2023版低钠血症的中国专家共识

2023版低钠血症的中国专家共识一、前言低钠血症是临床最常见的电解质紊乱之一，可发生于各年龄段及不同临床场景，其患病率在住院患者中可达15%~30%，ICU患者甚至高达50%以上。由于低钠血症的病因复杂、临床表现缺乏特异性，易被漏诊或误诊，且严重低钠血症可导致神经系统损伤甚至死亡，规范其诊断与治疗对改善患者预后至关重要。本共识基于国内外最新研究证据，结合中国临床实践特点，旨在为临床医师提供低钠血症的规范化诊疗指导。二、定义与分类（一）定义低钠血症指血清钠浓度＜135mmol/L的电解质紊乱状态，需排除假性低钠血症（因高脂蛋白血症或高球蛋白血症导致血清水分被占据，实际血钠正常）及转移性低钠血症（细胞内钠转移至细胞外，如严重高钾血症纠正时）。（二）分类按病程分类：急性低钠血症（血清钠＜135mmol/L且持续时间＜48h）；慢性低钠血症（血清钠＜135mmol/L且持续时间≥48h，或病程不明但临床提示慢性过程）。按血容量状态分类：低容量性低钠血症（总钠量减少，水相对过多）；等容量性低钠血症（总钠量正常，水潴留）；高容量性低钠血症（总钠量增加，水潴留更显著）。按严重程度分类：轻度低钠血症（130mmol/L≤血清钠＜135mmol/L）；中度低钠血症（125mmol/L≤血清钠＜130mmol/L）；重度低钠血症（血清钠＜125mmol/L）。特殊类型：抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）、脑性盐耗综合征（CSWS）、resetosmostat综合征（渗透压调定点下移）等。三、流行病学低钠血症在全球范围内广泛存在，不同人群患病率差异显著：住院患者中总体患病率为15%~30%，ICU患者可达40%~50%，老年住院患者患病率更高，可达30%以上。社区获得性低钠血症患病率约为1%~3%，多见于老年人群、合并慢性心肝肾疾病患者及长期服用利尿剂、抗抑郁药、抗癫痫药等药物的人群。特定疾病人群中患病率显著升高：慢性心力衰竭患者可达20%~30%，肝硬化腹水患者可达40%~50%，慢性肾脏病患者可达15%~20%，神经系统疾病（如脑卒中、脑外伤）患者可达30%~40%。四、病因与发病机制（一）低容量性低钠血症钠丢失过多：胃肠道丢失（呕吐、腹泻、胃肠减压）；肾脏丢失（利尿剂过度使用、肾上腺皮质功能减退、失盐性肾病、肾小管酸中毒）；皮肤丢失（大量出汗、烧伤）。机制：总钠量减少，同时通过神经内分泌机制（如激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统）导致水潴留，最终血清钠稀释性降低。钠摄入不足：长期低盐饮食、禁食水同时未适当补钠，多见于老年、重症或意识障碍患者。机制：钠摄入不足结合水摄入或潴留，导致血清钠降低。（二）等容量性低钠血症SIADH：最常见病因，包括恶性肿瘤（小细胞肺癌、胰腺癌等）、神经系统疾病（脑卒中、脑炎、脑外伤）、肺部疾病（肺炎、结核）、药物（抗抑郁药、抗癫痫药、化疗药）等。机制：抗利尿激素（ADH）不适当分泌，导致肾脏水重吸收增加，水潴留超过钠潴留，稀释性低钠血症。其他原因：甲状腺功能减退（甲状腺素不足导致ADH清除减少、肾血流减少）；糖皮质激素缺乏（皮质醇不足导致ADH分泌增加、肾脏水排泄障碍）；resetosmostat综合征（渗透压调定点下移，ADH分泌阈值降低，多见于慢性疾病或老年患者）。（三）高容量性低钠血症慢性心力衰竭：心输出量降低，激活神经内分泌系统，ADH分泌增加，肾脏水钠潴留，水潴留超过钠潴留。肝硬化腹水：门静脉高压导致外周血管扩张，有效循环血量不足，激活RAAS及ADH系统，肾脏水钠重吸收增加，同时腹水形成导致体内水分布异常。慢性肾衰竭：肾脏排泄水钠能力下降，水潴留更显著，尤其在少尿或无尿期。五、临床表现低钠血症的临床表现与血清钠水平、下降速度及基础疾病密切相关：轻度低钠血症：多无明显症状，或仅表现为轻微乏力、食欲减退、注意力不集中等非特异性症状，易被忽视。中度低钠血症：出现胃肠道症状（恶心、呕吐、腹胀）、神经系统症状（头痛、头晕、嗜睡、烦躁不安），部分患者可出现肌肉痉挛、步态不稳。重度低钠血症：严重神经系统症状，包括抽搐、昏迷、呼吸抑制、脑疝，甚至死亡。急性重度低钠血症症状更突出，可在数小时内出现昏迷；慢性重度低钠血症因脑细胞适应（细胞内渗透压下调），症状相对较轻，但仍存在潜在神经系统损伤风险。特殊表现：老年患者可表现为意识障碍、精神行为异常，易被误诊为脑血管疾病或老年痴呆；术后患者可表现为嗜睡、呼吸减慢，影响术后恢复。六、诊断与鉴别诊断（一）诊断步骤确认真性低钠血症：排除假性低钠血症（检测血清血脂、球蛋白水平，若显著升高需校正血清钠）；排除转移性低钠血症（检测血钾、血糖，高血糖导致的低钠为稀释性，需校正：血清钠每升高100mg/dl血糖，血钠降低1.6mmol/L）。判断血容量状态：结合病史（呕吐、腹泻、利尿剂使用、心衰病史）、体征（血压、心率、皮肤弹性、水肿、腹水）及实验室检查（尿钠、尿渗透压、血肌酐、尿素氮、血渗透压）。低容量性：尿钠＜20mmol/L、尿渗透压＞血渗透压、血尿素氮/肌酐比值升高；等容量性：尿钠＞20mmol/L、尿渗透压＞血渗透压、血尿素氮正常或降低；高容量性：尿钠＜20mmol/L、尿渗透压可高可低、血肌酐及尿素氮可升高。明确病因诊断：根据血容量状态进一步完善检查，如SIADH需排除其他病因，检测甲状腺功能、皮质醇水平、胸部CT、肿瘤标志物等；脑性盐耗综合征需检测中心静脉压、24h尿钠，结合神经系统病史。（二）常见类型鉴别鉴别要点SIADHCSWS低容量性低钠血症高容量性低钠血症血容量状态正常或轻度升高降低降低升高尿钠（mmol/L）＞20＞20＜20（肾脏丢失时＞20）＜20中心静脉压（cmH₂O）正常或轻度升高＜8＜8＞12水肿/腹水无无无有治疗原则限水、V2受体拮抗剂补钠补水补钠补容量限水限钠、利尿剂、V2受体拮抗剂七、治疗（一）一般原则治疗原发病：如控制感染、纠正心力衰竭、停用导致低钠的药物。纠正低钠速度：急性重度低钠血症（＜120mmol/L，病程＜48h）第一个24h血清钠升高不超过8mmol/L，48h内不超过12mmol/L；慢性低钠血症第一个24h不超过6mmol/L，48h内不超过8mmol/L，避免过快纠正导致脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）。个体化治疗：根据年龄、基础疾病、低钠严重程度及病程制定方案，密切监测血清钠、尿量、意识状态。（二）不同类型低钠血症的治疗1.急性重度低钠血症目标：快速改善神经系统症状，避免脑疝。立即给予3%高渗盐水（含钠513mmol/L），初始剂量150ml，30min内静脉输注，输注后30min检测血清钠，若症状无改善可重复1次。计算补钠量：补钠量（mmol）=（目标血钠-实际血钠）×体重（kg）×0.6（女性0.5），第一个24h补充计算量的1/3~1/2。同时限制水摄入，避免水潴留加重。2.慢性低钠血症低容量性：补充等渗盐水（含钠154mmol/L），严重低容量可先给予少量3%高渗盐水，同时纠正低钾血症（低钾可加重低钠）。监测血容量恢复情况，避免过度补钠导致高钠血症。等容量性（SIADH为主）：首先限制水摄入（800~1000ml/d），若限水无效或不耐受，可使用V2受体拮抗剂（托伐普坦），起始剂量15mg/d口服，根据血钠调整剂量（最大60mg/d），疗程不超过30天，避免长期使用导致肝损伤。高容量性：限制水钠摄入（水800~1000ml/d，钠＜2g/d），使用袢利尿剂（呋塞米20~40mg/d）促进水钠排泄，若效果不佳可加用托伐普坦，但需密切监测血钠及肝肾功能。3.特殊类型低钠血症CSWS：补充等渗盐水或3%高渗盐水，纠正血容量不足，同时补充钾、镁等电解质，避免使用限水治疗。resetosmostat综合征：无需特殊治疗，维持血清钠在125~130mmol/L即可，避免过度纠正。八、特殊人群处理（一）老年患者老年患者肾脏功能减退，药物代谢缓慢，低钠血症纠正速度应更保守（第一个24h不超过5mmol/L），避免使用肾毒性药物，优先选择限水或小剂量利尿剂，必要时使用托伐普坦需密切监测肝肾功能。（二）孕妇孕妇低钠血症易导致胎儿神经系统损伤，需积极治疗。优先选择限水或等渗盐水，避免使用托伐普坦（动物实验显示潜在胎儿风险），密切监测母胎情况。（三）术后患者术后低钠血症多为SIADH，与疼痛、应激、输液过多有关。限制水摄入（1000~1500ml/d），避免大量输注低渗液体，必要时使用小剂量3%高渗盐水。九、预后与随访预后：低钠血症的预后与病因、严重程度、是否及时治疗密切相关。重度低钠血症患者死亡率可达20%~30%，合并严重基础疾病（如心衰、肝硬化）患者预后更差；急性低钠血症若未及时纠正可导致永久性神经系统损伤，慢性低钠血症长期存在可增加跌倒、认知障碍风险。随访：轻度低钠血症患者每1~2周复查血清钠；中度及重度低钠血症患者治疗初期