《人体机能》课件-项目5 呼吸机能

肺通气与肺换气

呼

吸？

呼

吸？呼吸——机体与外界环境之间的气体交换过程经历4个环节。Q：呼吸的第一个环节是？Q：呼吸经历几次换气？

1肺通气2肺换气4组织换气3气体在血液中的运输外呼吸内呼吸一、肺通气定义：指肺泡与外界环境之间的气体交换过程。胸廓扩张胸廓缩小肺扩张肺压缩吸气呼气胸廓的扩张与缩小是依靠呼吸肌的收缩、舒张实现的。（一）呼吸运动定义：呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓的扩大和缩小肺通气的动力2.呼吸肌：（1）吸气肌：膈肌和肋间外肌（2）呼气肌：肋间内肌和腹肌（用力呼吸时参与）（3）辅助呼吸肌：斜角肌、胸锁乳突肌等（用力呼吸时参与）呼吸运动和肺内压的变化(1)平静吸气时(主动过程)

膈肌收缩

肋间外肌收缩膈肌下降肋骨、胸骨上提胸廓上下径增大前后径、左右径增大胸腔扩大肺扩张肺内压暂时下降（＜大气压）空气进入肺泡（吸气）平静呼气时(被动过程)

膈肌上升、肋骨、胸骨下降吸气肌舒张胸廓上下径、前后径、左右径减小肺回缩肺内压升高＞大气压气体由肺泡内排出（呼气）(2)用力呼吸(深呼吸)时的肺通气原理：吸气肌及辅助吸气肌收缩胸腔进一步扩大肺进一步扩张肺内压进一步下降吸气(增多)(主动过程)吸气肌舒张及呼气肌收缩胸腔进一步缩小肺进一步回缩肺内压进一步升高呼气(增多)(主动过程)呼吸运动和肺内压的变化（3）类型：1)平静呼吸：吸气是主动过程，呼气是被动过程。

用力呼吸：吸气呼气均是主动过程。2)胸式呼吸：肋间外肌;妊娠、腹腔巨大肿块、严重腹水

腹式呼吸：膈肌；婴儿、胸廓有病变

成人往往是腹式呼吸和胸式呼吸并存的复合式呼吸。平静吸气时(主动过程)膈肌收缩肋间外肌收缩膈肌下降肋骨、胸骨上提胸廓上下径增大前后径、左右径增大胸腔扩大肺扩张肺内压暂时下降（＜大气压）空气进入肺泡（吸气）平静呼气时(被动过程)膈肌上升、肋骨、胸骨下降吸气肌舒张胸廓上下径、前后径、左右径减小肺回缩肺内压升高＞大气压气体由肺泡内排出（呼气）原动力：呼吸肌的运动直接动力：肺内压与大气压的压力差肺通气的动力(二)呼吸时肺内压和胸膜腔内压的变化（1）肺内压（肺泡内的压力）——由呼吸运动所造成的肺内压与大气压之间的压力差是实现肺通气的直接动力。(二)呼吸时肺内压和胸膜腔内压的变化（1）肺内压（肺泡内的压力）吸气之初，肺泡扩张，肺内压下降，低于大气压，空气进入肺泡；至吸气末，肺内压已与大气压相等，气流停止。呼气之初，肺泡缩小，肺内压升高，超过大气压，气体流出肺；至呼气末，肺内压又降到与大气压相等。大气压肺内压↓大气压肺内压↑（2）胸膜腔内压概念：是指胸膜腔内的压力，通常低于大气压，故称为胸膜腔负压肺胸廓呼吸末，肺内压=大气压，故胸膜腔内压=-肺回缩力可见：胸膜内压由肺回缩力所决定。吸气时,肺扩大,回缩力增大,负压也增大.(二)呼吸时肺内压和胸膜腔内压的变化胸膜破裂，胸膜腔与大气相通，空气将立即进入胸膜腔内，形成气胸。此时肺将因其本身的回缩力而塌陷。影响呼吸、循环功能，危及生命。维持肺的扩张状态并随胸廓的扩张而扩大。有利于静脉血和淋巴液的回流。胸膜腔负压的生理意义：为什么气胸时会出现气短、呼吸困难？小结呼吸肌的舒缩胸廓的扩大和缩小大气与肺泡气之间的压力差肺通气的动力胸膜腔负压肺泡扩大和缩小原动力直接动力肺通气的阻力弹性阻力（70％）非弹性阻力（30％）肺的弹性阻力胸廓的弹性阻力气道阻力(80〜90%)—气管口径惯性阻力粘滞阻力肺泡液-气界面形成的表面张力2/3肺的弹性回缩力1/3弹性阻力——弹性组织在外力作用下发生变形时产生的对抗变形的力量。顺应性——弹性组织在外力作用下变形的难易程度。顺应性=1/弹性阻力（一）弹性阻力肺本身的弹性1/3肺泡液-气界面形成的表面张力2/31.肺的弹性阻力（表现为肺回缩力）（一）弹性阻力肺泡的表面张力：肺泡表面的液-气界面中液体分子

内部相互吸引而产生的指向肺泡

中央回缩力。二、肺通气的阻力肺泡的表面张力的负面影响：是肺扩张的阻力促进肺部组织液的生成—肺水肿使相通的大小肺泡内压不稳定（Laplace公式回缩力P=2T/r）气流方向r=0.01cmr=0.005cm二、肺通气的阻力但是肺泡表面存在肺泡表面活性物质，能大大降低肺泡表面张力!肺泡表面活性物质

来源：肺泡Ⅱ型细胞成分：二棕榈酰卵磷脂作用:降低肺泡表面张力意义

⑴减少吸气阻力，有利于肺的扩张。

⑵减少肺泡液的生成，防止肺水肿

⑶维持大小肺泡容积的稳定小的肺泡，表面活性物质分布密，大的肺泡分布稀！二、肺通气的阻力肺泡表面活性物质

二、肺通气的阻力病理意义：表面活性物质减少可引起：（1）肺不张和肺水肿（2）新生儿呼吸窘迫综合征早产儿为什么容易发生呼吸窘迫综合征？关于肺的弹性阻力弹性阻力包括肺泡表面张力和肺弹性回缩力；弹性阻力只对吸气起阻力作用,对呼气来说却是动力；肺泡表面活性物质缺乏时，不利于吸气但有利于呼气；肺弹性纤维破坏（肺气肿）时，吸气阻力减小而呼气阻力增大；肺气肿病人严重时可出现呼气性呼吸困难。2.胸廓的弹性阻力A：胸廓处于自然位置（肺容量相当于肺总量的67％左右），不表现弹性回缩力。B：胸廓小于自然位置（肺容量小于肺总量的67％），弹性回缩向外，是吸气的动力，呼气的阻力。C：胸廓大于自然位置，（肺容量大于肺总量的67％），其弹性回缩力向内，成为吸气的阻力，呼气的动力。（二）非弹性阻力——气道阻力气道阻力受管径大小（半径的4次方成反比）、气流速度和气流形式影响气道管径受以下因素的影响：1）自主神经系统对气道管壁平滑肌舒张的调节迷走：气道平滑肌（M受体）收缩，阻力增大；交感：气道平滑肌（β2受体）舒张，阻力减小；2）化学物质的影响舒张：儿茶酚胺收缩：组胺基本指标：肺容量和肺通气量（一）肺容量：肺所容纳的气体量肺通气功能的评价潮气量：平静呼吸时每次吸入或呼出的气量；500ml补吸气量；深吸气量（潮气量+补吸气量）补呼气量：余气量；功能余气量肺总量=潮气量+补吸气量+补呼气量＋余气量潮气量补吸气量补呼气量余气量（一）肺容量：肺所容纳的气体量

肺通气功能的评价肺活量：最大吸气后再尽力呼气，所能呼出的最大气量肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量

正常值：

男性3500ml，

女性2500ml肺活量反映了肺一次呼吸的最大通气能力，在一定程度上可以作为肺通气功能的指标，但是？（一）肺容量：肺所容纳的气体量肺通气功能的评价：肺活量弊端：测定肺活量不限时间用力呼气量（时间肺活量）：

第1s：83%

（最有意义）

（小于70%诊断为有通气功能障碍）

第2s：96%

第3s：99%

不仅反映肺活量的大小，还反映呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能的较好指标。潮气量补吸气量补呼气量余气量（二）肺通气量：单位时间内吸入或呼出的气体量每分通气量：每分钟吸入或呼出肺的气体总量每分通气量=潮气量(500ml)

×呼吸频率(12-18次/分)=6~9L/分

无效腔与肺泡通气量解剖无效腔（150ml）肺泡无效腔每分肺泡通气量（肺泡通气量）=（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率=4.2L/分生理意义：反映真正有效的通气量！肺通气功能的评价生理无效腔气量

（二）肺通气量

肺泡通气量=（潮气量－无效腔）×呼吸频率平静:（500mL－150mL）×12次/分=4200浅而快:（250mL－150mL）×24次/分=2400深而慢:（1000mL－150mL）×6次/分=5100深而慢的呼吸比浅而快的呼吸效率高？二、呼吸气体的交换

包括肺换气

和

组织换气一、气体交换的原理

方式——气体分子的单纯扩散动力——交换膜两侧气体的分压差CO2O2CO2O2气体交换的过程(3)组织:PO2:30mmHgPCO2:50mmHg(1)肺泡气:PO2:104mmHgPCO2:40mmHg(2)动脉血:PO2:100mmHgPCO2:40mmHg(4)静脉血:PO2:40mmHgPCO2:46mmHg①肺换气②组织换气大气：PO2=760*21%=159mmHgPCO2=760*0.04%=0.3mmHg1.呼吸膜的厚度和面积6层，厚度：1μm

总扩散面积：70m2

安静时仅需扩散面积40m2临床：肺不张、肺水肿、肺纤维化→呼吸膜面积↓→肺换气↓影响肺换气的因素

QVA正常：肺泡通气量:4.2L/min

肺血流量:5L/min（=心输出量）

则:VA／Q＝

＝0.844.252.肺通气/血流比值反映肺泡通气量与肺毛细血管血液灌注量之间相互匹配的程度，0.84时，换气效率最高~！

Q•VA•肺血流量下降,肺泡通气量不变,

则:VA／Q＝＝1.68••4.22.5肺动脉栓塞1.68>0.84，意味着部分肺泡气未能与血液充分交换,相当于肺泡无效腔增大2.肺通气/血流比值VA／Q＝

＝0.844.25

Q•VA肺泡通气量下降而肺血流量不变,则:VA／Q＝＝0.6••350.6<0.84,通气不足,V血中的气体不能充分更新,犹如发生了动-静脉短路.2.肺通气/血流比值VA／Q＝

＝0.844.25支气管痉挛,VA↓2.肺通气/血流比值VA／Q比值增大通气过剩血流不足

肺泡气未能与血液气体充分交换肺泡无效腔增大气体交换不良血中缺O2或CO2潴留发生功能性A-V短路血中缺O2

或CO2潴留气体交换不良通气不足血流过剩混合V血中的气体不能充分更新VA／Q比值下降气体在血液中的运输气体在血液中的运输化学结合(主要形式)O2+HbHbO2PO2高PO2低CO2HCO3-

：CO2+H2O

H2CO3氨基甲酸血红蛋白（7%）O2（1.5%）CO2（5%）（88%）是实现化学结合所必需的物理溶解PO2低(组织)Hb与O2结合的特征1.反应快、可逆、不需酶的催化；

PO2高(肺)2.是氧合,而不是氧化：Hb的Fe2+与O2结合后仍是二价铁；3.反应的方向取决于PO2

(PO2高时结合,PO2低时解离)；Hb＋O2HbO2一、氧的运输鲜红色紫蓝色紫绀/发绀：毛细血管床血液含去氧

Hb达50g/L以上时,口唇、甲床出现青紫色。通常表示缺O2：严重贫血即使缺O2也不发绀；红细胞增多者，不缺氧也可能发绀;CO中毒时，有缺氧也不发绀；紫绀气体在血液中的运输化学结合(主要形式)O2+HbHbO2PO2高PO2低CO2HCO3-

：CO2+H2O

H2CO3氨基甲酸血红蛋白（7%）O2（1.5%）CO2（5%）（88%）是实现化学结合所必需的物理溶解结合成碳酸氢盐进行运输化学结合(主要形式)O2+HbHbO2Po2高Po2低CO2HCO3-

：CO2+H2O88%H2CO3HbCO2

氨基甲酸血红蛋（7%）气体在血液中的运输肺换气时，速度最快呼吸活动的调节呼吸中枢是指在中枢神经系统内与呼吸运动产生和调节有关的神经细胞群。呼吸中枢分布在大脑皮质、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。1923年Lumsden实验

横切部位

呼吸运动形式

延髓与脊髓之间

呼吸停止（A）脑桥与延髓之间

不规则呼吸（B）脑桥与中脑之间

基本正常（D）脑桥中部

变深变慢（C）延髓——基本呼吸中枢；脑桥——呼吸调整中枢一、呼吸中枢随意呼吸调节系统脊髓呼吸中枢小结大脑皮层脑桥延髓脊髓呼吸中枢随意调节呼吸节律和形式呼吸调整中枢呼吸节律的基本中枢（生命中枢）联系脑与呼吸肌的中继站产生和调节呼吸运动二、呼吸的反射性调节（一）肺牵张反射（黑－伯反射）1.定义：由肺的扩张或缩小引起的反射性呼吸变化称肺牵张反射。包括：肺扩张反射（吸气抑制反射）：防止吸气过深，加快呼吸节律肺缩小反射（吸气兴奋反射）：防止呼气过深和肺不张。。（一）肺牵张反射（黑－伯反射）肺扩张反射（吸气抑制反射）：

感受器：支气管、细支气管平滑肌中的牵张感受器

适宜刺激：牵张（气道壁扩张）

传入神经：迷走神经

中枢机制：兴奋吸气切断机制

效应：促进吸气转为呼气

意义：防止吸气过深，调整呼吸节律肺缩小反射（吸气兴奋反射）：牵张刺激减弱↓

迷走神经吸气神经元抑制解除

效应：促进呼气转为吸气

意义：防止呼气过深请注意：正常人在用力吸气时才能引起肺牵张反射疾病情况下（肺炎），对牵张感受器刺激增强，使呼吸变浅变快。——化学因素对呼吸的调节血液、组织液、脑脊液中的——PCO2、PO2、H+浓度（二）化学感受性反射呼

吸

运

动1.外周化学感受器

位置：颈动脉体和主动脉体：

刺激：血PCO2↑、PO2↓、H+浓度↑

化学感受性反射呼

吸

中

枢外周化学感受器（+）血PCO2↑血PO2↓血H+↑2.中枢化学感受器

位置：位于延髓腹外侧浅表部位

刺激：脑脊液或局部组织间液中H+浓度↑

+血液中只有CO2能透过血脑屏障刺激中枢化学感受器!CO2+H2OH2CO3HCO3-

+H+有效刺激物不是CO2本身，而是CO2引起的H+升高。

化学感受性反射来自哪里？(1)CO2对呼吸的影响—CO2是呼吸的生理性刺激物，是调节呼吸最重要的体液因素。血PCO2↑→

刺激中枢化学感受器（主要）血PCO2↑→刺激外周化学感受器血PCO2↓↓（过低）→呼吸暂停3.CO2

、H+

和O2对呼吸的调节为什么临床上吸氧不能给纯氧？呼

吸

中

枢中枢化学感受器（+）（+）血PCO2↑H+外周化学感受器血PCO2↑（主要）(1)CO2对呼吸的影响(2)H+对呼吸的影响动脉血中〔H+〕外周化学感受器途径呼吸加强如：酸中毒深大呼吸血H＋不易通过血脑屏障,对中枢化学感受器的影响很弱。呼

吸

中

枢中枢化学感受器（+）X外周化学感受器血H+↑(3)O2对呼吸的影响当动脉血中PO2＞60mmHg时,呼吸无明显变化;当动脉血中30mmHg＜PO2＜60mmHg时，为低氧或缺氧→呼吸加深加快;当动脉血中PO2＜30mmHg时,

为重度缺氧→呼吸抑制.血PO2↓

→

刺激外周化学感受器

→兴奋呼吸中枢血PO2↓↓

→直接抑制呼吸中枢呼

吸

中

枢中枢化学感受器（+）血PO2↓外周化学感受器血PO2↓↓（-）(3)O2对呼吸的影响慢性通气功能障碍患者（如肺气肿、肺心病）不宜快速给氧（立即纠正缺氧）？正常情况下CO2是呼吸的生理性刺激物。慢性通气功能障碍患者，既有缺O2，又有CO2潴留，此时中枢对CO2产生了适应，敏感性降低，低O2成为维持呼吸的主要刺激物。此时如果立即给予吸纯氧，解除了低O2的刺激作用，反而导致呼吸抑制，呼吸停止。所以：不宜快速给氧，而应采取低浓度持续给氧。氧的供给利用与缺氧供氧过程利用氧过程回顾：呼吸的过程缺氧

缺氧（hypoxia）：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。缺氧是造成细胞损伤的最常见原因。临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化。血气分析通过血气分析，能对病人的通气功能，换气功能主要是缺氧和二氧化碳潴留情况，及机体的酸碱状态，电解质紊乱的程度有一个较全面的了解。一、常用的血氧指标（一）血氧分压（PO2）arteryvein

PaO2

PvO2什么是PO2：为溶解于血液中的氧产生的张力。正常值：PaO2100mmHg主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能PvO240mmHg主要取决于组织细胞摄氧和利用氧的能力（二）血氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max，CO2max）CO2max：为1L血液中的血红蛋白（Hb）被氧充分饱和时的最大带氧量。正常值=200ml/L主要取决于Hb的质（与氧结合的能力）和量意义：反映血液携带氧的能力Hb一、常用的血氧指标一、常用的血氧指标（三）血氧含量（CO2）CO2：为1L血液的实际携带氧量，包括结合于血红蛋白中的氧量（HbO2）和血浆中溶解的氧。正常值：CaO2190ml/L；CvO2140ml/L；主要取决于血氧分压和血氧容量；动静脉血氧含量差：CaO2－CvO2＝50ml/L反映组织的摄氧能力（四）血红蛋白氧饱和度(SO2)=SaturationSO2：是血氧含量和血氧容量百分比，简称血氧饱和度。SO2＝CO2/CO2max×100%正常值：SaO295%-98%；SvO275%主要取决于血氧分压SO2与PO2的关系用氧解离曲线表示（反映血PO2和Hb氧饱和度关系的曲线。呈S型。）一、常用的血氧指标

（五）氧离曲线各段的特点及生理意义①氧离曲线上段：上段：平坦，PO2在60-100mmHg变化时，Hb氧饱和度变化不大。表明在较低的PO2（不低于60mmHg）条件下，Hb仍能携带较多的O2。该段也反映了正常动脉血中两者的关系。②氧离曲线中段：较陡，PO2在60-40mmHg变化，保证血液在流经组织时释放较多的O2。③氧离曲线下段最陡，PO2在40-15mmHg变化时，Hb氧饱和度下降最快。表明有更多的氧气释放给组织，有利于运动时组织的供氧，反映了血液的O2贮备能力。mmHg①②③mmHg

（五）氧离曲线各段的特点及生理意义mmHgP50：指血氧饱合度为50％时的氧分压。正常值：26-27mmHg；

生理意义：反映Hb和O2的亲合力的指标27mmHgP50增大，即：曲线右移↓表明O2

与Hb的亲和力下降↓有利于O2与Hb的解离，氧释放量增加（缺氧时的代偿机制）40mmHgmmHg

影响氧离曲线的因素曲线右移时（氧释放量增多）见于：

PCO2↑

pH↓

温度↑2,3-二磷酸甘油酸↑(H+↑)2,3-DPG↑缺氧PCO2↑

pH↓温度↑2,3-二磷酸甘油酸↑P50增大曲线右移表明O2与Hb的亲和力下降释放氧更多缺氧缺氧的类型（一）低张性缺氧（hypotonichypoxia）（二）血液性缺氧

(hemichypoxia)（三）循环性缺氧

(circulatoryhypoxia)（四）组织性缺氧

(histogenoushypoxia)

1肺通气2肺换气4组织换气3气体在血液中的运输外呼吸内呼吸缺氧的类型及特点a.低张性缺氧（乏氧性缺氧）b.血液性缺氧d.组织性缺氧c.循环性缺氧障碍障碍障碍（一）低张性缺氧（hypotonichypoxia）1.概念：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称为乏氧性缺氧。2.原因吸入气的PO2过低（高原，通风不良的矿井）外呼吸功能障碍（通气或换气）静脉血分流入动脉血（先心，室间隔缺损）3.血氧变化特点

PaO2↓、CO2max正常、CaO2↓、SaO2↓CaO2-CvO2↓、有发绀现象PaO2（二）血液性缺氧(hemichypoxia)

1.概念：由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧，因PaO2正常，故又称等张性缺氧。2.原因

血红蛋白数量↓：贫血血红蛋白

质的变化：

一氧化碳（CO）中毒

亚硝酸盐中毒（高铁血红蛋白血症）肠源性发绀

指患者在食用大量含有硝酸盐的腌菜后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，亚硝酸盐可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白导致高铁血红蛋白血症（超过10%即发病），称肠源性发绀。CO中毒CO与Hb的亲和力是O2的210倍；CO与Hb结合后将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移PaO2正常（等张性缺氧）CO2max↓（Hb质或量异常）CaO2↓（贫血）SaO2正常CaO2－CvO2↓无发绀现象（有颜色改变）3.血氧变化特点血液性缺氧皮肤粘膜颜色改变严重贫血：面色苍白CO中毒：皮肤粘膜呈樱桃红色（碳氧血红蛋白呈鲜红色）高铁血红蛋白血症：皮肤粘膜呈咖啡色（青石板色）（二）血液性缺氧(hemichypoxia)（三）循环性缺氧(circulatoryhypoxia)1.概念：是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。2.原因

组织缺血：缺血性缺氧组织淤血：淤血性缺氧3.血氧变化特点PaO2正常，CO2max正常，CaO2正常，SaO2正常CaO2-CvO2↑（动静脉氧分压差加大）有发绀现象（未梢毛细血管去氧Hb升高）（四）组织性缺氧(histogenoushypoxia)1.在组织供氧正常的情况下，因组织细胞利用氧障碍而导致的缺氧。又称氧利用障碍性缺氧。2.原因组织中毒：氰化物、砷化物、硫化物抑制细胞氧化磷酸化，组织中毒性缺氧。线粒体损伤：细菌毒素、严重缺氧、钙超载、大剂量放射线照射、高压氧维生素缺乏：线粒体中呼吸链的辅酶VB1、VB2、VPP缺乏，影响线粒体生物氧化3.血氧变化特点PaO2

正常、CO2max正常、CaO2正常、SaO2正常CaO2－CVO2↓无发绀现象，皮肤呈玫瑰红色（Cap

HbO2升高）缺氧类型常见原因基本发病环节血氧指标变化皮肤粘膜颜色PaO2CO2maxCaO2SaO2CaO2-CvO2乏氧性缺氧吸入气氧分压过低；外呼吸功能障碍；动-静脉分流PaO2下降降低正常降低降低减小中枢性紫绀血液性缺氧贫血；高铁血蛋白血症；一氧化碳中毒Hb质和量异常正常降低降低正常减小苍白色、樱桃红色、棕褐色循环性缺氧心力衰竭；休克；局部血液循环障碍组织有效供氧不足正常正常正常正常增大外周性紫绀组织性缺氧组织中毒；细胞损伤；维生素缺乏组织利用氧障碍正常正常正常正常减小玫瑰红色各型缺氧的血氧变化特点（一）呼吸系统的变化1.代偿性肺通气增强抑制呼吸中枢刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢呼吸加强动脉血中PO2直接对急性缺氧最重要！PO2小于60mmHg2.损伤性变化：高原肺水肿快速进入海拔4000m以上高原地区。头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰、甚至神志不清。肺部有湿啰音。机制不清可能与肺动脉高压有关缺氧引起血管收缩，回心血量增加，肺血量急剧增加，肺毛细血管压力升高。（一）呼吸系统的变化当PaO2<30mmHg时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过PaO2降低对外周化学感受器的兴奋作用，发生中枢性呼吸衰竭。呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则，肺通气量减少。3.损伤性变化：中枢性呼吸衰竭

（一）呼吸系统的变化（二）循环系统变化1.代偿性反应（1）心输出量增加：机制（1）心率加快；（2）心肌收缩力增加；（3）回心血量增多；（2）血流重新分布：

心和脑供血量增多→剧烈头痛的高原反应；皮肤、内脏、骨骼肌和肾组织血流量减少；（3）肺血管收缩：肺泡气的PO2降低，可引起该部位肺小动脉收缩，使肺内血流重新分布；（4）组织毛细血管密度增加：（二）循环系统变化2.损伤性变化（1）肺动脉高压；（2）心肌的收缩与舒张功能降低；（3）心律失常；（4）静脉回流减少。（三）中枢神经系统变化脑耗氧量占25%，氧贮备极少（10秒），对缺氧十分敏感，缺氧直接损害中枢神经系统的功能。急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失、运动不协调，严重者出现惊厥和昏迷。慢性缺氧：注意力不集中、易疲劳、嗜睡、精神抑郁等。（四）血液系统变化1.红细胞和血红蛋白增多红细胞生成素（EPO）↑→骨髓造血↑→氧容量和氧含量↑→增加氧的携带运输2.氧解离曲线右移（释放氧的能力增强）2,3－DPG↑→氧解离曲线右移→Hb与O2亲合力↓→有利于将结合的氧向细胞释放代偿性反应（五）组织细胞变化代偿性反应

1.细胞利用氧的能力增强

细胞内线粒体的数目和膜的表面积增加，呼吸链中的酶含量增多，酶活性增高，使细胞利用氧的能力增强。2.糖酵解增强：激活磷酸果糖激酶（糖酵解的限速酶），使糖酵解增强，在一定程度上补偿能量不足。3.肌红蛋白增加：肌红蛋白可从血液中摄取更多的氧，增加氧在体内的贮存。4.低代谢状态：减少能量的消耗。1.细胞膜通透性增加:能量不足，引起

（1）Na+内流：细胞内钠水潴留，细胞水肿（2）K+外流：影响合成代谢和酶的功能2.线粒体的损伤

严重缺氧，线粒体外用氧障碍进一步影响线粒体呼吸功能，结构损伤，表现为线粒体肿胀或坏死。

3.溶酶体的损伤

溶酶体膜的稳定性降低，通透性增高，并可破裂。溶酶体内蛋白水解酶逸出引起细胞自溶；溶酶体酶进入血液循环可破坏多种组织，造成广泛的细胞损伤。损伤性变化机体功能代谢变化（小结）1呼吸系统2循环系统3中枢系统4血液系统5组织细胞代偿性肺通气增强肺水肿（急性）心输出量增加血流重新分布毛细血管增生肺动脉高压心力衰竭心律失常回心血量减少急性：头痛，情绪激动，判断力降低慢性：疲劳，嗜睡，注意力不集中等红细胞增多，氧离曲线右移利用氧能力增强糖酵解增强肌红蛋白增多低代谢细胞膜通透性增强线粒体损伤溶酶体损伤代偿损伤脑水肿（急性）呼吸衰竭呼吸衰竭的概念:呼吸衰竭（RF）是指各种原因引起外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴（或不伴）PaCO2升高的病理过程。基本特征：海平面大气压，静息状态、吸入空气

PaO2低于60mmHg（正常：100mmHg；低氧血症）和（或）伴有PaCO2高于50mmHg（正常：40mmHg；高碳酸血症）。呼吸衰竭的分类:⑴根据血气变化Ⅰ型:PaO2<60mmHg（低氧血症型）Ⅱ型:PaO2<60mmHg且PaCO2>50mmHg

（低氧血症伴高碳酸血症）⑵据发病环节通气性RF换气性RF⑶据原发病变部位中枢性RF外周性RF⑷据发病缓急急性RF慢性RF呼吸衰竭的病因及发病机制外呼吸功能障碍1、肺通气功能障碍2、肺换气功能障碍1.肺通气功能障碍→肺泡通气量↓→呼衰限制性通气不足阻塞性通气不足肺泡通气不足（一）肺通气功能障碍1.限制性通气不足:

①呼吸肌活动障碍:呼吸中枢损伤或被药物抑制呼吸肌疲劳或萎缩低钾血症、缺氧、酸中毒所致肌无力→呼吸肌活动障碍→原动力↓→肺泡扩张受限→肺通气障碍吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足。②胸廓顺应性↓严重的胸廓畸形某些胸膜病变→胸廓弹性阻力↑→顺应性↓→肺泡扩张受限③肺顺应性↓肺纤维化肺泡表面活性物质减少→肺弹性阻力↑→肺泡扩张受限④胸腔积液和气胸胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺→肺扩张受限1.限制性通气不足:气胸胸腔积液胸腔积液气胸和胸腔积液2.阻塞性通气不足:由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。①中央气道阻塞（气管分叉处以上,胸廓外部）：吸气呼气胸外部分阻塞吸气时:大气压>气道内压呼气时:大气压<气道内压阻塞物→吸气时阻塞加重

呼气时阻塞减轻吸气性呼吸困难②中央气道阻塞（气管分叉处以上，胸廓以内）：吸气呼气胸内部分阻塞吸气时:气道内压>胸内压呼气时:气道内压<胸内压阻塞物→吸气时阻塞减轻

呼气时阻塞加重呼气性呼吸困难2.阻塞性通气不足:②外周性气道阻塞（内径小于2mm的细支气管）：这些细小支气管的特点是：无软骨支撑、管壁薄、与周围肺泡结构紧密相连。因此它们的口径随着呼吸运动而变化吸气时:肺泡扩张→口径↑，阻力减小呼气时:→口径↓，阻力增大肺泡收缩呼气性呼吸困难为什么慢性阻塞性肺气肿出现呼气