河医大中西医结合外科学讲义05体液与营养代谢

体液与营养代谢

第一节体液代谢与酸碱平衡体液的容量、渗透压、电解质含量及酸碱度的正常平衡是机体正常代谢和器官功能正常的基本保证。外科手术、创伤及外科疾病常可导致水、电解质和酸碱平衡的失调。临床中正确判断、及时处理有无体液失调很重要。体液的主要成分是水和电解质。1.体液量与分布：它分为细胞内液和细胞外液两部分，其量随性别、年龄和胖瘦而异。成年男性的体液量一般为体重的60％；细胞内液量约占体重的40％

血浆量约占体重的5％细胞外液量均占体重的20％

组织间液量约占15％成年女性的体液量约占体重的55％。

细胞内液约占体重的35％

细胞外液量均占体重的20％年龄越小体液含量越高，在新生儿，可达体重的80％。14岁以后，体液量接近成人。▲功能性细胞外液

大部分的组织间液能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换，在维持机体的水和电解质平衡上起着重要作用。故又称为功能性细胞外液。▲无功能性细胞外液

有一小部分的组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，维持体液平衡的作用很小，但他们有着各自的生理功能，故又称无功能性细胞外液。如脑脊液、关节液、消化液、胸腔、腹腔的液体（第三间隙的液体)都属无功能性细胞外液。无功能性细胞外液一般仅占组织间液的10％左右，即体重的1％～2％。2.水的平衡

体液的主要成分。24小时正常出入量为2000-2500ml入量：饮水1000-1500ml、食物700ml、内生水300ml出量：尿液1000-1500ml、粪便150ml、不显性蒸发850ml（皮、肺)细胞内外的水平衡：与体液的晶体渗透压血管内外的水平衡：与胶体渗透压和毛细血管内静水压有关。血管内胶体渗透压为3.3Kpa、织间液的胶体渗透压为0.66Kpa；动脉侧的毛细血管静水压为6Kpa、静脉侧的毛细血管静水压为2Kpa，故3.电解质的含量与代谢细胞外液：阳离子是Na+，阴离子主要是CI－

、HCO

－和蛋白质。细胞内液：阳离子是K＋和Mg2+。阴离子主要是HPO42－和蛋白质。细胞外液和细胞内液的渗透压相等，一般为290～310mmol/L。电解质的功能：①维持体液的晶体渗透压,②维持神经、肌肉、心肌的功能③参与新陈代谢，如是酶的激活剂④构成组织如骨。4.体液平衡的调节机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持内环境稳定。肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响。一般先通过下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常渗透压，然后通过肾素－醛固酮系统来恢复和维持血容量。但是，血容量锐减兼有渗透压降低时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命。▲渗透压变化的调节：当体内水分丧失细胞外液渗透压增高

刺激下丘脑－垂体口渴，增加饮水后叶－抗利尿激素系统

促使抗利尿激素分泌增加，远曲肾小管和集合管上皮细胞加强水分的再吸收

尿量减少，反之，体内水分增多时，细胞外液渗透压即降低，抑制口渴反应，并使抗利尿激素分泌减少，远曲肾小管和集合管上皮细胞再吸收水分减少，排出体内多余的水分，使细胞外液渗透压增高。这种抗利尿激素分泌的反应十分敏感。血浆渗透压较正常增减不到2％时，即有抗利尿激素分泌的变化，使机体的水分保持动态的稳定。▲体液量变化的调节：当细胞外液减少，血容量减少时，血压下降，肾入球小动脉的血压也相应下降，压力感受器受到压力下降的刺激，使肾小球旁细胞增加肾素的分泌；同时，随着血容量减少和血压下降，肾小球滤过率也相应下降，以致流经远曲肾小管的Na＋量明显减少。钠的减少能刺激位于远曲肾小管致密斑的钠感受器，引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。此外，全身血压下降也可使交感神经兴奋，刺激肾小球旁细胞分泌肾素。肾素催化存在于血浆中的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素I,再转变为血管紧张素Ⅱ，引起小动脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带，增加醛固酮的分泌，促进远曲肾小管对Na＋的再吸收和促使K＋、H＋的排泌。随着钠再吸收的增加，CI－的再吸收也有增加，再吸收的水也就增多。结果是细胞外液量增加。循环血量回升和血压逐渐回升后，即反过来抑制肾素的释放，醛固酮的产生减少，于是Na+的再吸收减少，从而使细胞外液量不再增加，保持稳定。5.酸碱平衡的调节酸碱平衡的维持：正常人的体液保持着一定的H

＋浓度，即是pH值（动脉血浆的pH值为7.40±0.05)。以维持正常的生理和代谢功能。人体在代谢过程中，既产酸也产碱，故体液中H＋浓度经常发生变动。但人体能通过体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的调节的作用，使血液内H＋浓度仅在小范围内变动，保持血液的pH值在7.35～7.45之间。▲缓冲系统：缓冲碱血液中有二十多个缓冲对，HCO－和H2CO3最重要的一对缓冲物质。HCO－的正常平均值24mmol/L，H2CO3平均为1.2mmol/L，HCO－3/H2CO3=24/1.2＝20／1。PCO2正常值为40mmHg，即H2CO3＝0.03×40＝1.2。这样，HCO－/H2CO3=HCO－/0.03×PCO2＝24/1.2＝20／1。只要HCO－/H2CO3的比值保持为20／1，则血浆的pH值仍能保持为7.40。▲肺：肺的呼吸是排出ＣＯ２，调节血中的H2CO3的量。机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊乱，影响对酸碱平衡紊乱的代偿。▲肾：重要作用，能排出固定酸和保留碱性的物质，以维持血浆HCO－3浓度和pH的稳定。肾功能异常，影响酸碱平衡的调节，也可直接引起酸碱平衡紊乱。肾调节酸碱平衡的机理是：①H＋－Na＋的交换；②HCO－3的重吸收；③分泌NH3与H＋结合成NH4＋排出；④尿的酸化而排出H＋。▲组织细胞也是酸碱平衡的缓冲池。6.水电解质代谢和酸碱平衡在外科的重要性体液代谢和酸碱平衡失调常是某一原发病的伴发现象或结果，如急腹症、\t"/kecheng/2013/_blank"烧伤、创伤、手术等，任何一种严重的体液失调都可导致病人死亡，应及时采取措施以预防发生。保证内环境稳定、手术成功。体液代谢和酸碱平衡失调的防治应随失调的类型而定。总的治疗原则是解除病因、补充血容量和电解量，以及纠正酸碱平衡失调等。应补充当日需要量、前1日的额外丧失量和以往的丧失量。但是，以往的丧失量过多，不宜在1日内补足，而应于2～3日，甚至更长时间内分次补给，以免过多的液体进入体内，造成不良后果。各种输液、补充电解质或调整酸碱的计算公式，只是作为决定补液的量和质的一种参考，而不应视为一种绝对的法则。只要原发疾病解除，体液的继续丧失得到控制或补偿，机体具有很强的调节能力，使体液平衡恢复。因此，在治疗中，应该密切观察病情，及时调节补液速度和输液总量。第二节

体液的代谢失调一、概述1.容量失调—-细胞外液等渗性体液↓

或↑，主要致细胞外液容量变化；

（等渗\t"/kecheng/2013/_blank"脱水)2.浓度失调（Na+)—-细胞外液中水↑

或↓，致渗透微粒（Na+占90%)浓度（渗透压)改变；

（低渗脱水、高渗脱水)。3.成分失调—-细胞外液中其它离子改变，对细胞外液渗透压无明显影响，造成成分失调，引起生理功能异常。如

K+

↑或↓，Ca2+

↑或

↓等。二、水和钠的代谢紊乱钠是细胞外液中主要电解质，正常136～145mmol/L，日需4～5g，其代谢规律是多进多排，少进少排，不进不排。依据缺水缺钠的程度不同，分为3种：（一)\t"/kecheng/2013/_blank"等渗性脱水（急性、混合性)

外科最易发生概念：水、钠等比例丢失，血钠浓度、细胞外液渗透压基本正常。以细胞外液（血量)减少为突出表现。病因：1.消化液急性丢失：肠外瘘、\t"/kecheng/2013/_blank"腹泻，大量\t"/kecheng/2013/_blank"呕吐2.体液丧失在感染区或软组织区：腹腔感染、\t"/kecheng/2013/_blank"肠梗阻3.大面积烧伤早期渗液病理生理改变：血量减少，肾血流量减少，压力感受器兴奋，肾素、醛固酮兴奋，分泌增加，水钠回吸收增多，缓解血容量减少。严重者致血压、\t"/kecheng/2013/_blank"休克。临床表现：▲轻度脱水（2%～4%)：表现恶心、乏力，唇舌、皮肤干燥，少尿等，但口渴不明显。▲中度脱水（5%)：除上述症状加重外，低血容量表现，血压降低，脉率加快，肢端湿冷。出现三陷一低（眼窝、静脉、皮肤下陷、血压下降。)▲重度脱水（＞6%～7%)：有严重循环衰竭、休克、代谢性\t"/kecheng/2013/_blank"酸中毒。诊断：1.病因

2.临床表现3.实验室检查：血液浓缩、尿比重增高、血Na及渗透压不变、血气等。治疗：1.原发病治疗：如肠梗阻的解除，腹泻的治疗。减少水钠的继续丢失。2.补充等渗液体

1)补液量=丢失量+日需量丢失量用公式计算、据临床表现估计、记出入量估计日需量2000～2500ml/日公式：丢失量（L)=RBC比容上升值/RBC比容正常值×体重×0.2(细胞外液占体重的20%)

2)补液种类

丢失量用：生理盐水、平衡盐液（乳酸钠复方\t"/kecheng/2013/_blank"氯化钠、\t"/kecheng/2013/_blank"碳酸氢钠等渗盐水（含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L)

3)补液方法：如一天能够补完，则一天补完。严重者一天补有

困难者，则分两天补完。第一天给丢失量的１／２～２／３，加日需量（２０００ml和４.５gＮaCL)

4)补液注意事项：①轻度脱水可用生理盐水，中重度脱水警惕高氯酸中毒，应选用\t"/kecheng/2013/_blank"/job/平衡盐液。②液量补足，尿量增加，适当补钾，防止低血钾出现。③对有\t"/kecheng/2013/_blank"周围循环衰竭者，除补晶体液外，还应补充胶体液。

（二)\t"/kecheng/2013/_blank"低渗性脱水（慢性、继发性)概念：水钠同时丢失，失钠多于失水；伴有细胞外液减少的\t"/kecheng/2013/_blank"低钠血症。病因：①

胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻，以致钠随着大量消化液而丧失；②

大创面慢性渗液；③排年利尿剂的应用，如\t"/kecheng/2013/_blank"氯噻酮、利尿酸等，水钠排出，以致体内缺钠相对地多于缺水。④肾衰多尿期、肾小管酸中毒等。病理生理改变：①渗透压的调节，抗利尿激素分泌的抑制，增加水的排出；严重的低渗可致细胞内\t"/kecheng/2013/_blank"水肿，加重血容量减少②血容量调节，抗利尿激素增加、肾素醛固酮增加，水那回吸收增加。临床表现：缺钠常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降，肾的滤过量减少，体内代谢产物潴留，可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、\t"/kecheng/2013/_blank"昏迷等。根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：①轻度缺钠（每公斤体重缺氯化钠0.5g)血清钠在130~135mmol/L，病人感疲乏、头晕、手足麻木，无口渴。尿中Na＋减少，比重降低。②中度缺钠（每公斤体重缺氯化钠0.5～0.75g)血清Na＋在120~130mmol/L，除上述症状外，尚有恶心、呕吐，脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。③重度缺钠（每公斤体重缺氯化钠0.75～1.25g)血清Na＋在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。诊断：病史和临床表现，可初步作出低渗性缺水的诊断，结合化验。实验室检查：①血液浓缩，红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积②血清钠测定，血清钠低于135mmol/L，血浆渗透压＜２８０mmol/L③尿Na＋、CI－测定，常有明显减少，尿比重常在1.010以下。④血非蛋白氮化钠和\t"/kecheng/2013/_blank"尿素均有增高。治疗：▲原发病治疗▲补液：针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足，采用盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。1.估计丢失量（以丢钠为主)⑴依据缺钠的程度估计，如轻度缺钠，则＜0.5g/Kg

例⑵依据血钠的浓度计算：补钠量（g)=血钠降低值（mmol/L)×体重（Kg)×0.6（女0.5)÷17（1g=17mmol)例2.补液种类：轻、中度者用生理盐水或5%糖盐；重度者用高渗盐水（5%)3.补液方法：轻者可一天补足，中重者第一天先补充丢失量的一半或2/3，加上日需量4.5g，第二天补剩余的一半。重度缺钠休克者除补充晶体液外，还应补充胶体液。

例4.注意事项：⑴不能进食者需补生理需要量2000ml⑵警惕酸中毒，在补足液量后纠正⑶补足液量，尿量＞40ml/h，警惕低钾

（三)高渗性缺水（原发性缺水)概念：即伴有细胞外液减少的\t"/kecheng/2013/_blank"高钠血症。特征是水和钠虽同时缺失，缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。口渴病因：1.水的摄入不足

进食困难、昏迷、危重病人，补水不足。2.水的丢失过多大汗（0.25%)、烧伤创面失水、\t"/kecheng/2013/_blank"糖尿病。3.输入高渗液

如要素饮食、静脉高营养。病理生理变化：1.渗透压升高，下丘脑口渴中枢兴奋，口渴；垂体后叶释放抗利尿激素增加，肾小管回吸收水增多；细胞内液转移至细胞外，致细胞脱水，脑功能障碍。2.细胞外液量减少，血压降低，醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量。临床表现随缺水程度而有不同，高渗性缺水分为三度：1.轻度缺水（缺水量为体重的2％～4％)

除口渴、尿少外，无其他症状。2.中度缺水（缺水量为体重的4％～6％)极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷。常出现烦躁。3.重度缺水（缺水量超过体重的6％)

除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的症状。诊断1.病史2.临床表现一般可作出高渗性缺水的诊断。3.实验室检查①

红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度增高。②尿比重高（＞1.025)。③血清钠升高，＞150mmol/L；渗透压＞320mmol/L

治疗：1.

原发病的治疗，消除缺水的原因。2.

补液：不能口服的病人，给静脉滴注5％\t"/kecheng/2013/_blank"葡萄糖溶液或0.45％氯化钠溶液，以补充已丧失的液体。▲估计丢失量：（1)依据临床表现，估计失水量占体重的百分比：丧失1％体重，补液400～500ml例（2)依据血钠浓度：补水量（ml)＝［血钠测得值（mmol/L)-血钠正常值（mmol/L)］×体重（kg)×4（男4、女3、儿童5)

例日补液量＝1/2丢失量＋日生理需要量▲补液种类：低渗液▲补液方法：轻者一日补足，重者分两天补足；先快后慢、先糖后盐。▲注意事项：高渗性缺水同时缺钠；补液后注意低钾；酸中毒。（四)水中毒（\t"/kecheng/2013/_blank"水过多)概念：指病理或治疗不当，水的入量超出排出量，使循环血量增多、细胞内水过多。稀释性低钠病因：1.入量多：摄水过多或补液过量；此外，大量蒸馏水膀胱灌洗、洗胃、灌肠也可导致水中毒。2.水的排出障碍：肾功能不全、肾上腺功能减退、抗利尿激素（ADH)过多等。病理：水潴留，体液量增多，渗透压降低，细胞内液量增多，细胞水肿、破裂；醛固酮分泌减少，钠回吸收减少，使钠更低，加重病情，危及生命。临床表现：速度不同，表现不同。1.急性水中毒

其病急，由于脑水肿、颅高压，主要以神经系统表现早而突出。\t"/kecheng/2013/_blank"头痛、呕吐、失语、精神失常、定向障碍、\t"/kecheng/2013/_blank"嗜睡、惊厥、瞻望、昏迷等。重者脑疝、生命危险。2.慢性水中毒

疾病进展缓慢，多被原发病掩盖。有软弱无力、嗜睡、恶心等，细胞外液量增多，血压增高、\t"/kecheng/2013/_blank"肺水肿，甚至左心衰竭。诊断：病史、临床表现、实验室检查实验室检查：①血液稀释

②尿比重低、尿钠增多

③血电解质降低治疗：1.病因预防

治疗原发病、控制液体入量2.停止水的摄入3.促进排出

利尿剂应用，速尿、20%\t"/kecheng/2013/_blank"甘露醇、25%山梨醇等渗透性利尿。4.纠正低渗状态

高渗盐水，5%氯化钠液缓慢静滴5.处理并发症

惊厥者予10%的\t"/kecheng/2013/_blank"葡萄糖酸钙10-20ml，低钾者补钾6.透析病情危重者三、钾的异常

正常3.5

～5.5mmol/L98%存在于细胞内，2%在细胞外液。起重要的生理作用，①增加神经肌肉的兴奋性；②参与心肌正常舒缩；③参与细胞正常代谢；④维持细胞内渗透压和酸碱平衡。其代谢特点是：多进多排、少进少排、不进也排。钾异常外科多见。（一)低血钾（＜3.5mmol/l)病因：1.钾的入量不足：禁食未补或补不足者。2.钾的排出量过多：呕吐、消化液丧失、排钾利尿剂应用3.钾的分布异常：钾的总量未减少，血清钾向细胞内转移增多，如：低钾性\t"/kecheng/2013/_blank"周期性麻痹、葡萄糖\t"/kecheng/2013/_blank"胰岛素应用、代碱、棉\t"/kecheng/2013/_blank"酚中毒等。临床表现：轻者表现不明显，＜3.0mmol/L可出现症状。1.神经-肌肉组织

表情淡漠、嗜睡或烦躁不安；四肢肌无力，腱反射迟钝或消失，重者眼睑下垂、影响呼吸肌；＜2.5mmol/L软瘫、吞眼困难、呼吸无力。2.消化系统

食欲不振、口苦、

恶心、呕吐、腹胀，重者肠麻痹。3.循环系统

低钾使心肌兴奋性、自律性增高，传导降低；表现心动过速、\t"/kecheng/2013/_blank"心律失常、传导阻滞，严重者室颤。4.泌尿系统

低钾影响肾小管功能，肾浓缩功能障碍，多饮、多尿、夜尿增多；膀胱收缩无力、排尿困难。5.酸碱平衡的影响

常伴有细胞内酸中毒，细胞外\t"/kecheng/2013/_blank"碱中毒；因肾小管上皮细胞缺钾，钾排出减少、而氢排出增多，出现代碱，反常性酸性尿。诊断：依据病史、临床表现、化验室检查诊断化验室检查：①血钾

②尿钾

③心电图T波低平、双相、倒置，S-T段下降、Q-T间期延长、U波出治疗：1.积极治疗原发病,预防进一步失钾。2.预防

一般预防性补钾40～50mmol/L（KCI3～4g)3.补钾：原则口服安全，不能口服者静脉补钾，口服含钾食物或\t"/kecheng/2013/_blank"氯化钾1～2g，3次/日。90%被吸收，安全。静脉补钾的注意事项：

（1)见尿补钾

一般尿量＜40ml/h或＜500ml/24h时，暂不补钾。

（2)低浓度、慢速度

一般浓度0.3%（＜40mmol/L氯化钾)，速度＜80滴/分（＜20mmol/L),严禁10%的氯化钾溶液直接静脉推注。

（3)补钾量

一般缺钾者补3～6g，严重缺钾者日补钾量可达8～12g。补钾不能操之过急，因为补钾后需15小时后才能与细胞内的钾平衡，故纠正缺钾一般需要较长时间，4～6天左右。

（4)补钾的过程注意观察

尿量、心电图、血钾等（二)高血钾（＞5.5mmol/L)病因：1.钾的入量过多：补钾过多、库存血医学全.在线的输入、含钾药物大量应用。2.肾脏排泄功能障碍：急、慢性肾衰，保钾利尿剂或血管紧张素转换酶抑制剂的应用，肾上腺皮质机能减退或双侧肾上腺切除者。3.钾在体内分布异常：溶血、酸中毒、大面积损伤、感染、休克等细胞内钾外移。临床表现：高钾初期表现不明显，可有神志模糊、感觉异常、四肢软弱等。当血k+＞7mmol/L以上时可出现：1.神经肌肉传导阻碍

软瘫麻痹，先累及躯干，后波及四肢，最后累及呼吸肌，致呼吸困难。2.心血管症状

心肌应激性降低，血压波动（早期增高，后期下降)，心率减慢，严重者可有舒张期停博的危险。3.心电图早期T波高尖，基底变窄；当血清钾＞8mmol/L时，P波消失，QRS波增宽，QT间期延长，严重者出现\t"/kecheng/2013/_blank"房室传导阻滞、室颤等。但碱中毒时可掩盖心电图的表现。诊断：1.病史2.临床表现3.化验室检查治疗：预防为主，因高血钾可导致心脏骤停1.积极治疗原发病

防止血钾进一步升高。2.禁止钾的摄入3.迅速降低血钾的浓度，防止心率失常（1)使血清钾暂时转移至细胞内

5%NaHCO3

60～100ml静推，100～200ml持续静点，通过扩容、Na+-K+交换、促进钾的排出

葡萄糖胰岛素

当糖转化为糖原时将K+带入细胞内（2)促进血钾排除体外

尿内排除（排钾利尿剂应用)粪便排除（阳离子交换树脂应用、灌肠)透析（腹膜、血液透析)4.对心率失常的治疗

钙拮抗钾对心肌的抑制，10%\t"/kecheng/2013/_blank"葡萄糖酸钙1～2g缓慢静推，半小时后可重复应用。四、钙的异常（2.25～2.75mmol/L)在体内大部分（99%的钙)以磷酸钙和\t"/kecheng/2013/_blank"碳酸钙形式贮存于骨骼内。在细胞外液中的钙占0.1%。血清钙恒定在2.25～2.75mmol/L，其中45%为离子化钙，起维持神经肌肉稳定性的作用；约50%为蛋白结合钙；5%为有机酸结合钙。离子化钙受PH值影响，PH值降低则离子化钙增加，反之则减少。（一)\t"/kecheng/2013/_blank"低钙血症（＜2.25mmol/L)病因：

①外科

\t"/kecheng/2013/_blank"急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、甲状旁腺受损（手术时)、胰瘘、小\t"/kecheng/2013/_blank"肠瘘

②内科

维生素D缺乏、甲状旁腺功能减退、肾功能衰竭、慢性腹泻、小肠\t"/kecheng/2013/_blank"吸收不良综合征。临床表现：主要是神经、肌肉兴奋性增强的症状和体征1.易激动、口周和指尖麻木、针刺感，手足肌肉痉挛，腱反射亢进。2.当血钙＜2mmol/L时，有手足\t"/kecheng/2013/_blank"抽搐、肌肉和腹部绞痛。3.Trousseau征（束臂试验，2分钟后有前臂、手肌痉挛)阳性

Chvostek征（耳前扣击试验，面部肌肉抽动)阳性。此外：无症状的低血钙—低蛋白血症。

重度碱中毒时，血钙正常可出现症状，因为离子化钙减少。实验室检查：血清钙＜2.25mmol/L；心电图QT间期延长。治疗：①治疗原发病

②10%葡萄糖酸钙20ml或5%CaCI210ml缓慢静脉注射，缓解症状

③纠正碱中毒

④长期者可口服维生素D及钙剂。（二)高血钙（＞2.75mmol/L)病因：甲旁亢、某些恶性肿瘤，如\t"/kecheng/2013/_blank"乳腺癌、\t"/kecheng/2013/_blank"肾癌、\t"/kecheng/2013/_blank"肺癌、骨转移癌、\t"/kecheng/2013/_blank"多发性骨髓瘤，特别是接受\t"/kecheng/2013/_blank"雌激素治疗的骨转移乳癌，。临床表现：1.早期

疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、体重下降等。2.重者有头痛、背部四肢疼痛、口渴、多尿血清钙＞4～5mmol/L时可有生命危险。3.长期高钙可有血管钙化、肾实质钙化、\t"/kecheng/2013/_blank"肾结石，影响肾小管浓缩功能，致多尿、夜尿增多。治疗：1.原发病治疗甲旁亢的手术治疗2.低钙饮食3.高钙伴缺水者，补液利尿，促进钙的排出。4.对肾上腺皮质功能减退、多发性骨髓瘤并发高钙者，大剂量皮质激素应用，减少钙自骨外流，或用乙二胺四乙酸（EDTA)和\t"/kecheng/2013/_blank"硫酸钠暂时降低血钙。5.透析五、镁的代谢失调

镁在体内有维持肌肉收缩和神经应激性的作用，能激活体内多种酶，促进能量储存、转运和利用。镁是体内含量占第四位的阳离子，细胞内第二种重要的阳离子。镁总量1000mmol/L（23.5g),一半在骨骼中，另一半几乎在细胞内，仅1%在细胞外液中。［Mg2+］0.70～1.10mmol/L肾对镁的代谢与钾相同，很好的保镁作用。一般不缺乏。（一)镁缺乏（＜0.70mmol/L)，多与低钾、低钙并存。病因：①镁的入量不足，禁食或进食不足，慢性腹泻、\t"/kecheng/2013/_blank"短肠综合征患者。②镁丢失过多，长期胃肠道消化液丧失、肠瘘、肾脏疾病、甲亢等临床表现：多与低钾、低钙并存

引起神经肌肉系统和心血管系统应激性增强如：记忆力减退，精神紧张，易激动，神志不清，烦躁不安，手足徐动等。病人有面色苍白，萎顿，重者可有\t"/kecheng/2013/_blank"癫痫发作。因多与低钾、低钙并存，经补钾、补钙，症状不见好转，考虑本病，必要时做镁负荷试验。诊断：①病因存在②补钾、补钙后症状不改善，应考虑低镁存在③血镁（＜0.70mmol/L)测定对其诊断意义不大，因镁缺乏不一定血镁降低，而血镁降低也不一定有镁缺乏。为诊断可做镁负荷试验（常人静注氯化镁、\t"/kecheng/2013/_blank"硫酸镁0.25mmol/Kg后，90%很快由尿内排出；镁缺乏时，40～80%可保留在体内)治疗：一般给予0.25mmol/kg.d补充镁。

常用10%MgSO4、MgCI2溶液、25%MgSO4

5～10ml加5%葡萄糖500l缓慢静脉点滴

注意：补镁不易过速、过量，\t"/kecheng/2013/_blank"镁中毒时应用葡萄糖酸钙和氯化钙对抗。（二)镁过多（＞1.10mmol/L)病因：①肾功能不全，排除障碍②应用镁过量，如治疗\t"/kecheng/2013/_blank"子痫时③大面积烧伤、损伤等外科应激反应或严重酸中毒。临床表现：①疲倦、嗜睡、乏力、腱反射消失、软瘫和血压下降②血镁＞3mmol/L时有心脏传导功能障碍③严重高镁＞5mmol/L可有呼吸抑制、嗜睡、昏迷、心脏骤停.诊断：依据肾功不全、补镁病史，结合症状及化验诊断治疗：①即时停用镁②10%葡萄糖酸钙或氯化钙，对抗镁对心肌和肌肉的抑制③纠正酸中毒和缺水④如症状不改善，可腹膜透析、血液透析治疗。第三节

酸碱平衡失调体内酸碱平衡的维持是细胞生理功能正常代谢的保证，通常血浆pH=7.4±0.5，而细胞内pH较低。pH超出机体的调节能力，则出现酸碱平衡失调。维持酸碱平衡依靠：1.缓冲系统2.肺呼吸的调节3.肾脏调节作用酸碱失衡分为：代酸、代碱、呼酸、呼碱四种单纯性酸碱平衡失调；临床上可有混合性酸碱平衡失调。代谢性酸、碱中毒：由HCO3-的减少或增加引起的酸碱平衡失调，称为代谢性酸、碱中毒呼吸性酸、碱中毒：由于呼吸功能异常导致H2CO3的原发性增加或减少引起的酸碱平衡失调，称为呼吸性酸、碱中毒混合性酸碱平衡失调：同时存在2种或2种以上的酸碱平衡失调者一、\t"/kecheng/2013/_blank"代谢性酸中毒定义：由于非挥发性酸生成过多或排出障碍、体内失碱过多，使［HCO3-］浓度下降为主要特点的酸中毒。是最常见的酸碱平衡失调。病因：1.体内［HCO3-］丢失过多，如严重腹泻、肠瘘、胰瘘、胆瘘等。2.体内酸性物质产生过多，如失血失液性引起休克、重度感染、高热、惊厥、糖尿病、长期禁食者3.肾功能不全或肾衰者，酸性代谢产物排出障碍。4.摄入酸性物质，如氯化铵、盐酸\t"/kecheng/2013/_blank"精氨酸等阴离子间隙（AG)：血浆中未被检出的阴离子量。［Na+］-［HCO3-］-［Cl-］，一般为12～15mmol/L1.AG正常的代酸：HCO3-丢失过多，引起Cl-回吸收增多；\t"/kecheng/2013/_blank"肾小管性酸中毒。2.AG增大的代酸：固定酸产生增多或排出减少。病理生理改变：机体自身的代偿呼吸：CO2水平升高，刺激呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肾：酸中毒时，肾小管上皮细胞碳酸酐酶、谷氨酰酶活性增强，H+、Na+

交换，H+

、NH3

分泌排除增多，HCO3-

回吸收增多。超过机体的代偿能力，则出现酸中毒的表现。临床表现：轻症者：代偿、症状不明显，被原发病掩盖。重者：1.头痛头晕，软弱无力，恶心呕吐、烦躁、嗜睡、重者昏迷。2.呼吸加深加快，R＞50次/分，呼吸有酮味3.查：面部潮红，心率加快，血压下降，心率失常，多伴脱水，对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失。4.尿量减少，呈酸性。诊断：1.引起酸中毒的病史2.临床表现3.化验检查

PH、［HCO3-

］下降，PaCO2

正常或有所降低，

血钾升高。治疗：1.原发病（病因)的治疗，改善肺、肾功能，增加其代偿能力。2.补液疗法，补足血容量，纠正脱水，对轻度酸中毒者以上两方面的治疗可纠正。［HCO3-

］＞16～18mmol/L3.碱性药物的应用，［HCO3-

］＜10mmol/L者应立即应用碱性药物，纠正酸中毒。碳酸氢钠的用量可计算、也可估计注意：纠正酸中毒时，碱性药物应用“宁少勿多”“宁酸勿碱”；输液速度不易过快，纠正过快可使钾转入细胞内引起低血钾，可致手足抽搐、惊厥。二、\t"/kecheng/2013/_blank"代谢性碱中毒

以［HCO3-

］浓度升高为特点病因：1.大量胃液丢失

是外科常见的代碱原因，如幽门梗阻大量呕吐，胃肠减压等。2.碱性药物应用过多3.\t"/kecheng/2013/_blank"低钾血症4.某些利尿剂的应用

速尿、利尿酸抑制Na+

、CI-的重吸收，不影响Na+-H+交换。导致低氯性碱中毒。病理生理：呼吸及肾的代偿，超过代偿限度，失代偿性碱中毒发生。氧合血红蛋白不易释放，缺氧。临床表现：轻者：症状不明显重者：1.呼吸浅而慢

2.精神方面，谵妄、嗜睡、精神错乱等，严重者脑组织缺氧发生昏迷。

3.神经肌肉兴奋性增加，手足麻木、抽搐、腱反射亢进等。诊断：1.病史2.临床表现3.化验检查

PH、［HCO3-

］增高，PaCO2