(2025年)药理学练习题及参考答案

(2025年)药理学练习题及参考答案一、单项选择题1.药物的首过消除可能发生于（）A.舌下给药后B.吸入给药后C.口服给药后D.静脉注射后E.皮下注射后参考答案：C。首过消除是指从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少。口服给药经胃肠道吸收，可能会发生首过消除。舌下给药、吸入给药可避免首过消除；静脉注射药物直接进入血液循环，无首过消除；皮下注射药物经毛细血管吸收进入血液循环，一般也无首过消除。2.药物的半衰期主要取决于哪个因素（）A.用药时间B.消除速率C.给药途径D.药物剂量E.吸收速度参考答案：B。药物半衰期（t₁/₂）是指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，它主要取决于药物的消除速率。消除速率越快，半衰期越短；消除速率越慢，半衰期越长。用药时间、给药途径、药物剂量、吸收速度等一般不直接决定半衰期。3.毛果芸香碱对眼睛的作用是（）A.散瞳、升高眼内压、调节麻痹B.散瞳、降低眼内压、调节麻痹C.缩瞳、升高眼内压、调节痉挛D.缩瞳、降低眼内压、调节痉挛E.缩瞳、降低眼内压、调节麻痹参考答案：D。毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，前房角间隙扩大，房水易于进入巩膜静脉窦，使眼内压降低；同时兴奋睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，从而使远物不能清晰成像于视网膜上，故视远物模糊，只能视近物，称为调节痉挛。4.有机磷酸酯类中毒时，阿托品不能缓解的症状是（）A.瞳孔缩小B.流涎流汗C.腹痛腹泻D.骨骼肌震颤E.小便失禁参考答案：D。有机磷酸酯类中毒时，其与胆碱酯酶结合，使其失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起M样症状（如瞳孔缩小、流涎流汗、腹痛腹泻、小便失禁等）和N样症状（如骨骼肌震颤等）以及中枢神经系统症状。阿托品为M受体阻断药，能阻断M受体，缓解M样症状，但对N₂受体激动引起的骨骼肌震颤无效。5.治疗过敏性休克首选的药物是（）A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.异丙肾上腺素D.多巴胺E.麻黄碱参考答案：A。肾上腺素能激动α和β受体，具有兴奋心脏、收缩血管、升高血压、舒张支气管等作用。在过敏性休克时，肾上腺素可迅速缓解过敏性休克所致的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状，是治疗过敏性休克的首选药。去甲肾上腺素主要激动α受体，升高血压作用强，但对心脏的兴奋作用较弱，且会使肾血流量减少等；异丙肾上腺素主要激动β受体，对α受体几乎无作用，升压作用不明显；多巴胺主要用于各种休克伴有心收缩力减弱、尿量减少者；麻黄碱作用弱而持久，一般不用于过敏性休克的急救。6.普萘洛尔不具有的作用是（）A.抑制心脏B.收缩支气管平滑肌C.降低眼内压D.增加糖原分解E.抑制肾素释放参考答案：D。普萘洛尔为β受体阻断药，可阻断心脏β₁受体，抑制心脏；阻断支气管平滑肌β₂受体，使支气管平滑肌收缩；部分β受体阻断药可降低眼内压；还能抑制肾素释放。而普萘洛尔可抑制糖原分解，因为它阻断了脂肪细胞和肝细胞上的β受体，使脂肪分解和糖原分解减少。7.地西泮不具有的作用是（）A.抗焦虑B.镇静催眠C.抗惊厥D.肌肉松弛E.麻醉作用参考答案：E。地西泮属于苯二氮䓬类药物，具有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫以及中枢性肌肉松弛作用，但无麻醉作用。它能增强γ-氨基丁酸（GABA）能神经的传递功能和突触抑制效应，从而产生上述多种药理作用。8.氯丙嗪引起的锥体外系反应不包括（）A.帕金森综合征B.急性肌张力障碍C.静坐不能D.迟发性运动障碍E.体位性低血压参考答案：E。氯丙嗪阻断中脑边缘系统和中脑皮质系统的D₂受体，发挥抗精神病作用，但也可阻断黑质纹状体通路的D₂受体，引起锥体外系反应，包括帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍等。而体位性低血压是由于氯丙嗪阻断α受体，导致血管扩张，血压下降引起的，不属于锥体外系反应。9.吗啡的镇痛作用机制是（）A.抑制中枢PG的合成B.抑制外周PG的合成C.激动中枢的阿片受体D.阻断中枢的阿片受体E.直接抑制中枢神经系统参考答案：C。吗啡是阿片受体激动药，通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体，模拟内源性阿片肽的作用，抑制P物质的释放，干扰痛觉冲动传入中枢而发挥镇痛作用。抑制PG合成是解热镇痛药的作用机制；吗啡是激动而非阻断中枢阿片受体；它也不是直接抑制中枢神经系统来产生镇痛作用。10.阿司匹林预防血栓形成的机制是（）A.抑制磷脂酶A₂，减少TXA₂的合成B.抑制环氧酶，减少TXA₂的合成C.抑制TXA₂合成酶，使TXA₂合成减少D.抑制脂氧酶，减少TXA₂的合成E.以上都不是参考答案：B。阿司匹林能不可逆地抑制血小板中的环氧酶（COX），减少血栓素A₂（TXA₂）的合成，而TXA₂具有强大的促血小板聚集和收缩血管作用，因此小剂量阿司匹林可用于预防血栓形成。它不是通过抑制磷脂酶A₂、TXA₂合成酶、脂氧酶来发挥此作用。11.强心苷治疗心力衰竭的主要药理学基础是（）A.降低心肌耗氧量B.正性肌力作用C.减慢心率D.减慢房室传导E.提高浦肯野纤维自律性参考答案：B。强心苷治疗心力衰竭的主要药理学基础是其正性肌力作用，即加强心肌收缩力，增加心排出量，从而改善心力衰竭患者的症状。降低心肌耗氧量虽然也是强心苷的作用之一，但不是主要的治疗基础；减慢心率、减慢房室传导是其对心脏电生理的影响，可用于某些心律失常的治疗；提高浦肯野纤维自律性是强心苷中毒时可能出现的不良反应机制，并非治疗心力衰竭的基础。12.硝酸甘油抗心绞痛的机制是（）A.增加心肌耗氧量B.收缩冠状动脉C.阻断β受体D.释放NO，舒张血管E.抑制心肌收缩力参考答案：D。硝酸甘油在平滑肌细胞内被生物降解产生一氧化氮（NO），NO激活鸟苷酸环化酶，使细胞内cGMP含量增加，进而激活依赖于cGMP的蛋白激酶，促使肌球蛋白轻链去磷酸化，而松弛血管平滑肌，舒张冠状动脉和外周血管，降低心肌耗氧量，增加缺血区血液灌注，从而缓解心绞痛。它是降低而非增加心肌耗氧量；是舒张而非收缩冠状动脉；不阻断β受体；也不抑制心肌收缩力。13.卡托普利的降压作用机制不包括（）A.抑制血管紧张素转换酶B.减少醛固酮分泌C.降低缓激肽的降解D.抑制肾素分泌E.使血管紧张素Ⅱ提供减少参考答案：D。卡托普利是血管紧张素转换酶（ACE）抑制药，能抑制ACE，使血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ减少，同时减少醛固酮分泌，降低血压；还能抑制缓激肽的降解，使缓激肽增多，缓激肽可促进前列腺素合成，进一步舒张血管。卡托普利并不抑制肾素分泌，肾素是由球旁器的球旁细胞分泌的，其分泌主要受肾内机制、神经机制和体液机制调节。14.他汀类药物的主要作用机制是（）A.抑制胆固醇的吸收B.抑制胆固醇的合成C.促进胆固醇的排泄D.降低脂蛋白脂肪酶活性E.升高HDLC参考答案：B。他汀类药物能竞争性抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMGCoA）还原酶，该酶是胆固醇合成的关键酶，抑制此酶可使内源性胆固醇合成减少。它不是抑制胆固醇的吸收，也不是主要促进胆固醇的排泄；可升高脂蛋白脂肪酶活性；虽然有升高HDLC的作用，但这不是其主要作用机制。15.呋塞米的利尿作用机制是（）A.抑制远曲小管近端Na⁺Cl⁻共转运子B.抑制髓袢升支粗段Na⁺K⁺2Cl⁻共转运子C.抑制远曲小管和集合管Na⁺K⁺交换D.抑制碳酸酐酶E.拮抗醛固酮参考答案：B。呋塞米属于高效能利尿药，主要作用于髓袢升支粗段，特异性地抑制Na⁺K⁺2Cl⁻共转运子，抑制NaCl的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能，从而产生强大的利尿作用。抑制远曲小管近端Na⁺Cl⁻共转运子是噻嗪类利尿药的作用机制；抑制远曲小管和集合管Na⁺K⁺交换是保钾利尿药如氨苯蝶啶等的作用机制；抑制碳酸酐酶是乙酰唑胺等碳酸酐酶抑制药的作用机制；拮抗醛固酮是螺内酯的作用机制。16.糖皮质激素的药理作用不包括（）A.抗炎B.抗免疫C.抗病毒D.抗休克E.退热参考答案：C。糖皮质激素具有抗炎、抗免疫、抗休克、退热等药理作用。它能抑制炎症介质的产生和释放，减轻炎症反应；抑制免疫细胞的功能，发挥抗免疫作用；通过多种机制抗休克；还能影响体温调节中枢，有退热作用。但糖皮质激素无抗病毒作用，且在病毒感染时使用可能会导致病毒扩散。17.胰岛素的不良反应不包括（）A.低血糖B.过敏反应C.胰岛素抵抗D.高血钾E.脂肪萎缩参考答案：D。胰岛素的不良反应包括低血糖，这是最常见的不良反应；过敏反应，如皮疹、瘙痒等；胰岛素抵抗，可分为急性和慢性抵抗；脂肪萎缩，多见于注射部位。而胰岛素可促进K⁺进入细胞内，降低血钾，不会引起高血钾。18.青霉素G最严重的不良反应是（）A.过敏性休克B.腹泻C.二重感染D.肝损害E.肾损害参考答案：A。青霉素G毒性较低，但最严重的不良反应是过敏性休克，可发生于用药后数秒或数分钟内，表现为呼吸困难、胸闷、面色苍白、出冷汗、血压下降等，如不及时抢救可危及生命。腹泻、二重感染等是其可能出现的不良反应，但相对过敏性休克来说不那么严重；一般情况下青霉素G对肝、肾损害较小。19.红霉素的抗菌机制是（）A.抑制细菌细胞壁合成B.抑制细菌蛋白质合成C.抑制细菌核酸合成D.影响细菌细胞膜通透性E.抑制细菌叶酸代谢参考答案：B。红霉素属于大环内酯类抗生素，能与细菌核糖体的50S亚基结合，抑制肽酰基转移酶，阻止肽链延伸，从而抑制细菌蛋白质合成。抑制细菌细胞壁合成是β内酰胺类抗生素的作用机制；抑制细菌核酸合成的有喹诺酮类等药物；影响细菌细胞膜通透性的有多黏菌素等；抑制细菌叶酸代谢的有磺胺类等药物。20.异烟肼抗结核的作用机制是（）A.抑制细菌细胞壁合成B.抑制细菌蛋白质合成C.抑制细菌核酸合成D.抑制结核分枝杆菌特有的分枝菌酸的合成E.影响细菌细胞膜通透性参考答案：D。异烟肼特异性地抑制结核分枝杆菌特有的分枝菌酸的合成，使细菌细胞壁合成受阻，导致细菌死亡。它不抑制细菌细胞壁的一般合成过程；不抑制细菌蛋白质合成和核酸合成；也不影响细菌细胞膜通透性。二、多项选择题1.药物的不良反应包括（）A.副反应B.毒性反应C.后遗效应D.停药反应E.变态反应参考答案：ABCDE。药物的不良反应是指凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。副反应是在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用；毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应；后遗效应是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应；停药反应是指突然停药后原有疾病加剧；变态反应是一类免疫反应，也称过敏反应。2.胆碱酯酶复活药包括（）A.氯解磷定B.碘解磷定C.双复磷D.阿托品E.毛果芸香碱参考答案：ABC。氯解磷定、碘解磷定、双复磷都属于胆碱酯酶复活药，能使被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性。阿托品是M受体阻断药，主要用于缓解有机磷酸酯类中毒的M样症状；毛果芸香碱是M受体激动药，与胆碱酯酶复活无关。3.肾上腺素的临床应用有（）A.心脏骤停B.过敏性休克C.支气管哮喘急性发作D.与局麻药配伍E.局部止血参考答案：ABCDE。肾上腺素可用于心脏骤停的急救，通过兴奋心脏，使心脏重新恢复跳动；是治疗过敏性休克的首选药；能舒张支气管平滑肌，缓解支气管哮喘急性发作；与局麻药配伍，可使注射部位血管收缩，延缓局麻药的吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒的发生；还可用于局部止血，如鼻出血等。4.苯二氮䓬类药物的优点有（）A.安全范围大B.无肝药酶诱导作用C.停药后反跳现象轻D.依赖性轻E.治疗指数高参考答案：ACDE。苯二氮䓬类药物安全范围大，治疗指数高，与巴比妥类相比，其对呼吸和循环系统的抑制作用较轻；停药后反跳现象较轻；依赖性也相对较轻。但苯二氮䓬类有一定的肝药酶诱导作用，不过较巴比妥类弱。5.抗心律失常药的基本作用机制包括（）A.降低自律性B.减少后除极和触发活动C.改变膜反应性而改变传导性D.改变ERP及APD而减少折返E.抑制心肌收缩力参考答案：ABCD。抗心律失常药的基本作用机制有降低自律性，可通过抑制4期自动除极速率等方式实现；减少后除极和触发活动，后除极是在动作电位基础上发生的除极，可引起触发活动导致心律失常；改变膜反应性而改变传导性，膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0期最大上升速率之间的关系；改变有效不应期（ERP）及动作电位时程（APD）而减少折返，折返是引起心律失常的重要机制之一。抑制心肌收缩力不是抗心律失常药的基本作用机制，且有些抗心律失常药可能会有不同程度的抑制心肌收缩力的不良反应。6.抗高血压药可以分为（）A.利尿药B.交感神经抑制药C.肾素血管紧张素系统抑制药D.钙通道阻滞药E.血管扩张药参考答案：ABCDE。抗高血压药分类众多，利尿药如氢氯噻嗪等，通过排钠利尿，减少血容量等发挥降压作用；交感神经抑制药包括中枢性降压药、神经节阻断药、去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药、肾上腺素受体阻断药等；肾素血管紧张素系统抑制药有血管紧张素转换酶抑制药、血管紧张素Ⅱ受体阻断药等；钙通道阻滞药如硝苯地平等，通过阻滞钙通道，使血管平滑肌松弛而降压；血管扩张药如肼屈嗪等，直接舒张血管降低血压。7.糖皮质激素的禁忌证包括（）A.严重精神病B.活动性消化性溃疡C.骨折、创伤修复期D.严重高血压、糖尿病E.抗菌药物不能控制的感染参考答案：ABCDE。糖皮质激素可诱发或加重精神失常，故严重精神病患者禁用；能刺激胃酸和胃蛋白酶分泌，降低胃肠黏膜的抵抗力，加重或诱发消化性溃疡，活动性消化性溃疡患者禁用；可影响蛋白质合成，延缓创伤愈合，骨折、创伤修复期禁用；可导致水钠潴留、血糖升高等，严重高血压、糖尿病患者禁用；糖皮质激素会降低机体的防御能力，抗菌药物不能控制的感染患者使用可能会导致感染扩散，故禁用。8.抗菌药物联合应用的指征有（）A.病原菌尚未查明的严重感染B.单一抗菌药物不能控制的混合感染C.单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症等重症感染D.需长程治疗，但病原菌易对某些抗菌药物产生耐药性的感染E.联合用药可使毒性较大的抗菌药物剂量减少参考答案：ABCDE。病原菌尚未查明的严重感染，联合用药可扩大抗菌谱；单一抗菌药物不能控制的混合感染，不同抗菌药物作用于不同病原菌或不同部位，可提高疗效；单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症等重症感染，联合用药可增强抗菌作用；需长程治疗，但病原菌易对某些抗菌药物产生耐药性的感染，联合用药可延缓耐药性的产生；联合用药可使毒性较大的抗菌药物剂量减少，从而降低不良反应的发生。三、简答题1.简述药物的体内过程。参考答案：药物的体内过程包括吸收、分布、代谢和排泄。吸收是指药物自用药部位进入血液循环的过程。不同给药途径有不同的吸收特点，如口服给药经胃肠道吸收，存在首过消除现象；舌下给药和直肠给药可部分避免首过消除；注射给药起效迅速；吸入给药可使药物直接进入肺部，吸收快等。分布是指药物吸收后从血液循环到达机体各个组织器官的过程。药物在体内的分布受多种因素影响，如药物的脂溶性、血浆蛋白结合率、组织亲和力、局部器官血流量、体液pH和细胞膜通透性等。代谢又称生物转化，是指药物在体内发生的化学结构的改变。药物代谢主要在肝脏进行，也可在其他组织如肾、肺等进行。药物代谢的方式主要有氧化、还原、水解和结合等，代谢产物的药理活性可能减弱、消失或增强。参与药物代谢的酶主要是肝药酶，其中细胞色素P450酶系最为重要。排泄是指药物及其代谢产物排出体外的过程。药物排泄的主要器官是肾脏，经肾小球滤过、肾小管分泌和重吸收等过程将药物排出体外；胆汁也是药物排泄的重要途径，有些药物经胆汁排入肠道后可被重吸收，形成肝肠循环；此外，药物还可通过肺、乳腺、汗腺等途径排泄。2.简述阿托品的药理作用和临床应用。参考答案：药理作用：（1）腺体：抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺作用最敏感，可引起口干和皮肤干燥；对泪腺、呼吸道腺体分泌也有明显抑制作用；较大剂量时可减少胃液分泌，但对胃酸分泌影响较小。（2）眼：散瞳，阻断瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔扩大；升高眼内压，由于散瞳，虹膜退向周边，前房角间隙变窄，阻碍房水回流，导致眼内压升高；调节麻痹，阻断睫状肌上的M受体，使睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，不能将近物清晰成像于视网膜上，故视近物模糊，只能视远物。（3）平滑肌：松弛多种内脏平滑肌，对痉挛状态的平滑肌作用更显著。对胃肠道平滑肌的解痉作用较强，可降低蠕动的幅度和频率；对尿道和膀胱逼尿肌也有松弛作用；对胆管、输尿管和支气管平滑肌的解痉作用较弱。（4）心脏：心率，治疗剂量的阿托品可使部分患者心率短暂减慢，较大剂量则使心率加快，这是因为阿托品阻断心脏的M₂受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用；房室传导，可加快房室传导，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞。（5）血管与血压：治疗量阿托品对血管与血压无明显影响，大剂量阿托品可使皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状，尤其当微循环的小血管痉挛时，有明显的解痉作用，可改善微循环。（6）中枢神经系统：治疗剂量的阿托品可轻度兴奋延髓及其高级中枢，引起烦躁不安、多言等；较大剂量可兴奋延髓呼吸中枢；中毒剂量则可产生幻觉、惊厥等，严重中毒时可由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。临床应用：（1）解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛，如胃肠绞痛、膀胱刺激症状等，对胆绞痛和肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。（2）抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生；也可用于严重盗汗和流涎症。（3）眼科应用：虹膜睫状体炎，可松弛虹膜括约肌和睫状肌，使之充分休息，有利于炎症消退，同时还可预防虹膜与晶状体的粘连；验光配眼镜，阿托品可使睫状肌松弛，晶状体固定，以便准确测定晶状体的屈光度。但由于其作用持续时间长，现已少用，仅儿童验光时仍用。（4）缓慢型心律失常：可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。（5）抗休克：大剂量阿托品可用于治疗感染性休克，能解除血管痉挛，改善微循环，增加重要器官的血液灌注，提高组织的抗缺氧能力。（6）解救有机磷酸酯类中毒：阿托品能迅速对抗有机磷酸酯类中毒时的M样症状，如瞳孔缩小、流涎、流汗、腹痛、腹泻等，是解救有机磷酸酯类中毒的重要药物之一，但对N样症状如骨骼肌震颤等无效，需与胆碱酯酶复活药合用。3.简述抗心律失常药的分类及代表药物。参考答案：抗心律失常药可分为以下几类：（1）Ⅰ类：钠通道阻滞药，又可分为三个亚类。ⅠA类：适度阻滞钠通道，降低动作电位0期上升速率，延长动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP）。代表药物有奎尼丁、普鲁卡因胺等。ⅠB类：轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0期上升速率，缩短APD，相对延长ERP。代表药物有利多卡因、苯妥英钠等。ⅠC类：重度阻滞钠通道，显著降低动作电位0期上升速率，明显减慢传导，对APD和ERP影响较小。代表药物有普罗帕酮、氟卡尼等。（2）Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药，通过阻断β受体，降低交感神经活性，减慢心率，抑制心肌收缩力，降低自律性，减慢传导。代表药物有普萘洛尔、美托洛尔等。（3）Ⅲ类：延长动作电位时程药，主要通过阻滞钾通道，延长APD和ERP，减少折返。代表药物有胺碘酮、索他洛尔等。（4）Ⅳ类：钙通道阻滞药，通过阻滞钙通道，降低窦房结和房室结细胞的自律性，减慢房室传导，延长ERP。代表药物有维拉帕米、地尔硫䓬等。（5）其他类：如腺苷，可激活腺苷受体，降低自律性，减慢房室传导，终止折返性室上性心动过速。四、论述题1.论述硝酸甘油、β受体阻断药和钙通道阻滞药治疗心绞痛的机制、优缺点及联合应用的意义。参考答案：（1）硝酸甘油机制：硝酸甘油在平滑肌细胞内被生物降解产生一氧化氮（NO），NO激活鸟苷酸环化酶，使细胞内cGMP含量增加，进而激活依赖于cGMP的蛋白激酶，促使肌球蛋白轻链去磷酸化，而松弛血管平滑肌。舒张全身静脉和动脉，以舒张毛细血管后静脉（容量血管）作用强，使血液贮存于静脉及下肢血管，回心血量减少，降低前负荷；也能舒张较大的冠状动脉及供应缺血区的侧支血管，增加缺血区的血液灌注；还能降低心室壁肌张力，改善心内膜供血，从而缓解心绞痛。优点：起效快，舌下含服12分钟即可起效，能迅速缓解心绞痛症状；疗效确切，是治疗心绞痛急性发作的首选药物。缺点：作用维持时间短，一般仅能维持30分钟左右；连续用药易产生耐受性。（2）β受体阻断药机制：阻断心脏β₁受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心肌耗氧量降低；减慢心率可使舒张期延长，有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区；改善心肌代谢，使心肌耗氧量进一步降低；抑制血小板聚集。优点：能降低心肌耗氧量，减少心绞痛发作次数，提高运动耐量；对伴有高血压或心律失常的心绞痛患者更为适用；长期应用可降低心肌梗死后患者的死亡率。缺点：抑制心肌收缩力，可诱发或加重心力衰竭；可使支气管平滑肌收缩，诱发或加重支气管哮喘；突然停药可导致心绞痛发作加重，甚至诱发心肌梗死。（3）钙通道阻滞药机制：阻滞钙通道，抑制Ca²⁺内流，使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管平滑肌松弛，血压下降，从而降低心肌耗氧量；舒张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，增加冠状动脉血流量，改善缺血区的血液灌注；抑制血小板聚集。优点：对变异型心绞痛疗效显著，因为其可解除冠状动脉痉挛；对伴有高血压的心绞痛患者尤为适用；较少诱发心力衰竭。缺点：可引起头痛、面部潮红、下肢水肿等不良反应；部分药物可反射性引起心率加快，增加心肌耗氧量。（4）联合应用的意义硝酸甘油与β受体阻断药联合应用：硝酸甘油可扩张血管，降低心脏前、后负荷，减少心肌耗氧量，但可反射性引起心率加快；β受体阻断药可减慢心率，抑制心肌收缩力，降低心肌耗氧量，但可使心室容积增大，射血时间延长。两者联合应用可取长补短，增强疗效，同时减少不良反应的发生。如硝酸甘油可抵消β受体阻断药所致的心室容积增大和射血时间延长，而β受体阻断药可对抗硝酸甘油引起的心率加快，从而更有效地降低心肌耗氧量，缓解心绞痛症状。硝酸甘油与钙通道阻滞药联合应用：硝酸甘油主要扩张静脉和冠状动脉，而钙通道阻滞药主要扩张动脉，尤其是冠状动脉和外周动脉。两者联合应用可更全面地扩张血管，降低心脏负荷，增加冠状动脉血流量，提高疗效。同时，钙通道阻滞药可减轻硝酸甘油的耐受性。β受体阻断药与钙通道阻滞药联合应用：两者都有降低心肌耗氧量的作用，联合应用可增强疗效。但维拉帕米与β受体阻断药合用时，由于两者都有抑制心肌收缩力和传导系统的作用，易引起严重的心动过缓、房室传导阻滞和心力衰竭等不良反应，应谨慎使用。地尔硫䓬与β受体阻断药合用相对较安全，可用于治疗严重的稳定型心绞痛。2.论述抗菌药物的作用机制及耐药性产生的机制。参考答案：（1）抗菌药物的作用机制①抑制细菌细胞壁合成：细菌细胞壁具有维持细菌形态和保护细菌不受周围环境中渗透压变化的影响等作用。β内酰胺类抗生素（如青霉素类、头孢菌素类等）能与细菌细胞壁合成过程中所需的转肽酶结合，抑制其活性，使细胞壁合成受阻，导致细菌死亡。万古霉素、杆菌肽等也可抑制细菌细胞壁合成的不同环节。②影响细菌细胞膜通透性：细菌细胞膜具有物质转运、生物合成、呼吸和分泌等功能。多黏菌素类能与细菌细胞膜中的磷脂结合，使细胞膜通透性增加，导致细菌细胞内的重要物质如氨基酸、核苷酸等外漏，而引起细菌死亡。两性霉素B等抗真菌药物可与真菌细胞膜上的麦角固醇结合，形成孔道，使细