期末专题复习：血糖平衡调节与糖尿病-2026学年高二上学期《生物》人教版选择性必修1

——血糖平衡调节与糖尿病

人和高等动物生命活动调节小明最近感觉疲劳乏力，食欲大增，咽干舌燥，小便次数增多，但体重与之前相比却有所下降。请大家化身医生，为小明诊断治疗。1.根据上述症状，请你初步诊断小明可能患了哪种疾病？2.请你为小明安排进一步的检查多食多饮多尿体重减少糖尿病检测血糖水平和胰岛素水平情境导入表

血糖检查单检查项目结果参考值单位空腹血糖7.23.9-6.1mmol/L餐后2h血糖12.44.0-7.8mmol/L空腹胰岛素0.55～20μU/ml3.为什么小明餐后2h的血糖比空腹时血糖水平高？1.血糖的来源和去路血糖（3.9~6.1mmol/L）①食物中的糖类消化吸收②肝糖原分解③脂肪等非糖物质转化主要来源短期饥饿长期饥饿④氧化分解CO2+H2O+能量⑤合成肝糖原、肌糖原⑥转化甘油三酯摄取流经各组织流经肝、骨骼肌流经肝、脂肪组织

肾小管、集合管重吸收作用（葡萄糖、大部分水、无机盐等）肾小球滤过作用终尿原尿任务一：构建模型

机理分析肾小囊内的葡萄糖浓度高，原尿的渗透压会升高，肾小管和集合管对水的重吸收减弱，引起尿量增多【问题1】请据图分析，小明出现小便次数增多（多尿）的原因？【问题2】与血糖调节相关的激素有哪些？胰岛素（唯一降血糖的激素）胰高血糖素、肾上腺素等（升高血糖）肾小囊1.右图所示为肝细胞，请分析胰岛素作用机理。

胰岛素与肝细胞上的胰岛素受体结合后，会引起细胞内一系列酶的磷酸化，然后就把这个信号传到了细胞的内部，引发一系列的反应。一方面_______________________________________________探究核心知识___________________降低血糖；另一方面______________________________________________________________________________降低血糖。使细胞膜上葡萄糖转运蛋白增加，加速组织细胞2.1胰岛素的作用机理分析任务一：构建模型

机理分析2.经检查小明胰岛素水平较低，据图分析小明出现食欲大增，体重反而减轻的原因？胰岛素水平低，组织细胞摄取和利用葡萄糖的效率低，细胞内能量不足，患者感觉饥饿而多食为了补充能量，体内脂肪和蛋白质分解加强，导致机体消瘦，体重减轻。摄取葡萄糖促进葡萄糖在组织细胞中进行氧化分解、合成糖原、合成甘油三酯等促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖任务一：构建模型

机理分析2.2胰高血糖素和肾上腺素的作用机理分析1.据上图分析：胰高血糖素和肾上腺素分别与_____________________________，通过一系列的的信号传导，最终促进了__________________________________，从而升高血糖。2.上图体现了激素调节具有____________________________________________________________的特点。细胞膜上的特异性受体结合后（肝）糖原分解成葡萄糖通过体液运输、作用于靶细胞和靶器官、作为信使传递信息肝细胞肝细胞激素作为信息分子，使靶细胞原有的生理活动发生改变。刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素下丘脑某区域兴奋控制交感神经

血糖的平衡还受到神经系统的调节。例如：当血糖降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使血糖含量上升。另外，神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖含量。甲状腺

肾上腺神经-体液共同调节任务一：构建模型

机理分析血糖浓度低时调节过程的体液调节途径_______________________________________________________________________________________神经—体液调节途径__________________________________________________________________________________________________________________________________。

胰高血糖素分泌增加→血糖升高→血糖含量升高（体液调节）副交感神经任务一：构建模型

机理分析3.构建血糖调节模型ABCDEFGHIJKL血糖浓度降低时→直接刺激胰岛A细胞→

肾上腺素分泌增加→血糖升高血糖浓度降低时→

刺激下丘脑某一区域→

交感神经→

肾上腺和胰岛A细胞→

分泌肾上腺素和胰高血糖素（神经调节）1.根据资料和小明的血糖检查单，能否判断小明的糖尿病类型？2.为确定病因，医生会建议小明做一步的检查。任务二：深度学习

分析病因

【资料1】Ⅰ型糖尿病主要是由于胰岛B细胞被破坏，导致胰岛素绝对缺乏或者显著减少引起的；Ⅱ型糖尿病是最常见的类型，患者血液中的胰岛素含量可能不足，甚至过高，但组织细胞对胰岛素的敏感性会明显降低，称为胰岛素抵抗。Ⅰ型糖尿病表

血糖检查单检查项目结果参考值单位空腹血糖7.23.9-6.1mmol/L餐后2h血糖12.44.0-7.8mmol/L空腹胰岛素0.55～20μU/ml抗体三项结果参考值备注谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)阳性阴性胰岛细胞损伤释放谷氨酸脱羧酶刺激机体产生的抗体胰岛细胞抗体(ICA)阳性阴性特异性针对胰岛Ｂ细胞的抗体胰岛素自身抗体(IAA)阳性阴性与胰岛素特异性结合的抗体【资料2】Ⅰ型糖尿病患者可以检测到多种自身抗体。患者的免疫系统错误的将胰岛B细胞识别为“非己”，并产生相应的抗体，最终导致胰岛B细胞损伤甚至死亡。例如，胰岛B细胞分泌的胰岛素肽片段经APC细胞呈递后，会刺激辅助性T细胞释放细胞因子I-21，从而增强B细胞对胰岛素肽抗原的识别，产生高水平的自身抗体。思考1:B细胞增殖分化产生抗体的过程是怎样的，请尝试用文字和箭头画出该过程.任务二：深度学习

分析病因

活动1:阅读资料，分析Ⅰ型糖尿病的病因自身免疫病B细胞如何被激活的？第一信号：一些抗原与B细胞接触第二信号：辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合胰岛素肽（抗原）胰岛素肽（抗原）识别B细胞辅助性T细胞APC细胞摄取、处理呈递活化分裂

分化浆细胞分泌抗体释放细胞因子促进记忆细胞【资料3】T细胞在Ⅰ型糖尿病进展中起着重要作用。CD8+T细胞能够特异性识别并杀伤携带自身抗原的胰岛B细胞。此外，APC细胞表面的抗原MHC复合体能激活CD4+T细胞，活化的CD4+T细胞释放细胞因子，并进一步通过细胞间相互作用促进CD8+T细胞的成熟和活化。思考2:资料中的CD4+T细胞和CD8+T细胞分别是什么细胞？任务二：深度学习

分析病因

思考3:CD4+T细胞和CD8+T细胞的成熟和活化，最终杀伤胰岛B细胞的过程是怎样的，请画出该过程。辅助性T细胞、活动1:阅读资料，分析Ⅰ型糖尿病的病因带自身抗原的胰岛B细胞分裂分化杀伤带自身抗原的胰岛B细胞活化细胞毒性T细胞辅助性T细胞APC细胞摄取

处理呈递细胞毒性T细胞胰岛B细胞释放细胞因子促进记忆细胞细胞毒性T细胞如何被活化？胰岛B细胞（靶细胞）膜表面的某些分子发生改变，被细胞毒性T细胞识别细胞毒性T细胞任务二：深度学习

分析病因

带自身抗原的胰岛B细胞分裂分化杀伤活化细胞毒性T细胞辅助性T细胞APC细胞摄取处理呈递细胞毒性T细胞胰岛B细胞释放细胞因子促进记忆细胞胰岛素肽（抗原）识别B细胞辅助性T细胞APC细胞摄取、处理呈递活化分裂

分化浆细胞分泌抗体释放细胞因子促进记忆细胞

活动2:归纳体液免疫与细胞免疫的关联结合资料2和资料3，可知Ⅰ型糖尿病是由体液免疫和细胞免疫共同介导的自身免疫病。由于胰岛B细胞被破坏，导致胰岛素绝对缺乏或者显著减少引起的；请找出体液免疫和细胞免疫共同介导的过程，并完善二次免疫的过程。活动二：深度学习

分析病因

识别B细胞辅助性T细胞APC细胞摄取、处理呈递活化分裂分化浆细胞分泌抗体

初次接触抗原识别细胞毒性T细胞细胞毒性T细胞靶细胞杀伤分裂分化记忆细胞再次接触抗原刺激释放细胞因子促进促进记忆细胞再次接触抗原刺激针对Ⅰ型糖尿病病提出2点治疗措施。①注射适量的胰岛素②使用免疫抑制剂，抑制T细胞的增殖、分化。

活动2:归纳体液免疫与细胞免疫的关联结合资料2和资料3，可知Ⅰ型糖尿病是由体液免疫和细胞免疫共同介导的自身免疫病。由于胰岛B细胞被破坏，导致胰岛素绝对缺乏或者显著减少引起的；请找出体液免疫和细胞免疫共同介导的过程，并完善二次免疫的过程。活动二：深度学习

分析病因

Ⅱ型糖尿病患者患病的原因可能有

（填序号）。自身细胞毒性T细胞持续杀伤胰岛B细胞自身抗体竞争性结合靶细胞膜上的胰岛素受体胰岛B细胞膜上载体对葡萄糖的转运能力下降③①注射胰岛素；②使用药物提高组织细胞对胰岛素的敏感性；③增加组织细胞上受体的数量或敏感性；针对Ⅱ型糖尿病病提出2点治疗措施。【资料1】Ⅰ型糖尿病主要是由于胰岛B细胞被破坏，导致胰岛素绝对缺乏或者显著减少引起的；Ⅱ型糖尿病是最常见的类型，患者血液中的胰岛素含量可能不足，甚至过高，但组织细胞对胰岛素的敏感性会明显降低，称为胰岛素抵抗。

(2)曲格列汀在较高葡萄糖浓度下才能发挥作用，其降糖机理是

；

抑制DPP-4酶的活性，避免肠促胰素失活，增强胰岛B细胞对葡萄糖的敏感性，有利于升高胰岛素水平，从而降低血糖浓度（12.16晚练）11.人体正常进食后，进入肠道的葡萄糖可刺激肠黏膜产生肠促胰素[包括：胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和促胰岛素释放多肽（GIP）]，肠促胰素可增强胰岛B细胞对葡萄糖的敏感性，即促进降糖激素的分泌并抑制升糖激素的分泌，进而降低血糖，过程如图1所示（注：“—”表示抑制，“↑↓”分别表示升高、下降）。回答下列问题：(3)课题小组同学探究了不同葡萄糖摄入方式对小鼠血糖及胰岛素浓度的影响，结果如图2和图3所示：①图2显示，葡萄糖摄入方式中的

使血浆葡萄糖更早达到峰值。②根据图1分析，图3口服葡萄糖组胰岛素应答反应更强，原因可能是

。

口服葡萄糖口服葡萄糖刺激肠黏膜产生了肠促胰素，增强了胰岛B细胞对葡萄糖的敏感性，使得胰岛素分泌增多（12.16晚练）11.人体正常进食后，进入肠道的葡萄糖可刺激肠黏膜产生肠促胰素[包括：胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和促胰岛素释放多肽（GIP）]，肠促胰素可增强胰岛B细胞对葡萄糖的敏感性，即促进降糖激素的分泌并抑制升糖激素的分泌，进而降低血糖，过程如图1所示（注：“—”表示抑制，“↑↓”分别表示升高、下降）。回答下列问题：胰岛B体液SGLT2增加