营养代谢病医学知识培训专家讲座

动物营养代谢病与中毒病学刘学忠Tel-mail:xmnkliu@

兽医学院临床教研室1第1页当前养殖业情况1.我国畜牧业生产水平不高2.环境中病原污染严重

养殖规模小，户数多，设备简陋，流动频繁；对死亡动物、粪便等处理不妥，使得从大环境到小环境病原污染严重。3.新传染病不停出现4.动物疾病损失严重，使经营成本上升，已成为制约养殖业瓶颈2第2页育雏群3第3页公鸡群母鸡群4第4页关键群5第5页第一部分营养代谢病

（nutritionalandmetabolicdisease）

绪论一、定义

1.已发觉100各种元素中，最少有60各种存在动物体内。如Ca：1.90%；P：0.95%6第6页2.进入体内物质可分三类：①营养物质②药品③毒物7第7页3.体内物质代谢过程①消化吸收②中间代谢过程③排泄过程8第8页

4.营养代谢病是营养紊乱和代谢紊乱疾病总称。

营养性疾病：动物所需一些营养物质缺乏或过多所致疾病。代谢性疾病：体内一个或多个代谢过程异常引发内环境紊乱所致疾病。（代谢疾病分为先天性和后天性两种，在畜牧业生产实践中，后者对动物影响更严重。）

营养代谢病：日粮中营养物质供给及其代谢过程一些方面或某一步骤发生紊乱，造成代谢机能障碍，由此引发疾病称营养代谢病。9第9页

有些人倾向于把它们称为

生产病（productivedisease）

近代畜牧业已把以生产人类食品为主要目标动物，如乳牛，肉牛，羔羊，肉鸡，蛋鸡等生产纳入工业范围:

原料供给(input)加工转化(throughput)产品投放(output)10第10页二、划分糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱性疾病矿物质代谢障碍性疾病维生素缺乏症原因未定营养代谢病11第11页三、发病原因

1.日粮中营养物质不全，量不足及其百分比不妥2.营养物质消化，吸收不良，利用不充分3.营养物质需要增多4.饲料中抗营养物质作用（拮抗因子）5.污染原因6.磺胺、抗生素影响12第12页四、增多原因1.畜禽结构及喂养方式转变2.品种改变3.地域性原因4.科学发展，人们认识逐步加深5.磺胺药、抗生素常时间、过多使用

13第13页五、特点1.发生迟缓，病程较长2.发病率高，多为群发，经济损失严重3.多呈地方性流行4.生长速度快畜禽，处于妊娠或泌乳阶段尤其是乳产量高家畜，幼禽轻易发生，舍饲时易发生5.临床症状即使表现多样化，但大多有舔癖，衰竭，贫血，生长发育停顿，消化障碍，生殖机能扰乱等表现

14第14页6.无接触传染病史，普通体温改变不大7.饲料、土壤、水源检验和分析，可查明原因，并能确定病理学改变8.缺乏症时补充某一营养物质或元素；过多症时降低……，能预防和治疗该病9.含有特征性器官和系统病理改变，部分还有血液生化指标改变10.早期诊疗较困难15第15页六、诊疗寻找早期诊疗即监测新路径和方法1.饲料和饮水2.中间代谢过程3.畜禽产品肉、蛋、奶、毛4.治疗性试验

16第16页七、研究方向1.早期诊疗是该类病研究重点，绝不能停留在临床症状和病理改变上。2.在研究内容上，可从肉、蛋、奶、毛，血、粪、尿、料等内容进行研究。酶，激素，中间代谢产物，微量元素，维生素17第17页八、注意几个问题1.要注意消化代谢特点与生产性能2.要注意综合性分析3.不但要注意各营养物含量和百分比，而且要注意其化合物性质4.不能忽略次要致病原因5.注意遗传原因与品种特征6.注意气候，土壤，施肥，浇灌，耕作等原因18第18页九、学习要求1.课前预习，课上听讲，课后消化2.重视基础知识、基本理论和基本技能学习19第19页第一节糖、脂肪、蛋白质代谢障碍性疾病

一、新生仔猪低血糖症（hypoglycaemiaofpiglets）

新生仔猪肝糖原贮备少，肝脏糖异生机能还未健全，当饥饿时间过长时，糖起源缺乏而致血糖过低。临床上以全身绵软和呈昏睡状态为特征。又称乳猪病(babypigdisease)，憔悴病(fadingpigdisease)。多在冬春季节发生于1周内仔猪,死亡率可达50～100%。20第20页（一）病因

1.妊娠母猪营养不全2.仔猪饥饿：直接原因3.猪舍潮湿阴冷

新生仔猪所需临界温度为23~25℃。（1～3d：34～30℃；4～7d：30～28℃；15～30d：25～22℃）

4.另：可能与胰岛素分泌过多，肝脏疾病所致肝糖原贮藏不足等相关21第21页（二）发病机制

新生仔猪出生后1~4d，体内血糖含量比正常指标低３０～４０倍；糖异生机能不健全，不耐饥饿，即使注射ACTH，糖皮质激素，其血糖亦不升高。10d后可耐受相当长时间饥饿。正常：９０～１３０mg%→5~15mg%＜50mg%时发病。

22第22页（三）症状

仔猪突然发病，精神萎顿，怕冷，皮肤感觉迟钝，体温降至37~36℃，不吮乳，四肢绵软无力；有出现脑神经机能障碍，出现阵发性痉挛；口腔内有少许白沫。23第23页（四）病变1.腭凹，颈下和胸腹下常有不一样程度水肿2.血凝固不良3.肝呈橘黄色，稍碰即破24第24页（五）防治

1.10~25%C6H12O6腹腔注射或灌服糖水。同时注意保温。2.庆大霉素，VB13.10%CNB4.促进糖元异生：氢化可松25~50mg促肾上腺皮质激素１０～２０iu5.消化不良时，可内服胃蛋白酶：胰酶：淀粉酶等份，1.5g/d头。25第25页二、马麻痹性肌红蛋白尿病

（myoglobinuriaparalyticaequi）

又称假日病，主要是在休闲期饲喂含碳水化合物精料过多，于休闲后突然重役后，因缺氧而使肌糖原大量酵解，产生多量乳酸堆积。临床上则以后躯运动机能障碍，排红褐色肌红蛋白尿为特征。

多发生于营养佳良，缺乏役力锻炼青壮龄马(5~8岁)。赛马会，庆典仪式。

26第26页（一）病因

说法较多:1.从发病过程看，普通认为主要是在休闲期间饲喂富含碳水化合物精料过多且单纯；2.亦有认为Se-VE与本病发生相关；3.严寒刺激，故在严寒季节发病较多27第27页(二)发病机理肌源性自体中毒学说28第28页（三）表现

通常在休闲2至数日后，于突然猛烈地运动中或重役后发病，且多发生在运动开始后数分钟或1~2hr，……犬坐姿势，肌肉肿胀、硬固，严重呈木板样，皮肤感觉弱，针刺反应迟钝。普通在病后2~3d内出现肌红蛋白尿，呈葡萄酒样暗红色或红褐色，尿中肌红蛋白多于病后5~7d内消失。29第29页（四）诊疗

判别：1.马地方性脊髓麻痹：病马胸、腹壁敏感，血中可分离能产生黑色素链球菌。2.脑脊髓丝状虫病：多发生在夏、秋蚊蝇活动季节，血中可检微丝蚴虫体。臀部肌肉不肿胀，无肌红蛋白尿。3.马地方性肌红蛋白尿病：Se-VE缺乏。30第30页（五）治疗

静养，促进乳酸氧化，解除酸中毒，预防败血症。1.加强护理:导尿,灌肠2.内服NaHCO3或静注5%NaHCO3；同时配合VB1、VC3.抗生素4.Se-VE31第31页三、糖尿病

(diabetesmellitus;DM)

糖代谢障碍而致血糖过高并经尿排出而得名，可造成体脂和蛋白质大量分解及其代谢紊乱。临床以高血糖，糖尿，多尿，多食，多饮，机体消瘦、衰竭为特征消耗性疾病（三多一少）。

分Ⅰ型，Ⅱ型，妊娠期糖尿病，特殊类型糖尿病。

32第32页（一）病因

1.胰岛素绝对或相对分泌降低：①胰腺炎，胰腺萎缩等②胰高血糖素，肾上腺素，糖皮质激素分泌过多2.长久单纯喂糖类料过多3.遗传原因4.诱发原因33第33页（二）发病机理

当前普遍认可一个学说是，因为胰岛分泌胰岛素能力下降，从而使机体分解葡萄糖能力被减弱，引发血中葡萄糖浓度增加。血糖浓度增加首先刺激下丘脑采食中枢引发食欲增加；另首先因为血糖浓度增加，使得血浆渗透压增加，血管渗透性增强，引发临床上渗透性利尿，尿糖检测阳性。同时因为葡萄糖分解能力下降，机体无法利用足够葡萄糖作为能源，使得能量相对消耗增加，葡萄糖经尿排出经尿带走水分也增多，最终造成机体饮欲增加，消瘦和体重下降。34第34页（三）表现

普通呈慢性经过，病程数周、数月、甚至更长；乏困无力，易于疲劳，渐消瘦，口渴贪饮，尿量增多3~5倍：甘臭味（酮体，糖），呈酸性，比重增加；血糖升高3~5倍以上。35第35页（四）诊疗

空腹血糖口服葡萄糖耐量试验（OGTT）36第36页（五）防治

1.调整日粮，进行营养性治疗。2.胰岛素：1~3iu/kgBW皮下注射或降血糖药品。

治疗主要是持之以恒，护理非常主要。天天饲喂低碳水化合物食物，经常运动而且预防并发症发生。

糖尿病酮症酸中毒，糖尿病白内障，糖尿病性肾病，糖尿病性皮肤病。

37第37页四、酮病（ketosis）

又称酮血症。泌乳母牛产后几天至几周内发生一个以血液酮体浓度增高为特征营养代谢病。多发于营养过剩，运动缺乏舍饲高产奶牛，尤以3~5胎高产胎次及产后4~8周泌乳盛期为甚。38第38页酮体是脂肪酸氧化中间产物，包含乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮。39第39页（一）病因

1.原发性酮病：高蛋白，高脂肪，而粗纤维和碳水化合物供给不足。2.继发性酮病：创伤性网胃炎，前胃弛缓，真胃溃疡，胎衣滞留，子宫内膜炎，乳房炎等。3.其它原因：运动不足，气候过冷或过热，维生素添加不足，肾上腺皮质功效低下，肝脏功效不全。

40第40页（二）症状

消化型神经型普通占产后母牛2~20%

乳热型

亚临床型:普通占产后母牛10~30%41第41页42第42页

血液检验：血糖，碱贮，生糖氨基酸水平下降；血脂，酮体升高；尿比重降低到1.005~1.010（正常：1.025~1.050）：外观似水，初呈中性，后呈酸性。43第43页肝脏脂肪含量增加肝细胞脂肪变性44第44页（三）诊疗

1.病史、日粮组成及临床症状2.判别诊疗：真胃变位、创伤性网胃心包炎等3.试验室检验血糖酮体

酮体粉快速诊疗方法45第45页（四）治疗

1．替换疗法2．激素疗法3．其它疗法46第46页1.改变饲料，增加运动2.25~50%C6H12O6静注3.配适用生糖物质：丙酸钠或丙三醇（甘油）、丙二醇、乳酸钠4.为促进糖异生：可应用糖皮质激素，促肾上腺皮质激素(ACTH)5.解除酸中毒，调整酸碱平衡：5%NaHCO36.补充维生素，微量元素47第47页五、禽脂肪肝综合征

（pultryfattyliversyndrome，FLS）

又称脂肝病，是因为体内脂肪代谢发生障碍，多量脂肪蓄积于肝脏、腹腔及皮下脂肪组织内，引发肝脏发生脂肪变性，造成产蛋下降，并常伴有小血管出血为特征疾病。多发生于笼养产蛋鸡。另：填鸭、填鹅因食入大量能量料而产生肥肝（fattyliver）48第48页1930年首先于产蛋鸡中发觉。引发产蛋率下降（2%~50%），死亡率普通不超出6%，但有时亦超出20%。49第49页（一）病因

1.料中能量物质过多，又缺乏运动2.料中胆碱、含硫氨基酸（蛋氨酸，丝氨酸）缺乏，可加速该病发生3.料中脂肪过多或加进了一些酸败脂肪使胆碱消耗过多4.可能是高产蛋鸡一个应激反应50第50页鸡场预产料以及产蛋率上八成后产蛋期用料配方

玉米豆粕棉粕菜粕贝壳粉预混料单位%%%%%%预产料65203381产蛋期料6620229151第51页各期料中主要营养成份

代谢能粗蛋白钙单位MJ/kg%%预产料11.5817.382.99产蛋期料11.5616.693.3552第52页附：

中华人民共和国专业标准（ZB-B-43005-86）产蛋期蛋用鸡营养标准（节选）

营养水平产蛋鸡产蛋率（%）＜6565~80＞80代谢能（MJ/kg）11.5111.5111.51粗蛋白质（%）14.015.016.0钙（%）3.203.403.5053第53页(二)发生机理

脂肪是不溶于水，不能以游离形式运输，而必须经过与蛋白质结合形成血浆脂蛋白（可溶于水），才能在血浆中转运。而合成血浆脂蛋白就一定需要载脂蛋白、磷脂、胆碱等物质。在病理情况下，肝脏合成或摄入脂肪过多，以及脂蛋白合成绝对或相对太少，使得脂肪无法及时从肝脏转运出去，脂肪便在肝脏蓄积了起来。54第54页（三）表现

1.肥胖，体重增加（25~30%）；产蛋下降（70~80%降至30~40%，甚至10%）2.下腹部可摸到厚实脂肪组织3.冠、肉髯色淡，甚至发绀，继而变黄、萎缩4.当拥挤、驱赶、捕捉或抓提方法错误可引发肝脏破裂死亡55第55页56第56页肝细胞索紊乱，肝细胞肿大，胞浆内有大小不一样空泡-脂肪滴，胞核浓缩被挤于一侧。正常57第57页（四）防治

1.料中降低能量物质供给，适当增加蛋白质和含硫氨基酸，添加足够胆碱，可抑制脂肪在肝内沉积：

1kg氯化胆碱VE10000iuVB1212mg金霉素100g/吨料，3周内喂完。2.适当增加纤维素含量58第58页六、鸡脂肪肝肾综合征

(fattyliverandkidneysyndrome，FLKS)

肉用仔鸡发生一个以肝肾肿胀，肝苍白，肾呈各种色变，表现嗜睡、麻痹和内脏出血，突然死亡为特征疾病。主要发生于10~30日龄肉用仔鸡。59第59页（一）病因

1.雏鸡料中添加了生蛋清2.许多饲料中VH低（禾谷科）3.母鸡体内VH贮备少，转移给雏鸡少4.一些应激原因：尤其是当VH处于临界水平时60第60页（二）表现

普通见于生长良好鸡（10~30d）。发病突然，表现嗜睡、麻痹，吞咽困难，甚至瘫痪；死后头颈伸向前方，胸朝下趴伏；发病率、死亡率普通在5%，有时可达30%。

经典病例：似VH缺乏症。61第61页剖检：①肝肾肿大，浅白色，有时肝边缘有小出血点；肝肾内脂肪含量增加；②因为小血管充血，脂肪组织呈淡粉红色；③嗉囊内，消化道其它部分含棕黑色液体。62第62页（三）诊疗

包涵体肝炎IBDFLKS发病日龄鸡群状态死亡率肝肾改变法氏囊组织学改变28~45死亡前多数正常0~8出血，色正常退缩肝包涵体变性及细胞广泛破裂＞10不完全健康0~25肾小管肿胀出血或化脓—10~30死亡前正常0~10正常正常过多脂质沉积，但无变性63第63页（四）治疗

1.日粮中增加蛋白质，给予VH利用率高玉米、豆饼类2.禁用生蛋清拌料育雏3.按0.05~0.1mg/kgBW补充VH4.降低应激64第64页七、黄脂病（yellowfatdisease）

屠宰后猪肉存在一个黄色脂肪性组织，通常称作“黄膘”。65第65页（一）病因

1.饲料中不饱和脂肪酸含量太多和/或VE缺乏2.饲喂天然含黄色素饲料，有时亦可产生黄脂3.遗传原因66第66页（二）诊疗

黄脂：仅皮下、网膜、肠系膜，腹部脂肪呈黄色，遇冷后褪色，水煮后又可恢复淡黄色，普通无异味。

黄脂病：与黄脂类似，但普通有鱼腥味，加热后愈加显著，镜检可见脂肪组织间有类蜡质黄色颗粒。

黄疸：①因受病原微生物侵袭或毒物中毒，不但脂肪呈黄色，而且可视粘膜、各种组织、关节液等均呈黄色。②加热后颜色减退，由橙色变为淡黄色③接触空气氧化以后颜色变深④化学方法：脂肪少许+50%酒精抽提→滤液中加10~20滴浓H2SO4，显绿色者为黄疸67第67页（三）防治

1.防治本病标准是增加VE供给，降低食物中不饱和脂肪酸含量2.天天供给500~700mg生育酚可防治猪黄膘。68第68页八、犬猫脂肪肝综合征羊妊娠毒血症

肥胖母牛综合征

（FatCowSyndrome）

69第69页肥胖母牛综合征又称为牛妊娠毒血症或牛脂肪肝病（fattyliverofcattle），是因母牛怀孕期间过分肥胖，常于分娩前或分娩后发生一个以厌食、精神沉郁、虚弱为临床特征代谢病。70第70页（一）病因1．喂养管理不妥产前停奶时间过早，能量摄入过多2．遗传原因

与牛品种相关。娟姗牛发病率最高，达60%~66%，中国黑白花牛发病率为45%~50%，更赛牛发病率达33%。役用黄牛发病率仅6.6%。

3．继发于其它疾病71第71页（二）表现异常肥胖，脊背展平，毛色光亮虚弱，躺卧，严重酮尿72第72页（三）病理改变肝脏脂肪含量过多肝细胞脂肪变性73第73页（四）诊治1.病史及症状：肥胖、肉牛产犊前，奶牛于产犊后突然停食、躺卧等症状。2.判别诊疗：应注意与真胃变位、卧地不起综合征、酮病、胎衣滞留和生产瘫痪等相区分。本病死亡率高，经济损失大，主要采取预防办法。对尚能维持一定食欲者，应采取综合治疗办法，即重复静脉滴注葡萄糖、钙制剂、镁制剂。用ACTH、糖皮质激素、维生素B12并配合钴盐。74第74页九、禽痛风

（goutinpoultry）

饲料中喂给核酸蛋白过多或核蛋白代谢紊乱，或因肾功效衰竭时而造成尿酸盐在体内从容，能够从容在胸腹内脏表面，亦可从容在关节腔、腱鞘腔。临床表现：运动迟缓，四肢关节肿胀，厌食，衰弱及腹泻（白色粪便），甚至肛门附近羽毛上亦有白色粪便。

75第75页（一）病因

1.饲料中蛋白质尤其核蛋