全球慢性阻塞性肺疾病诊断、管理及预防策略解读2026

全球慢性阻塞性肺疾病诊断、管理及预防策略解读2026全球慢性阻塞性肺疾病创议（GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease，GOLD）报告是目前国际上最具影响力的慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺病）诊治指导文件。《全球慢性阻塞性肺疾病诊断、管理及预防策略（2026版）》（GOLD2026报告）中，仍然以肺功能检查作为诊断依据，同时增补了影像学相关的内容［1］。GOLD2026报告在影像学方面进行了以下更新：其一，更新了筛查与病例发现章节，完善了病例发现的方法；其二，新增人工智能与新兴技术章节。本文将重点对影像学相关内容进行解读。1GOLD2026报告对影像学检查的总体定位GOLD2026报告指出，肺功能检查依旧是诊断慢阻肺病的金标准。影像学检查虽然不是确诊的必要条件，但在实际临床工作中仍具有重要意义，可辅助临床诊断并有助于排除其他疾病、评估肺实质和气道的结构性损伤、发现慢阻肺病相关的合并症，同时为疾病分型、风险分层提供依据，并为个体化治疗方案和随访提供参考。2目标人群筛查中的影像学2.1未诊断慢阻肺病的影响与病例发现策略流行病学研究表明，全球范围内达到慢阻肺病诊断标准的患者中，有相当一部分并未得到明确诊断［2-4］。中国一项横断面研究显示，40岁以上人群慢阻肺病患病率达13.7%，但知晓率不到3%，只有约12%的人接受过肺功能检查［5］。与已确诊患者相比，这些未诊断的慢阻肺病患者往往生活质量更差，症状负担更重［6-7］。GOLD2026报告指出，漏诊原因主要与患者、医疗人员和医疗系统3个方面因素相关，例如患者症状认知不足、临床医生肺功能检查开具率低，以及医疗系统中筛查机制的缺失。针对这一问题，GOLD2026报告强调，应在高危人群中采用病例发现策略，而非对全人群进行普遍筛查。UCAP研究也证实，通过主动病例发现策略，在社区人群中识别有症状但未确诊者，并给予早期治疗，能够有效减少急诊就诊频率，同时改善患者的生活质量［8］。图1展示了慢阻肺病病例发现的2条路径。第一条路径针对目标人群，即正在接受肺癌影像学筛查者或影像学偶然发现肺实质/气道异常者，可直接在专科医疗机构进行确诊性肺功能检查。第二条路径针对高危人群，包括年龄≥35岁、有风险因素暴露、遗传因素、早产史或呼吸系统症状者，首先使用筛查问卷进行预测试，阳性者在基层医疗机构进一步检查，必要时转至专科医疗机构确诊［9］。2.1.1利用肺癌影像学筛查发现慢阻肺病肺癌和慢阻肺病有共同的危险因素，而慢阻肺病本身也是肺癌的独立危险因素［10-13］。美国预防服务工作组建议，50～80岁且吸烟史≥20包年的人群应每年做一次低剂量CT进行肺癌筛查。多项研究发现，在肺癌筛查中，34%～57%的受检者存在气流受限，其中68%～73%可见肺气肿，67%此前从未被诊断为慢阻肺病［10，14］。2.1.2利用偶然发现的影像学异常发现慢阻肺病除吸烟外，早产、遗传易感性、环境暴露等因素也可增加慢阻肺病风险。这类人群可能因呼吸系统症状接受胸部CT检查。CT发现的肺气肿、气体潴留等异常与气流受限、肺功能快速下降、生活质量差相关［15-17］。基于此，GOLD2026报告推荐，对于接受肺癌影像学筛查的人群，或偶然发现气道疾病相关影像学异常时，应进行肺功能检查［1］。2.2影像学筛查的局限性第一，CT不能替代肺功能检查。诊断慢阻肺病的金标准仍是支气管舒张后第1秒用力呼气容积（forcedexpiratoryvolumeinonesecond，FEV1）/FVC＜0.7。CT发现的结构异常只是提示需要进一步检查，不能单独作为诊断依据［1］。第二，CT定量分析在临床上尚不普及。虽然肺密度定量分析、气道壁厚度测量等技术在研究中已有应用，但在临床尚未推广［18］。3稳定期慢阻肺病的影像学评估3.1胸部CT检查的用途GOLD2026报告总结了稳定期慢阻肺病患者进行胸部CT检查的用途（图2）。以下患者应考虑安排CT检查：反复发生急性加重伴剧烈咳痰，疑似支气管扩张症或非典型感染的患者；症状与肺功能不匹配，或药物治疗效果不佳的患者；吸入支气管扩张剂后FEV1%pred为15%～45%且有明显过度充气的患者；符合肺癌筛查标准的高危人群［1］。3.2胸部X线检查的定位GOLD2026报告指出，X线胸片对确立慢阻肺病诊断没有直接价值。但X线检查有助于排除其他诊断并发现合并症，包括肺纤维化、支气管扩张症、胸膜疾病、脊柱后凸畸形和心脏疾病。慢阻肺病典型X线改变包括肺过度充气（表现为膈肌低平、胸骨后间隙增大）、肺野透亮度增加、血管纹理稀疏［1］。3.3胸部CT评价指标GOLD2026报告保留了既往版本关于CT的内容，同时新增了几项重要的研究证据。3.3.1肺气肿评估CT检查可清晰显示肺气肿的分布范围与严重程度。目前低衰减区占比是最常用的定量指标，一般以CT值≤-950HU作为判定阈值。多项研究表明，该指标与患者的症状水平、急性加重风险、肺癌风险、疾病进展和病死率存在关联［15，19-22］。以上叶为主的肺气肿，可用于识别肺功能快速下降［23］、肺气肿进展风险最高［24］的个体，这一影像学特征为临床早期识别高风险患者提供了重要依据。3.3.2气道病变评估在慢阻肺病患者的CT表现中，支气管扩张与黏液栓是两类重要的气道异常。支气管扩张相当普遍，在约30%的慢阻肺病患者的CT检查中可以发现［1］。出现支气管扩张的患者急性加重发生更频繁，病死率也更高［25］。不过，目前尚不明确针对支气管扩张进行相应治疗能否改善这些患者的临床结局。CT上可见的黏液栓可以系统计数并构建评分体系。较高的黏液栓评分与较差的肺功能、更频繁的急性加重和更高的死亡风险等相关，但影像发现与黏液相关症状并不完全重叠［26-28］。此外，黏液栓评分还与血液嗜酸性粒细胞增多有关，这提示其可能与2型炎症关联，尽管也可能涉及其他炎症机制［27］。Li等［29］基于中国前瞻性队列的研究进一步表明其与中重度急性加重风险独立相关，同时提供了来自中国人群的证据。不过，由于评分过程比较繁琐，黏液栓评分目前还没有在临床常规开展。3.3.3小气道疾病评估由于直径＜2mm的小气道CT分辨率有限，难以被直接观察，目前通常通过对比吸气相与呼气相CT来识别非肺气肿性气体潴留区域，从而推断小气道功能不全［1］。已有经过验证的算法可以识别此类小气道异常［30-31］。值得注意的是，小气道结构与功能异常早于肺功能检查出现异常，不仅与气流受限、临床症状及急性加重风险相关，还有助于筛选出未来肺功能下降的高风险人群，为早期干预提供依据［19，32］。3.3.4合并症与间质性肺异常胸部CT还能为慢阻肺病合并症评估提供关键信息，可识别冠状动脉钙化、肺动脉扩张、骨密度、肌肉量、间质性肺异常、食管裂孔疝和肝脂肪变性等［33］。这些CT影像中获取的特征参数，已被证实与患者全因死亡率独立相关，为临床预后评估提供更全面依据［33］。在COPDGene队列中，大约8%的慢阻肺病患者存在间质性肺异常，其中约半数达到了疑似间质性肺疾病的诊断标准［34-35］。需重点关注纤维化型间质性肺异常，这类患者的病变进展较快，预后更差，尤其当合并肺气肿时，发生不良结局的风险进一步升高［34，36-37］。因此GOLD2026报告建议，对合并此类病变的慢阻肺病患者，应当进行定期评估和随访监测［1］。4介入与外科治疗中的影像学评估对于药物治疗后症状控制仍不理想的肺气肿患者，可考虑肺减容手术、内镜下肺减容术等介入/外科治疗。GOLD2026报告指出，在选择具体治疗方式时，需综合多方面因素进行考量，包括CT所示肺气肿的范围与分布、靶肺叶间裂的完整性及有无侧支通气、当地可提供的治疗技术，以及医患双方的意愿［1］。4.1肺气肿评估术前对肺气肿情况进行评估十分关键，主要包括两方面内容。一是对肺气肿的分布范围与严重程度进行评价，通常需要定量分析各肺叶内低衰减区占比，一般将CT值≤-950HU的区域作为判定标准，以此确定破坏最显著的肺叶作为治疗靶区［1］。研究表明，上叶为主型肺气肿且康复后运动耐力较低的患者接受肺减容手术生存获益最大；而非上叶为主型且康复后运动耐力较高的患者接受手术，病死率反而高于内科治疗组［38］。二是评估肺过度充气及功能损害程度，以判断患者是否可能从介入治疗中获益［39］。4.2叶间裂完整性与侧支通气评估支气管内活瓣的治疗效果与靶肺叶和相邻肺叶之间叶间裂的完整性密切相关［1，40］。GOLD2026报告指出，侧支通气可以通过2种方式评估：一种是高分辨率CT评估叶间裂完整性，另一种是通过内镜球囊阻断及流量测定进行生理评估［1］。需要注意的是，叶间裂完整性仅影响支气管内活瓣的疗效，但肺减容弹簧圈、热蒸汽消融等其他介入技术并不受这一因素影响。4.3术后随访与并发症监测术后应通过胸部CT观察靶肺叶是否出现肺不张。肺不张的形成是支气管内活瓣治疗成功的标志之一，并与患者生存率的改善相关［41］。另外，气胸是支气管内活瓣治疗后最常见的严重并发症，发生率约为26.6%，其中约76%的气胸发生在术后72h内［39］。导致气胸的原因可能在于靶肺叶被瓣膜阻塞后迅速萎陷，而同侧的非靶肺叶快速代偿性膨胀所致［42］。胸膜粘连可能也是诱发气胸的因素之一［43］。5急性加重的影像学评估慢阻肺病急性加重在临床表现上缺乏特异性。GOLD2026报告指出，肺炎、失代偿性心力衰竭、心肌梗死、心律失常和肺栓塞等多种疾病，均可能与慢阻肺病急性加重临床表现相似，或成为其诱发因素［1，44］。此时，影像学检查有助于鉴别上述情况，及时排除或确认诊断［1］。其中，胸部X线可快速识别肺淤血、肺部浸润影；CT检查能显示支气管扩张、黏液栓、肺栓塞征象等结构异常；CT肺动脉造影是确诊肺栓塞的关键检查；肺超声可辅助判断肺炎、胸腔积液等情况，这些影像学信息，能为临床治疗决策提供可靠参考［1］。6人工智能与影像生物标志物6.1GOLD2026报告对人工智能的定位GOLD2026报告新增人工智能与新兴技术章节。报告认为，在慢阻肺病领域中，影像学是目前人工智能技术应用中发展最为成熟的方向［1］。借助人工智能技术，可实现对肺气肿范围及分布的定量分析，评价叶间裂完整程度，并识别黏液栓、支气管扩张和肺血管异常等病变［1］。在肺结节管理方面，人工智能辅助分析不仅有助于减少不必要的有创操作，并能更迅速、准确地对肺癌高风险人群加以识别和分层［45］。此外，多种基于人工智能的辅助诊断技术正处于探索阶段，包括呼吸音和语音特征分析、振荡呼吸测量、运动传感器监测、电子鼻气体成分分析、光电容积描记法、胸部CT的深度学习分析和电阻抗断层扫描等。然而需要指出的是，这些新技术目前大多仅在小样本人群中进行了初步研究，其临床有效性和可靠性仍需大规模队列研究的进一步证实［1］。6.2多模态模型整合生物学指标与影像学数据的多模态模型，可能为慢阻肺病的风险评估和疾病进展预测提供新的思路。GOLD2026报告提到了Merlin等新兴的基础模型。这类模型不仅融合了影像和文本信息，还纳入了结构化的临床数据和实验室数据，初步展现出人工智能在解决慢阻肺病复杂管理问题上的潜力［1，46］。与此同时，已有多项研究利用人工智能分析组学数据，以识别潜在的生物标志物，从而深化对慢阻肺病患者异质性的认识，并为发现新型治疗靶点提供线索［47-50］，但上述研究结果仍需在大型纵向队列研究中进一步验证。6.3当前局限性GOLD2026报告列举了人工智能医疗应用可能面临的风险，同时提出了相应的应对建议，并强调在正式引入临床实践前，需进行审慎的评估与论证。但目前针对人工智能在慢阻肺病中的应用效果，尚缺乏充足的临床证据支持。一项系统综述和荟萃分析显示，现阶段基于机器学习和深度学习构建的预后模型，其预测性能并未明显超越现有传统疾病严重程度评分体系［51］。因此，大多数研究结果仍需在具有长期随访数据的大型队列中，进一步验证可靠性和临床适用性［1，48，51］。7总结与展望GOLD2026报告对影像学检查的内容进行了多项重要更新，进一步明确了影像学在慢阻肺病管理中的价值。其中细化了CT在稳定期的应用指征，提出可依托肺癌筛查胸部CT开展慢阻肺病早期识别，优化了病例发现流程并强化未确诊患者的主动筛查，还将人工智能及新技术单独列为专门章节加以讨论；影像学检查在急性加