原发性醛固酮增多症治疗总结2026

原发性醛固酮增多症治疗总结2026数十年来，原发性醛固酮增多症的药物治疗发展停滞，临床主要依赖盐皮质激素受体拮抗剂，此类药物仅能阻断醛固酮的下游信号传导，无法抑制醛固酮的合成。该治疗方式通常会引发醛固酮合成的反应性升高，且其非基因组效应可能带来潜在影响。此外，甾体类盐皮质激素受体拮抗剂的应用因与其他核受体存在交叉反应而受限，同时还需警惕高钾血症的发生，肾功能不全患者的该风险尤为显著。这些局限性推动了临床对醛固酮合成抑制类治疗手段的研究兴趣。醛固酮合酶抑制剂可直接靶向醛固酮合酶过表达及醛固酮过量分泌的病理状态。本文综述了原发性醛固酮增多症治疗的发展现状，包括新兴的醛固酮合酶抑制剂与非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂，并对这两类新兴药物的预期获益及局限性进行展望。前言原发性醛固酮增多症（PA）作为继发性高血压的常见病因，正受到临床的广泛关注，其在高血压患者中的患病率至少为10%，在难治性高血压患者中更是超过

20%。与严重程度相当的原发性高血压相比，原发性醛固酮增多症会显著增加心血管和肾脏疾病的发病风险及死亡率。最新更新的临床实践指南强调了对原发性醛固酮增多症进行早期筛查和靶向治疗的重要性，并将筛查推荐范围扩大至全部或大部分高血压患者。对于单侧肾上腺单腺体受累的部分患者，单侧肾上腺切除术可实现疾病的潜在根治，但药物治疗仍是多数患者的靶向治疗核心方案，包括双侧病变患者、术后残留或复发病例。此外，原发性醛固酮增多症的亚型分型及手术候选者筛选需要复杂的医疗资源和专业技术支持，而药物治疗易获取，在基层医疗机构完成简单筛查后即可快速启动，甚至可进行经验性用药。自

1960

年螺内酯应用于临床，以及

40

年后依普利酮问世以来，盐皮质激素受体拮抗剂（MRAs）一直是原发性醛固酮增多症药物治疗的基石（图

1）。该类药物通过在受体水平阻断醛固酮的作用，能有效降低血压并帮助恢复电解质平衡。除血压控制外，盐皮质激素受体拮抗剂还具有显著的心血管保护获益，包括逆转左心室肥厚、减少蛋白尿、降低心血管事件风险，尤其是在使用能克服肾素抑制的剂量时，上述获益更为明显。尽管如此，甾体类盐皮质激素受体拮抗剂的临床应用仍不充分，部分原因是其存在潜在的剂量依赖性不良反应，如高钾血症、肾小球滤过率下降，螺内酯还会产生抗雄激素效应，这些均会降低患者的耐受性和用药依从性。盐皮质激素受体拮抗剂通过干扰远曲小管的钠重吸收（尿液稀释的关键部位）发挥作用，偶尔会诱发低钠血症，在抗利尿激素调节异常的情况下（如心力衰竭或其他自由水排泄受损的疾病），该风险更高，不过此现象在原发性醛固酮增多症患者中并不常见。因此，即便将其用于高血压治疗，临床也常采用低剂量方案，这会导致盐皮质激素受体被部分激活，肾素抑制状态持续存在。总体而言，盐皮质激素受体拮抗剂在改善心血管和肾脏疾病预后方面的效果不如手术治疗。这些局限性促使临床研发更优的原发性醛固酮增多症治疗药物，包括选择性更高、耐受性更好的盐皮质激素受体拮抗剂，以及能直接抑制醛固酮过量分泌的醛固酮靶向治疗药物。非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂甾体类盐皮质激素受体拮抗剂在结构上模拟醛固酮，以经典的环戊烷多氢菲甾体核为基础构建。这类化合物与盐皮质激素受体结合后，诱导的受体构象仍可能允许辅激活因子的部分募集；以螺内酯为例，其类甾体结构使其与雄激素、孕激素等其他核激素受体存在交叉反应，进而产生脱靶效应。为克服上述局限性，研究人员利用新型杂环骨架研发出非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（ns-MRAs），该类药物能以独特且高选择性的方式与盐皮质激素受体结合，并使受体稳定在失活构象。非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂的另一优势是极性更中性，与脂溶性极强的甾体类盐皮质激素受体拮抗剂形成鲜明对比；这一特性使其在心脏和肾脏组织中的分布更均衡，降低了高钾血症的发生风险。这种优良的药理学特征重新激发了临床对盐皮质激素受体阻断疗法的研究兴趣，尤其适用于

2

型糖尿病合并慢性肾脏病（CKD）等高危人群，以预防白蛋白尿和心血管疾病的发生。但迄今为止，该类药物在原发性醛固酮增多症中的临床数据仍较为有限。非奈利酮（Finerenone）非奈利酮是一种基于二氢吡啶骨架的非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂，具有高选择性和强盐皮质激素受体拮抗活性。其组织分布均衡，能减少在肾脏的蓄积，且无活性代谢产物，因此可降低高钾血症风险，晚期慢性肾脏病患者的获益尤为显著。在

Ⅲ

期临床试验

FIDELIO-DKD

和

FIGARO-DKD

中，非奈利酮能延缓肾脏病进展，减少主要心血管事件（包括心力衰竭住院和心血管死亡）的发生。安慰剂对照临床试验

FINEARTS-HF

纳入了左心室射血分数≥40%

的心力衰竭患者，结果显示，非奈利酮滴定至每日最大剂量

40mg

时，可降低心血管原因死亡率和心力衰竭总事件发生率。基于上述研究结果，美国食品药品监督管理局（FDA）于

2021

年批准非奈利酮用于治疗

2

型糖尿病相关慢性肾脏病。但在上述研究人群的测试剂量下，非奈利酮的降压效果相对温和。一项纳入

25例原发性醛固酮增多症患者的真实世界研究显示，从依普利酮（中位剂量

100mg/

日）换用非奈利酮（中位剂量

20mg/

日）后，血压正常和生化指标完全缓解的患者比例下降，肾素水平降至受抑状态。在一项纳入

70

例原发性醛固酮增多症患者的随机试验中，非奈利酮平均剂量

22mg/

日降低收缩压（SBP）、升高肾素的效果与低剂量螺内酯（平均剂量

23mg/

日）相当。非奈利酮的耐受性良好，无明显不良反应，而

20.7%

使用螺内酯的患者出现抗雄激素副作用或高钾血症。一项纳入

57

例原发性醛固酮增多症患者的前瞻性多中心单臂研究，评估了非奈利酮

12

周的治疗效果。因血压控制不佳，60%

的患者起始剂量

20mg/

日，并逐渐滴定至

40mg/

日（分服）。治疗后，患者日间动态收缩压和舒张压（DBP）平均分别下降

6.7mmHg

和

4.6mmHg，诊室收缩压和舒张压的降幅更显著，分别达

15.6mmHg

和

8.6mmHg。多数患者的低钾血症得到纠正，研究结束时

32.7%

患者的肾素抑制状态被逆转。依沙利酮（Esaxerenone）依沙利酮是一种非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂，与盐皮质激素受体的结合特异性高，消除半衰期长（20~24

小时）。其降压疗效与甾体类盐皮质激素受体拮抗剂相当，于

2019

年在日本获批用于高血压治疗。依沙利酮还能显著减少白蛋白尿，为糖尿病肾病患者带来肾脏保护获益。日本一项纳入44

例原发性醛固酮增多症患者的多中心前瞻性研究显示，每日服用依沙利酮

2.5~5mg，治疗

12

周后患者的收缩压和舒张压分别下降约

18mmHg

和

9mmHg。仅

48%

的受试者实现血压控制（<140/90mmHg），59%

的患者在研究结束时肾素仍处于受抑状态。一项回顾性队列研究也发现，依沙利酮仅能使肾素水平小幅升高。在一项纳入

74

例日本患者的随机试验中，螺内酯降低收缩压的效果更显著，且能更大幅度升高血清钾和肾素水平，依沙利酮的疗效稍逊。尽管依沙利酮的耐受性良好，但其在原发性醛固酮增多症中的降压和生化改善疗效均不及螺内酯。阿帕利酮（Apararenone）阿帕利酮是一种非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂，半衰期长（约

280

小时），在健康志愿者中，各测试剂量下的耐受性均良好。在一项纳入

2

期糖尿病肾病患者的随机、安慰剂对照

Ⅱ

期研究中，每日服用阿帕利酮

2.5~10mg，治疗

24

周后，患者的尿白蛋白

/

肌酐比值较安慰剂组显著降低：各活性剂量组的尿白蛋白

/

肌酐比值平均降低约

37%~50%，而安慰剂组升高

113.7%。52

周的长期延伸研究数据显示，持续使用阿帕利酮可维持尿白蛋白

/

肌酐比值的降低。醛固酮合酶抑制剂醛固酮合酶抑制剂（ASIs）通过抑制醛固酮合成的关键限速酶

——

细胞色素

P45011B2（CYP11B2，醛固酮合酶），直接靶向抑制醛固酮的合成。醛固酮合酶催化醛固酮合成的最后三步酶促反应：11-

脱氧皮质酮（11-DOC）经11β-

羟化生成皮质酮，随后经

18-

羟化生成

18-羟皮质酮，最后经

18-

氧化生成醛固酮。尽管醛固酮合酶抑制剂的作用机制相同，但目前已研发的药物在药理学和临床特征方面存在差异（表

1）。表

1

醛固酮合酶抑制剂的特征特征奥西卓司他（Osilodrostat）磷酸右法卓司他（Dexfadrostatphosphate）Baxdrostat洛伦卓司他（Lorundrostat）维卡卓司他（Vicadrostat）醛固酮合酶

/11β-

羟化酶选择性8:138:1*100:1374:1250:1半衰期≈4h≈8-10h≈30-42h≈10-12h≈4-6h对皮质醇水平的影响降低无明显变化无明显变化无明显变化无明显变化高血压相关研究获美国、欧盟批准用于库欣综合征未开展高血压

Ⅱ/Ⅲ

期、慢性肾脏病

Ⅱ

期高血压

Ⅱ/Ⅲ

期慢性肾脏病

Ⅱ

期原发性醛固酮增多症相关研究Ⅱ

期Ⅱ

期Ⅱ

期、Ⅲ

期进行中未开展未开展*

注：磷酸右法卓司他的研究数据参考右旋法曲唑（(R)-Fadrozole）醛固酮合酶抑制剂研发的主要挑战在于，醛固酮合酶与

11β-

羟化酶（CYP11B1）的结构同源性高达

93%，易导致药物交叉抑制皮质醇的合成。法曲唑（CGS16949A）是一种咪唑类芳香化酶抑制剂，首次证实了通过抑制醛固酮合酶可实现醛固酮的抑制，但该药物同时也会抑制

11β-

羟化酶，导致皮质醇合成减少。其右旋对映体

FAD286

能降低血管紧张素

Ⅱ

输注大鼠的醛固酮水平，但其对醛固酮合酶的选择性仅为

11β-

羟化酶的

6

倍左右。奥西卓司他（Osilodrostat，LCI699）奥西卓司他是第一代口服醛固酮合酶抑制剂，以

FAD286

为骨架研发，但其效价显著提高。在原发性醛固酮增多症患者中，奥西卓司他能使24

小时收缩压降低

4mmHg、舒张压降低

2mmHg，血浆醛固酮水平最高可降低

75%，同时

11-

脱氧皮质酮呈剂量依赖性升高，最高达基线的

17

倍，这与醛固酮合酶被显著阻断的结果一致。但奥西卓司他也会导致促肾上腺皮质激素升高，同时皮质醇的反应性降低，提示其对

11β-

羟化酶存在抑制作用。该药物随后被重新用于库欣综合征的治疗，对于合并皮质醇过量的原发性醛固酮增多症患者可能具有治疗价值。1

例双侧肾上腺大结节样增生合并原发性醛固酮增多症的患者，经奥西卓司他治疗后，血压改善，醛固酮和皮质醇的过量分泌均被有效抑制。磷酸右法卓司他（DexfadrostatPhosphate）磷酸右法卓司他是第二代醛固酮合酶抑制剂，同样以

FAD286

为基础研发，经结构优化后提高了对醛固酮合酶的选择性。一项

Ⅱ

期研究纳入

35

例原发性醛固酮增多症患者，分别每日单次服用

4mg、8mg

或

12mg

磷酸右法卓司他，治疗

8

周。结果显示，患者

24

小时平均收缩压和舒张压分别降低

10.7mmHg

和

5.7mmHg，醛固酮

/

肾素比值中位数从

15.3（ng/dL）/（mIU/L）降至

0.6（ng/dL）/（mIU/L）。所有剂量组的患者，其醛固酮的主要代谢产物

——24

小时尿四氢醛固酮均显著降低，单侧和双侧原发性醛固酮增多症患者的血浆醛固酮水平均下降，治疗期间皮质醇浓度保持稳定。研究结束时，9%

的受试者仍存在低钾血症。与奥西卓司他相似，所有剂量组患者的

11-

脱氧皮质酮在治疗期间持续蓄积，最高测试剂量下的升高幅度达基线的

20

倍。Baxdrostat（巴卓司他）Baxdrostat

是第二代口服非咪唑类醛固酮合酶抑制剂，效价高，对醛固酮合酶的选择性为

11β-

羟化酶的

100

倍以上。该药物吸收迅速，半衰期为

30~42

小时，可每日单次给药。Baxdrostat

主要经肝脏代谢，仅

12%

以原形经尿液排泄，因此肾功能损害对其药代动力学无明显影响。在难治性高血压患者的研究中，每日服用

1mg

和

2mgBaxdrostat，与安慰剂相比能显著降低收缩压，且醛固酮浓度呈剂量依赖性降低，肾素水平则相应升高，而皮质醇水平保持稳定。在后续的

Ⅲ

期临床试验中，2mg

剂量的Baxdrostat治疗

12

周后，收缩压降低

15.7mmHg，经安慰剂校正后的降幅为

9.8mmHg。血清醛固酮水平下降超

50%，肾素水平在治疗前

4

周内即升高。研究中未出现肾上腺功能不全病例，3%

的受试者发生严重高钾血症。一项

Ⅱ

期随机试验纳入

195

例慢性肾脏病合并血压控制不佳的患者，所有患者均接受基础肾素

-

血管紧张素系统阻断治疗，同时每日单次服用

0.5~1mg

或

2~4mgBaxdrostat。治疗

26

周后，经安慰剂校正，Baxdrostat

使患者的收缩压降低

8.1mmHg，白蛋白尿减少约

55%。Baxdrostat

组的高钾血症发生率更高，但多数事件为轻度且一过性。针对原发性醛固酮增多症，一项纳入

15

例患者的

Ⅱa

期概念验证、剂量递增研究对Baxdrostat

进行了评估。受试者起始每日服用

2mgBaxdrostat，根据血压反应和耐受性，逐渐滴定至

4mg

或

8mg/

日。治疗12

周后，患者的平均收缩压降低

25mmHg，平均舒张压降低

11mmHg，降幅与高剂量螺内酯相当。所有合并低钾血症的患者，血钾均恢复正常；治疗启动后，血清和尿醛固酮浓度迅速下降，12

周时抑制率

>90%。血浆肾素活性（PRA）升高至基线的约

1.8

倍，93%患者的醛固酮

/

肾素比值降至原发性醛固酮增多症的诊断阈值以下，其生化指标正常化的程度超过了肾上腺切除术后的长期生化治愈率，且优于盐皮质激素受体拮抗剂逆转肾素抑制的患者比例。对该队列的长期随访显示，持续治疗至

72

周的患者，收缩压进一步降低，血浆肾素活性呈进行性升高。治疗早期，11-

脱氧皮质酮水平升高至基线的约

11.5

倍，随后逐渐下降，36

周时降至峰值的约一半，这一变化趋势与醛固酮合酶被长期阻断后血浆肾素活性的持续升高相吻合。Baxdrostat

在原发性醛固酮增多症患者中的耐受性良好，初始

12

周治疗期间无患者停药。在延伸研究阶段，1

例患者因出现一过性急性肾损伤和严重高钾血症停药，另有

3

例患者出现可逆性肾功能下降，所有患者的皮质醇水平在研究期间均保持稳定。目前，Baxdrostat用于原发性醛固酮增多症的

Ⅲ

期安慰剂对照试验（BaxPA，临床试验注册号：NCT07007793）正在进行中，该研究将进一步完善该药物在该人群中的长期安全性和疗效数据。洛伦卓司他（Lorundrostat）洛伦卓司他是第二代醛固酮合酶抑制剂，对醛固酮合酶的选择性为

11β-

羟化酶的

300

倍以上。一项纳入

200

例血压控制不佳患者的

Ⅱ

期剂量探索研究显示，基线时超

80%

的受试者血浆肾素活性受抑。受试者每日单次或分两次服用

12.5~100mg

洛伦卓司他，治疗

8

周。结果显示，每日单次服用≥50mg

洛伦卓司他时，经安慰剂校正后的收缩压降幅约

8~10mmHg，不同肾素分层患者的降压效果相近。洛伦卓司他的耐受性良好，促肾上腺皮质激素刺激后的皮质醇反应保持正常。一项纳入285

例血压控制不佳或难治性高血压患者的随机、安慰剂对照研究中，受试者被分为安慰剂组、洛伦卓司他

50mg每日单次稳定剂量组，以及起始

50mg/

日、4

周后滴定至

100mg/

日的剂量调整组。治疗

12

周后，各治疗组经安慰剂校正的

24

小时动态收缩压降幅均为

7~8mmHg，同时循环醛固酮水平降低

>50%，血浆肾素活性升高

>2

倍。高剂量组的高钾血症发生率更高（7%vs5%），研究中未出现肾上腺功能不全病例。在纳入1083

例血压控制不佳或难治性高血压患者的多中心

Ⅲ

期Launch-HTN

试验中，洛伦卓司他

50mg

每日单次给药，治疗

6

周后患者的诊室收缩压降低

16.9mmHg，经安慰剂校正后的降幅为

9.1mmHg；舒张压降低

8.6mmHg，而安慰剂组仅降低

5.2mmHg。因电解质异常或肾脏事件停药的患者比例

<1%，未发现糖皮质激素缺乏病例。目前，洛伦卓司他在原发性醛固酮增多症患者中的研究尚未开展。原发性醛固酮增多症约占难治性高血压病例的

25%，因此在上述研究人群中，可能纳入了未确诊或轻症的原发性醛固酮增多症患者，这或许是醛固酮合酶抑制剂展现出降压效果的原因之一。但值得注意的是，尽管部分受试者基线时肾素受抑，无肾素受抑的患者接受治疗后血压也出现下降，这提示无论醛固酮合成异常为原发性还是继发性，其均在高血压的病理生理过程中发挥作用。维卡卓司他（Vicadrostat）一项

Ⅱ

期试验纳入

586

例合并白蛋白尿的慢性肾脏病患者，所有患者均接受最大耐受剂量的肾素

-

血管紧张素系统阻断治疗，经

14

周维卡卓司他治疗后，患者的白蛋白尿最高可降低

39%，与恩格列净联用时降幅达

46%。由于患者基线血压控制相对良好，且尽管维卡卓司他的半衰期较短，但仍采用每日单次给药方案，因此其降压效果轻微。与安慰剂组相比，维卡卓司他组的高钾血症和肾上腺功能不全发生率更高。JX09JX09

是第二代醛固酮合酶抑制剂，对醛固酮合酶的选择性为

11β-

羟化酶的

300

倍以上。在灵长类动物中的研究显示，该药物能抑制基础醛固酮分泌，抑制率最高达

98%，且对皮质醇、11-

脱氧皮质醇和

11-

脱氧皮质酮的水平无明显影响。其在人体中的安全性和治疗潜力仍需进一步研究证实。醛固酮合酶抑制剂与盐皮质激素受体拮抗剂：治疗权衡与未来方向醛固酮合酶抑制剂和盐皮质激素受体拮抗剂用于原发性醛固酮增多症治疗的关键药理学特征见表2，作用机制见图

2。病理性醛固酮过量主要通过激活盐皮质激素受体，引发下游转录依赖性（基因组）效应，导致肾脏钠潴留，并促进心血管和肾脏组织的炎症及纤维化重构，进而诱发高血压、低钾血症和组织损伤。此外，醛固酮还可通过上皮组织（肾脏、结肠）和非上皮组织（心脏、血管、脂肪组织）中快速的膜相关信号通路产生非基因组效应。这种快速的醛固酮非基因组信号通路与细胞内钙浓度升高、钠

-

氢交换体

1（NHE1）激活介导的血管收缩，以及氧化应激、炎症和组织纤维化重构相关。醛固酮合酶抑制剂通过抑制醛固酮合成，可同时拮抗醛固酮的基因组和非基因组效应；而盐皮质激素受体拮抗剂作用于下游，仅能抑制盐皮质激素受体的基因组信号传导。但上述效应的临床意义尚未完全明确，且盐皮质激素受体拮抗剂在多种心血管疾病中的获益已得到临床证实。表

2

甾体类盐皮质激素受体拮抗剂、非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂与醛固酮合酶抑制剂用于原发性醛固酮增多症治疗的对比特征甾体类盐皮质激素受体拮抗剂非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂醛固酮合酶抑制剂作用方式竞争性盐皮质激素受体拮抗剂，对雄激素和孕激素受体的阻断作用存在差异高选择性盐皮质激素受体拮抗剂，在低醛固酮状态下为反向激动剂抑制醛固酮合酶对醛固酮非基因组（非盐皮质激素受体介导）效应的影响无抑制作用无抑制作用可降低降压效果+++++++低钾血症纠正效果++++++++长期用药对醛固酮水平的影响升高升高显著降低生化疗效+++（肾素降低）+（肾素降低）+++（醛固酮

/

肾素比值降低）核心优势临床应用历史悠久、易获取、价格低廉，预后获益明确，可阻断非配体介导的盐皮质激素受体激活盐皮质激素受体选择性高，预后获益明确，无甾体受体脱靶效应，高钾血症风险低，可阻断非配体介导的盐皮质激素受体激活直接靶向醛固酮过量分泌，同时拮抗基因组和非基因组信号传导核心局限性抑制雄激素和孕激素受体，晚期肾衰竭患者高钾血症风险高，对非基因组信号传导的作用有限原发性醛固酮增多症相关数据有限，测试剂量下降压和影响肾素的效果温和，对非基因组信号传导的作用有限对

11β-

羟化酶的交叉抑制作用存在差异，11-

脱氧皮质酮蓄积，原发性醛固酮增多症相关数据有限，缺乏长期预后数据图

2

盐皮质激素受体拮抗剂与醛固酮合酶抑制剂的作用机制病理性盐皮质激素受体激活并非仅由醛固酮介导。皮质醇是一种强效的盐皮质激素受体激动剂，与盐皮质激素受体的亲和力与醛固酮相当，且其生理浓度通常比醛固酮高

100~1000

倍，即便在多数原发性醛固酮增多症患者中，皮质醇浓度也远高于醛固酮。11β-羟类固醇脱氢酶

2

型（HSD11B2）通常可将皮质醇转化为皮质酮，从而限制皮质醇与盐皮质激素受体的结合，但心肌和血管内皮中该酶的表达水平较低，使得皮质醇可在这些组织中介导盐皮质激素受体的激活。此外，甘草以及多种外源性和内源性甘草次酸样因子（包括

5α-

还原皮质酮和

11β-

羟孕酮衍生物）可抑制

11β-

羟类固醇脱氢酶

2

型的活性，使皮质醇能够激活盐皮质激素受体，这与低肾素性高血压的发生相关。同时，病理性心脏状态下的氧化应激和炎症也会促进盐皮质激素受体的激活。在此背景下，盐皮质激素受体拮抗剂可广泛抑制醛固酮介导和非醛固酮介导的盐皮质激素受体激活，因此在高血压、心力衰竭、心肌梗死后等广泛人群中，均展现出稳定的心血管保护获益。11-

脱氧皮质酮是一种具有生物活性的盐皮质激素受体激动剂，其蓄积是醛固酮合酶抑制剂用于原发性醛固酮增多症治疗的类特异性局限性。奥西卓司他和磷酸右法卓司他治疗期间，11-

脱氧皮质酮的持续升高浓度分别达约

2.6nmol/L

和

4.1nmol/L，较盐皮质激素受体激活所需浓度高约

10~15

倍，这导致降压效果温和、低钾血症纠正不完全。Baxdrostat

治疗期间，11-

脱氧皮质酮水平在治疗第

8

周左右达到峰值，随后降至约

0.6nmol/L

的稳态水平，同时患者的血压显著降低、肾素抑制状态逆转，提示此时盐皮质激素受体的激活可忽略不计。与原发性醛固酮增多症研究中所有醛固酮合酶抑制剂均会导致

11-

脱氧皮质酮急剧升高不同，在健康人群或高血压患者中，该物质的升高幅度仅为轻度，