2025年突触电位、投射系统及脊髓测试卷附答案

2025年突触电位、投射系统及脊髓测试卷附答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于兴奋性突触后电位（EPSP）的离子机制，正确的描述是：A.主要由Cl⁻内流引起B.主要由K⁺外流引起C.主要由Na⁺内流引起D.主要由Ca²⁺外流引起2.非特异性投射系统的主要功能是：A.传递特定感觉信息至皮层特定区域B.维持和改变大脑皮层的兴奋状态C.参与精细运动的协调D.调控内脏活动的节律3.脊髓前角运动神经元损伤后，不会出现的表现是：A.所支配肌肉的肌张力降低B.腱反射消失C.病理反射阳性D.肌肉萎缩明显4.长时程增强（LTP）的诱导关键依赖于：A.AMPA受体的持续激活B.NMDA受体的Ca²⁺内流C.GABA受体的Cl⁻内流D.甘氨酸受体的去极化5.特异性投射系统的丘脑接替核不包括：A.外侧膝状体B.内侧膝状体C.后腹核D.丘脑中线核6.脊髓半横断（Brown-Séquard综合征）时，损伤平面以下会出现：A.同侧痛温觉障碍，对侧深感觉障碍B.同侧深感觉障碍，对侧痛温觉障碍C.双侧痛温觉障碍D.双侧深感觉障碍7.抑制性突触后电位（IPSP）的产生主要与哪种离子的跨膜流动有关？A.Na⁺内流B.K⁺外流C.Ca²⁺内流D.Cl⁻内流8.脊髓白质中，传导躯干、四肢痛温觉的纤维束是：A.薄束和楔束B.脊髓丘脑束C.皮质脊髓束D.红核脊髓束9.关于电突触传递的特点，错误的是：A.传递速度快B.具有双向性C.易受神经递质调节D.结构基础是缝隙连接10.非特异性投射系统的纤维终止于大脑皮层的：A.第4层B.第1-3层C.第5-6层D.各层广泛区域11.脊髓休克期结束后，最可能出现的表现是：A.肌紧张持续降低B.腱反射消失C.病理反射阳性D.排便反射完全丧失12.突触前抑制的发生机制是：A.突触前膜释放抑制性递质B.突触前膜Ca²⁺内流减少，递质释放减少C.突触后膜Cl⁻内流增加D.突触后膜K⁺外流增加13.脊髓后角的主要神经元类型是：A.运动神经元B.感觉传递神经元C.中间神经元D.自主神经元14.长时程抑制（LTD）的诱导通常需要：A.高频强刺激B.低频弱刺激C.单一动作电位D.电压门控Na⁺通道持续开放15.下列属于锥体外系投射的脊髓传导束是：A.皮质脊髓侧束B.前庭脊髓束C.皮质脊髓前束D.脊髓小脑束二、填空题（每空1分，共10分）1.突触传递的两种主要方式是________和________。2.特异性投射系统的功能是传递________信息至大脑皮层的________区域。3.脊髓白质中的上行纤维束主要包括________（传导深感觉）和________（传导痛温觉）。4.突触可塑性的两种主要形式是________和________。5.脊髓休克期的主要表现为损伤平面以下________反射和________反射消失。三、简答题（每题8分，共40分）1.简述EPSP与IPSP的主要区别。2.比较特异性投射系统与非特异性投射系统的结构和功能特点。3.脊髓前角、后角和侧角各含哪些主要神经元？其功能分别是什么？4.突触前抑制与突触后抑制的机制有何不同？5.脊髓损伤后“脊髓休克”的发生机制及主要表现是什么？四、论述题（每题10分，共20分）1.结合突触传递的分子机制，论述长时程增强（LTP）在学习记忆中的作用。2.某患者因车祸导致胸段脊髓半横断（左侧损伤），分析其可能出现的感觉和运动障碍，并解释机制。答案一、单项选择题1.C2.B3.C4.B5.D6.B7.D8.B9.C10.D11.C12.B13.B14.B15.B二、填空题1.电突触传递；化学突触传递2.特定感觉；特定3.薄束和楔束；脊髓丘脑束4.长时程增强（LTP）；长时程抑制（LTD）5.躯体；内脏（或“浅”；“深”）三、简答题1.EPSP与IPSP的主要区别：（1）离子机制：EPSP由突触后膜对Na⁺（为主）、K⁺通透性增加，Na⁺内流为主，导致局部去极化；IPSP由突触后膜对Cl⁻（为主）或K⁺通透性增加，Cl⁻内流或K⁺外流为主，导致局部超极化。（2）电位性质：EPSP是兴奋性电位，提高突触后神经元的兴奋性；IPSP是抑制性电位，降低突触后神经元的兴奋性。（3）递质类型：EPSP多由兴奋性递质（如谷氨酸）引起；IPSP多由抑制性递质（如GABA、甘氨酸）引起。2.特异性与非特异性投射系统的比较：（1）结构：特异性投射系统经特定感觉传导通路（如视觉、听觉），换元次数少（3级神经元），丘脑接替核（如外侧膝状体）→皮层特定区域（第4层）；非特异性投射系统经脑干网状结构多次换元，丘脑髓板内核群→皮层广泛区域（各层）。（2）功能：特异性系统传递精确感觉信息（如痛觉、视觉），引起特定感觉；非特异性系统维持/改变皮层兴奋状态（觉醒），不产生特定感觉但影响感觉的清晰度。3.脊髓各角的神经元及功能：（1）前角：含α运动神经元（支配骨骼肌梭外肌纤维，直接引发收缩）和γ运动神经元（支配梭内肌纤维，调节肌梭敏感性）；功能是控制躯体运动。（2）后角：含感觉传递神经元（如胶状质神经元、后角固有核神经元）；功能是接收并处理来自脊神经后根的躯体感觉信息（痛温觉、粗略触压觉），向上传递至脑。（3）侧角（仅胸1-腰3节段）：含交感神经节前神经元；功能是发出交感神经节前纤维，调控内脏、血管和腺体活动。4.突触前抑制与突触后抑制的机制：（1）突触前抑制：通过轴-轴突触活动，使突触前膜Ca²⁺通道开放减少→递质释放量减少→突触后膜EPSP减小（抑制效应）；发生在突触前膜，属去极化抑制。（2）突触后抑制：抑制性中间神经元释放抑制性递质（如GABA）→突触后膜Cl⁻内流（或K⁺外流）→产生IPSP→突触后神经元兴奋性降低；发生在突触后膜，属超极化抑制。5.脊髓休克的机制及表现：（1）机制：脊髓突然失去高位中枢（大脑皮层、脑干网状结构）的易化性调节，神经元兴奋性暂时极度低下。（2）表现：损伤平面以下①躯体反射（如腱反射、腹壁反射）和内脏反射（如排尿、排便反射）暂时消失；②骨骼肌肌张力降低（软瘫）；③外周血管扩张，血压下降；④发汗反射消失；⑤尿潴留（膀胱松弛）。休克期后（数周至数月），反射逐渐恢复（如腱反射亢进），但失去大脑控制（如尿失禁）。四、论述题1.LTP在学习记忆中的作用：LTP是突触可塑性的核心形式，指突触传递效率的长期增强，其机制与NMDA受体介导的Ca²⁺内流密切相关。（1）诱导阶段：高频刺激（如学习场景中的重复信号）使突触前膜释放谷氨酸→激活AMPA受体（Na⁺内流，EPSP）→突触后膜去极化→解除NMDA受体的Mg²⁺阻断→Ca²⁺通过NMDA受体大量内流。（2）维持阶段：Ca²⁺激活CaMKⅡ、PKC等激酶→AMPA受体磷酸化并插入突触后膜（数量增加）→突触后膜对谷氨酸的敏感性增强；同时，Ca²⁺触发基因表达（如c-fos）→合成新的AMPA受体和突触蛋白→突触结构可塑性（树突棘增大、数量增多）。（3）生理意义：LTP的持久性（数天至数月）与长时记忆的形成高度相关。例如，海马CA1区的LTP被认为是空间记忆的基础；破坏NMDA受体或抑制CaMKⅡ可显著损害学习记忆能力。因此，LTP是学习记忆的细胞分子基础，通过增强特定突触连接，使神经回路对信息的传递更高效、稳定。2.胸段脊髓左侧半横断的症状及机制：（1）运动障碍：左侧损伤平面以下出现上运动神经元性瘫痪（硬瘫）。机制：皮质脊髓侧束（支配对侧肢体）在延髓交叉，左侧皮质脊髓侧束损伤→左侧肢体（同侧）的随意运动障碍；因失去皮层抑制，脊髓前角运动神经元兴奋性增高→肌张力增高、腱反射亢进、病理反射（如Babinski征）阳性。（2）深感觉障碍（位置觉、振动觉、精细触压觉）：左侧损伤平面以下深感觉缺失。机制：深感觉传导通路（薄束、楔束）在脊髓后索上行，于延髓交叉至对侧丘脑，左侧后索损伤→左侧肢体（同侧）深感觉无法上传至脑。（3）痛温觉障碍：右侧