前庭性偏头痛总结2026

前庭性偏头痛总结2026前庭性偏头痛是一种综合征，表现为偏头痛引起眩晕或其他前庭症状反复发作。有脑干先兆型偏头痛(migrainewithbrainstemaura,MBA)是一种相关疾病，特征是有复杂先兆，可能包括眩晕伴其他脑干症状。前庭性偏头痛的旧称包括偏头痛相关性眩晕、偏头痛相关性头晕、偏头痛相关性前庭病和偏头痛性眩晕。成人期偏头痛和前庭性偏头痛的儿童期前驱疾病包括儿童前庭性偏头痛、儿童良性阵发性眩晕和儿童复发性眩晕。前庭性偏头痛不同于MBA，后者旧称基底动脉型偏头痛。病理生理学和相关疾病尚未完全了解前庭性偏头痛的病理生理学。前庭功能障碍有很多不同的临床和实验室特征，与偏头痛和其他前庭疾病相重叠，提示其病理生理学具有异质性。有几个因素阻碍了前庭性偏头痛的研究，包括缺乏生物标志物或特异性试验，缺乏标准术语，以及共识诊断标准还在不断变化。有人提出了一些可能的机制；它们并不相互排斥。前庭功能障碍和偏头痛

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早在1873年，人们就注意到发作性眩晕和偏头痛之间的关联。当代的观察性研究发现偏头痛患者中前庭症状的患病率较高，还有研究发现有发作性前庭症状的患者中偏头痛的患病率较高。20%-33%的偏头痛患者报告有发作性眩晕病史。这与报告紧张型头痛患者眩晕患病率和一般人群眩晕终生患病率的研究不同，两者的估计值一般都低于8%。1/2-2/3的偏头痛患者还报告有晕动病。此患病率很可能是一般人群的2-5倍。偏头痛患者也更容易出现视觉诱发的晕动病，症状也更严重。关于偏头痛患者的研究中，非定位性前庭征象和提示中枢性前庭功能障碍的征象很常见，但这些表现也有很大差异。发作间期轻度前庭和眼动征象(自发性、位置性或凝视诱发性眼震；前庭眼反射异常；眼跟随运动受损)见于20%-66%的偏头痛患者。在发作性眩晕患者中，偏头痛的患病率估计为38%-87%。一项研究中，眩晕患者的家属的偏头痛患病率也高于预期。发病机制

—目前有几种假说将前庭性偏头痛症状发作归为发作性偏头痛的一种表现。偏头痛的前驱疾病–前庭性偏头痛可能是成人典型偏头痛的前驱疾病，类似于儿童良性阵发性眩晕与儿童偏头痛之间的关系。对良性阵发性眩晕儿童的长期随访表明大多数儿童日后将发生偏头痛。偏头痛先兆–在某些患者中，前庭性偏头痛可能是典型的偏头痛先兆。患者可能诉短暂的前庭症状，有时伴有视觉或其他神经系统症状，随后出现偏头痛。但这种情况只见于少数患者。在病例系列研究中，仅2%-30%的前庭性偏头痛患者具有符合上述描述的前庭症状。偏头痛诱因–发作性眩晕可能是偏头痛的诱因。相关证据有限，但一项报告报道了3例受试者在冷热试验后不久出现偏头痛发作。另一项基于神经耳科门诊的观察性研究中，接受前庭试验的偏头痛患者中近一半在试验24小时内出现偏头痛，而在没有偏头痛病史的患者和未接受前庭试验的患者中该比例分别为12%和5%。偏头痛的机制—

导致偏头痛的病理生理过程包括前庭小脑通路，在前庭性偏头痛患者中该通路可能很容易受到影响。三叉神经血管系统–三叉神经节兴奋并释放P物质、垂体腺苷酸环化酶激活多肽和降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)等血管活性神经肽，可能是偏头痛患者头痛的原因。前庭症状也可归因于三叉神经血管激活。研究表明，存在血管活性神经肽受体和免疫反应性增强可改变前庭神经核的功能。中枢前庭神经核激活也可改变单胺能系统的激活，进而调节偏头痛症状和疼痛通路。此外，研究显示，经皮电刺激三叉神经可使偏头痛患者产生眼震。扩散性抑制–皮质扩散性抑制是神经元和胶质去极化波，可能通过激活三叉神经传入通路而导致偏头痛先兆。有假说认为，前庭性偏头痛是前庭神经核的“脑干先兆”，是由非皮质扩散性抑制或通过后顶叶皮质直接投射的皮质扩散性抑制引起。感觉敏感性–神经元敏化是对外周刺激的反应性逐渐增加，通过降低反应阈值、增加反应幅度和自发性神经元活动而导致偏头痛。该过程可能导致很多偏头痛患者的敏感，包括运动、光、声、触觉刺激和气味敏感。此外，这些患者更易出现晕动病或其他亚临床前庭小脑异常。一些专家认为，前庭性偏头痛与中枢敏化和前庭-丘脑-皮质处理的感觉整合异常均相关，因为多感觉整合发生在丘脑和皮质。功能成像研究显示，丘脑与参与视觉和前庭处理及疼痛的脑区之间的功能连接发生了改变。一项研究发现，参与多感觉整合的颞叶和顶叶区域存在皮质结构异常和静息状态功能连接异常。离子通道病–一些偏头痛患者的前庭症状可能是由遗传性离子通道病引起。发作性共济失调2型(episodicataxiatype2,EA2)是一种离子通道病，临床表现为发作性眩晕。该病一半的患者有偏头痛。另一种疾病即家族性偏瘫型偏头痛(familialhemiplegicmigraine,FHM)，与同一钙通道的基因异常有关。这两种疾病都与染色体19p基因变异有关。目前也报道了有明显显性遗传综合征(包括偏头痛和发作性眩晕)的家系。尽管怀疑有相似的离子通道基因缺陷，但仍未在这些家族中找到具体的基因位点；连锁分析排除了这些综合征与染色体19p上EA2和FHM相关位点的连锁前庭功能障碍的其他原因

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有人提出非偏头痛机制也可解释前庭性偏头痛的症状。缺血性损伤–偏头痛诱发的内耳缺血可能导致耳蜗和迷路损伤，从而改变这些结构的兴奋性。偏头痛似乎是缺血性脑卒中的一个危险因素，可能与血管痉挛相关。然而，考虑到这些症状的持续时间和复发，以及没有缺血证据，前庭蜗缺血不太可能解释大多数前庭性偏头痛病例。内淋巴积水–内淋巴积水是指迷路系统含内淋巴的膜性部分膨胀，是引起梅尼埃病的病理损害。一些专家认为前庭性偏头痛和梅尼埃病有关，而另一些提出两者的重叠表现可能导致误诊。梅尼埃病和偏头痛的特征性眩晕发作的持续时间通常相近。一项研究发现，45%的梅尼埃病患者眩晕发作具有偏头痛特征(头痛、畏光或视觉先兆)。该研究也报道与对照组相比，梅尼埃病患者偏头痛的终生患病率更高(56%vs25%)。另一项研究中，大约有1/4的梅尼埃病或前庭性偏头痛患者同时满足这两种疾病的诊断标准。导致偏头痛的离子通道病也可引起内耳出现渗透性不平衡，从而导致内淋巴积水。另一种解释是，偏头痛相关性缺血可能损害迷路，并在此基础上产生内淋巴积水。流行病学前庭性偏头痛是一种常见的前庭疾病，患病率尚不明确。德国一项人群研究估计前庭性偏头痛的终生患病率约为1%，而美国一项调查发现1年患病率为2.7%。其他流行病学研究使用的诊断标准不同，但报道的结果相似。然而，流行病学研究可能受一些因素的限制，包括病例错误归属、不断演变的诊断标准和转诊偏倚。在因发作性头晕而就诊的患者中，前庭性偏头痛占比可能高达30%。在前庭性偏头痛患者中，有2/3曾因这一问题咨询过医生，但仅有20%得到该诊断。前庭性偏头痛在女性中(60%-83%)更常见。性别比与偏头痛中所见相近。儿童诊断为前庭性偏头痛的几率可能高于成人。在成人病例系列研究中，偏头痛中眩晕的平均发病年龄约为40岁。然而，一项研究中，首次发作可晚至72岁。临床特征前庭性偏头痛的特征是反复发作的短暂眩晕。大多数患者还有偏头痛型头痛。患者在前庭性偏头痛发生前一般有偏头痛(不伴前庭症状)的病史，通常早几年出现。但一些患者的眩晕发作出现在偏头痛之前，例如儿童期阵发性眩晕患者后来发生偏头痛且特征符合前庭性偏头痛。有时，当患者年龄增长后，如绝经期前后，头痛发作会被眩晕发作所取代。不断演变的诊断标准要求有偏头痛病史或特征，这也可能影响对这些临床表现的理解。临床症状发作性眩晕

—前庭性偏头痛发作的特征性前庭症状可为内部眩晕(自身运动的错觉)，也可为外部眩晕(视觉上周围环境在旋转或流动的错觉)。眩晕的特点通常是旋转感，但也可以是晃动、摇摆、倾斜、坠落或漂浮感。其他常见的前庭症状包括不稳定，视觉诱发的眩晕(复杂或大型的移动视觉场景诱发，如路上行驶的车辆或移动的火车)，头部运动不耐受(头部运动诱发或加重运动感和恶心感)，以及非眩晕性“头晕”症状，如头晕目眩。持续时间–前庭性偏头痛发作的持续时间不一，但通常为数分钟至数小时。然而，一些患者的症状可能只持续几分钟(<15%)，而另一些患者则可能持续超过24小时(高达25%)。在急性发作消退后，大多数患者有持续1日或更长时间的运动不耐受和不稳定。症状极少持续超过72小时。发作频率–发作频率通常为一日1次到一月1-2次不等。然而，一些患者可能一日发作几次，或是近乎持续发作。诱因–前庭性偏头痛发作通常为自发性，但与其他形式的偏头痛相似，也可由环境刺激诱发，诱因包括：睡眠剥夺、应激、某些食物、视觉刺激(如，荧光灯、移动的火车、拥挤的人群、繁杂的视觉图形)、头部位置改变。由特定头位诱发的症状通常会在诱发性头位保持不变期间持续存在或持续到发作消退，而良性阵发性位置性眩晕(benignparoxysmalpositionalvertigo,BPPV)患者通常报告症状在头部运动停止后改善。偏头痛

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前庭性偏头痛发作可伴或不伴头痛，但50%-94%的患者中，至少部分前庭发作伴有偏头痛。然而，前庭性偏头痛患者报告眩晕和头痛之间有稳定的时间关系的情况并不多见。眩晕可能在偏头痛之前或期间发生。在头痛发作前不久始终会出现眩晕作为典型先兆的患者很少。其他发作特征

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在眩晕发作期间，除头痛外，常会出现其他偏头痛症状(畏光、畏声、视觉先兆)。对声音敏感(即畏声)见于2/3的患者[18]。然而，视觉先兆和其他先兆少见。前庭性偏头痛发作期间，单侧或双侧耳鸣、耳闷胀感或主观听力障碍等听觉症状相对较为常见。但短暂性听觉症状一般较轻微，而一些梅尼埃病患者有更严重或更持久的症状。恶心和呕吐常见，但没有特异性，可能归因于任何因素所致眩晕。发作间期症状

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尽管前庭性偏头痛是一种发作性前庭疾病，但许多患者在发作间期有较高的轻度前庭症状发生率。应将这些发作间期前庭症状视为慢性前庭性偏头痛还是合并的前庭疾病[如持续性姿势-知觉性头晕(persistentpostural-perceptualdizziness,PPPD)]尚有争议。前庭性偏头痛患者常诉视觉诱发和头部运动诱发的头晕，即使这类刺激并未引发完整的前庭性偏头痛发作。与其他形式偏头痛患者相比，晕动病易感在前庭性偏头痛患者中可能更为突出。与对照组或其他前庭疾病患者相比，前庭性偏头痛患者的焦虑和抑郁发生率更高。焦虑可能源于不可预测的失能性症状，也可能加重急性发作期间的症状。查体结果眼震–前庭性偏头痛发作时通常存在眼震。其特征可能提示外周性或中枢性起因；可能为自发性、凝视诱发，或单纯位置性。在常规神经系统检查中通过一些工具阻断固视可识别眼震，如遮盖性检眼镜(即用检眼镜检查一侧眼底时遮盖另一只眼)、笔灯遮盖试验、Frenzel透镜或视频眼图。前庭性偏头痛发作时，自发性水平性眼震常见，但强烈的自发性水平性眼震更多提示梅尼埃病，垂直性眼震更常见于前庭性偏头痛。前庭性偏头痛很少出现发作间期眼震。在两次发作之间的无症状期，床旁前庭和眼球运动检查一般正常。但在消除固视的情况下检查时，患者可能出现极低速的自发性或位置性眼震。其他查体结果–在眼外肌检查时可见平稳跟随运动受损，在发作时视频头脉冲试验中可见前庭眼反射异常

。发作间期试验通常显示正常的对称性前庭眼反射，不过在少数前庭性偏头痛患者中，这些和其他前庭实验室试验(如前庭诱发肌源性电位)会显示非特异性异常。大多数患者在发作时查体显示步态和站姿障碍。诊断对于有偏头痛病史的眩晕反复发作患者，应考虑前庭性偏头痛的诊断。对于符合诊断标准的患者，在排除发作性前庭症状的其他原因后，可做出前庭性偏头痛的临床诊断。诊断标准—Bárány协会和第3版国际头痛疾病分类(InternationalClassificationofHeadacheDisorders,thirdedition,ICHD-3)联合制定了临床诊断标准：中或重度前庭症状，持续5分钟到72小时，至少发作5次至少50%的前庭发作中伴有下列至少1项偏头痛特征：头痛至少符合下列特征中的2项(单侧、搏动性、中或重度、日常体力活动后加重)；畏光和畏声；视觉先兆偏头痛(有先兆或无先兆)的现病史或既往史不能用其他诊断更好地解释症状符合条件的前庭症状包括自发性眩晕、位置性眩晕、视觉诱发性眩晕、头部运动诱发的眩晕，或头部运动诱发的非眩晕性头晕伴恶心。如果前庭症状影响到日常活动，则为中至重度。Bárány协会还为很可能的前庭性偏头痛制定了标准，适用于在前庭发作期间有偏头痛特征的患者或者有偏头痛现病史或既往史的患者，但不适用于兼有这两种情况的患者。对于这些患者，我们会进行诊断性检查，以评估有无症状的其他原因，如果患者治疗无效或临床特征发生变化，则重新评估诊断。一项研究中，根据相似标准诊断为前庭性偏头痛的75例患者，在平均9年时间后重新接受了评估。超过80%的患者仍被诊断为很可能的或确定的前庭性偏头痛，而12例患者的诊断发生了改变，大多改为梅尼埃病。评估排除其他疾病诊断性检查的指征

—对于偏头痛或前庭性偏头痛，没有决定性的诊断性检查。对于新发症状不符合诊断标准的患者，我们会进行诊断性检查，以排除发作性眩晕的其他原因。此外，对于有以下任一不典型临床特征的患者，需进行诊断性检查：前庭症状持续时间很短(如数秒到数分钟)或很长(如>72小时)突发、波动性或进行性听力损失或其他听觉症状发作期间意识丧失一般检查发现全身性征象(如发热、皮疹)神经系统检查发现异常体征(如肢体无力、颅神经麻痹)若患者有符合前庭性偏头痛诊断标准的发作性眩晕的长期病史、没有提示其他诊断的不典型特征且发作间期检查正常，则不必行诊断性检查。神经影像学检查

—若急性前庭发作是新发、伴其他异常神经系统检查结果或发生于有脑卒中危险因素的患者，建议行神经影像学检查以评估有无短暂性脑缺血发作或脑卒中。对于有急性脑卒中症状的患者，包括有孤立性眩晕的患者，头部CT平扫常作为初始影像学检查，因为其通常更易快速实施，但对检测颅后窝急性缺血的敏感性较差。脑MRI平扫+弥散加权序列检测急性缺血的敏感性更高。实施头颈部CT或磁共振血管造影，以确定是否是血管狭窄或闭塞引发了症状。对于有急性持续性或慢性前庭症状的患者，应进行含高分辨率3D方案的脑MRI增强扫描，包括经内耳道的亚毫米层厚扫描，以评估症状的结构性病因，如颅后窝肿瘤。听力测定

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对于发作时有突出的或单耳听觉症状的患者和发作消退后症状持续存在的患者，建议行听力测定，以评估有无梅尼埃病或上半规管裂综合征的特征。初始检查结果为阴性但诊断仍不明确时，复查听力可有帮助。对症状不典型者的其他检查对于位置诱发的、非常短暂的眩晕发作患者，应临床评估有无BPPV。诊断前庭性偏头痛通常无需前庭实验室检查，在前庭性偏头痛患者中该检查得到的异常结果通常无特异性。对于特定患者，该检查有助于鉴别显著的外周或中枢性前庭功能障碍与其他疾病。若患者的症状对前庭性偏头痛而言不典型或针对前庭性偏头痛治疗后疗效不充分，可扩大检查范围以评估其他疾病或合并症。鉴别诊断眩晕的原因有很多，但发作性眩晕的常见原因可以通过发作的持续时间和有无相关症状来区分。前庭性偏头痛的鉴别诊断主要考虑可导致眩晕且症状发展速度和持续时间相似的疾病，一般包括梅尼埃病、其他偏头痛变异型和椎基底动脉TIA。梅尼埃病–症状包括反复发作的眩晕、单侧耳鸣和单侧听力损失。这些症状也可见于前庭性偏头痛患者，因此增大了鉴别难度。此外，一些典型偏头痛症状，包括头痛，在梅尼埃病发作期间也很常见。梅尼埃病的临床表现也可能多变。偶有梅尼埃病患者以前庭症状为主，可能没有或仅有轻微的听觉症状。然而，人群研究中，梅尼埃病的发病率约为前庭性偏头痛的1/10。梅尼埃病患者常报告在发作前或发作起始时有短暂的耳闷胀感。波动性和进行性听力损失和其他单耳症状在梅尼埃病中常见；在前庭性偏头痛中也有报道各种听觉症状，但通常为短暂性。听力测定显示进行性或波动性低到中频听力损失对识别梅尼埃病最有用。眼震在梅尼埃病和前庭性偏头痛发作中均可见，但非常强烈的自发性水平性眼震(慢相角速度>12°/s)可能提示诊断为梅尼埃病，而非前庭性偏头痛。梅尼埃病和偏头痛可合并存在。MBA–MBA是一种至少存在两种局灶性脑干症状的有先兆偏头痛。眩晕是MBA常见的先兆症状，但绝不是唯一的先兆症状。此外，大多数MBA患者在先兆发作后5-60分钟内出现偏头痛。只有一小部分前庭性偏头痛患者符合MBA的标准。脑干卒中–TIA或脑卒中所致眩晕常伴有其他症状，如构音障碍、复视、无力或麻木。然而，累及前庭或小脑脑干通路的缺血性脑卒中偶尔也可表现为孤立性眩晕。一些只有前庭症状的患者经查体可能发现有其他神经系统体征，如肢体共济失调、Horner综合征或感觉功能障碍。突发症状和存在脑血管危险因素可能提示前庭症状的病因是TIA或脑卒中。出血性脑卒中和一些缺血性脑卒中可通过头部CT识别；脑MRI是识别急性缺血性梗死的首选检查。血管成像可能有助于确定狭窄或闭塞是TIA或脑卒中患者症状的原因。BPPV–是发作性眩晕最常见的原因。BPPV通常表现为反复发作的孤立性眩晕，可能类似于前庭性偏头痛发作。然而，BPPV常由特定头部运动诱发，保持静止可改善症状。发作通常在1分钟内消退，除非头部运动再次引起BPPV发作。偏头痛症状不是BPPV发作的特征。BPPV和前庭性偏头痛可合并存在，偏头痛与BPPV风险增加相关。SSCD综合征–SSCD综合征是指覆盖上半规管的骨异常变薄或缺如，因而在压力的作用下液体在半规管内流动，通过激活感知旋转的毛细胞而引起眩晕。较大的声音可诱导压力波而引发短暂的眩晕感。咳嗽或Valsalva动作也可诱发眩晕。患者可能有搏动性耳鸣，对骨传导声音的敏感性增加，伴自听过强(患侧听到自己声音很大或失真)和内部声音(如咀嚼、眼球运动、脚步声)响度增加。SSCD可经颞骨CT发现。SSCD和前庭性偏头痛可合并存在，例如，一项纳入91例SSCD患者的回顾性研究发现，36例患者(40%)有前庭性偏头痛。PPPD–PPPD是指一种慢性功能性非眩晕性头晕和不稳定综合征，结合了前述其他不同综合征的核心特征，如恐惧性姿势性眩晕和慢性主观性头晕。PPPD通常表现为慢性、波动性的非眩晕性头晕，而不是前庭性偏头痛相关的自发性眩晕发作。PPPD常与前庭性偏头痛合并存在。目前还不确定有PPPD症状和发作性眩晕的患者应被归为前庭性偏头痛合并PPPD，还是慢性前庭性偏头痛。然而，因为治疗方法不同，必须区分前庭性偏头痛引起的症状与PPPD引起的慢性头晕和不稳定。发作性共济失调–EA2是一种罕见的遗传疾病，由编码神经元P/Q型钙通道Cav2.1孔形成亚单位的CACNA1A基因的致病性变异所致。患者可表现为反复发生失能性眩晕、恶心/呕吐、共济失调和眼震，常由劳力或情绪应激诱发。症状通常始于儿童期，脑MRI可能显示小脑蚓萎缩。乙酰唑胺可有效降低症状发作频率。前庭阵发症–有时指非常短暂(1秒至数秒)、频繁(一日可发作数次)的眩晕发作，无偏头痛症状。最常见的原因是第Ⅷ颅神经微血管压迫。复发性前庭病–良性复发性眩晕是指自发性眩晕发作且无其他偏头痛性、神经系统或耳部症状或后遗症，但与偏头痛有很强的关联。治疗前庭性偏头痛症状的治疗包括治疗急性症状和预防后续发作。前庭性偏头痛的治疗证据大多来自病例报告和病例系列研究。前庭性偏头痛的治疗效果尚未在大型、设计良好的对照试验中得到证实。目前实践推荐是综合现有研究、专家意见、个案经验，并参考可靠的偏头痛文献以及急性眩晕的公认疗法而得出。治疗指征

—对于急性前庭性偏头痛症状持续时间长或严重的患者，通常进行药物治疗。药物治疗通常对较快消退的发作没有帮助。若前庭性偏头痛患者发作频繁(每月3-6次或更多)或急性期治疗无效，建议行预防性治疗。预防性治疗的指征应参照其他形式的偏头痛，需考虑发作频率、持续时间和失能性。急性期治疗初始治疗—对于大多数有急性症状的前庭性偏头痛患者，若发作持续时间较长(如超过30分钟)或眩晕/恶心较严重，则建议用前庭抑制剂进行初始治疗。急性症状的治疗选择包括：抗组胺药(如美克洛嗪、苯海拉明)、止吐药‍(如丙氯拉嗪、异丙嗪)、苯二氮卓类药物(如地西泮、劳拉西泮)。关于前庭性偏头痛患者急性期治疗的研究有限，所以药物选择主要取决于患者症状、合并症和不良反应风险。然而，一篇meta分析纳入17项临床试验、共1586例患者，评估了抗组胺药和苯二氮卓类药物对急性眩晕的疗效，结果发现单剂抗组胺药在2小时缓解急性症状的效果优于单剂苯二氮卓类药。如果因呕吐而无法口服药物，可首选有静脉或直肠剂型的药物。其他选择—若初始急性期治疗无效或眩晕发作伴有头痛症状，可尝试曲坦类药物。然而，曲坦类药物对前庭性偏头痛的疗效数据有限。一项纳入134例前庭性偏头痛患者的安慰剂对照试验显示，利扎曲普坦组用药后1小时的症状改善率与安慰剂组相近，但该组用药后24小时的不稳定/头晕症状和运动敏感性得到改善，用药后48小时身体健康状况得到改善。一项有关佐米曲普坦治疗前庭性偏头痛的初步研究纳入10例患者，治疗了17次发作，发现治疗组的有效率相比安慰剂组在数值上更高(38%vs22%)。因为发作不频繁或发作时间短暂，所以入组率低，这限制了该研究的检验效能。单中心回顾性病例系列研究报道，无创迷走神经刺激和体外三叉神经刺激也可能缩短发作持续时间或降低眩晕强度。预防性治疗对所有患者的一般措施生活方式改变–对于部分患者而言，单纯改变生活方式即可有效减少头晕和头痛。充足且放松的睡眠是降低发作严重程度和频率的重要因素。应尽可能识别并避免饮食和环境诱因，不过这种方法对前庭性偏头痛的疗效数据有限。治疗合并症–识别和治疗可能类似于或触发前庭性偏头痛发作的合并症，可能有助于指导选择适当的预防性治疗。常见合并症包括焦虑、BPPV、晕动病和PPPD。梅尼埃病可合并或被误认为前庭性偏头痛。对于此类患者，需要对这两种疾病进行仔细的医学处理，有时可将头痛症状作为前庭性偏头痛的治疗反应指标。前庭性偏头痛患者易发生晕动病。预防偏头痛的药物

—对于大多数接受前庭性偏头痛预防性治疗的患者，建议使用能有效预防偏头痛的药物。关于前庭性偏头痛的高质量疗效数据有限，而且尚不知哪种疗法更优，选择药物时主要考虑患者的合并症和不良反应风险。初始药物选择–研究显示，用于预防其他类型偏头痛的β受体阻滞剂、抗癫痫发作药物或抗抑郁药对前庭性偏头痛有益，若无特定合并症或禁忌证，则建议采用。β受体阻滞剂–一些β受体阻滞剂可用于预防前庭性偏头痛。通常使用普萘洛尔或美托洛尔。通常使用普萘洛尔缓释剂，起始剂量为一次60mg、一日1次，根据需要，2-3周后调整至一次60mg、一日2次。如果需要，可进一步上调剂量，每2-3周增加40-80mg，最大剂量通常为一次120mg、一日2次。美托洛尔的起始剂量为50mg/d，根据需要，每2-3周增加50mg，最大剂量为200mg/d。对于有心血管危险因素、哮喘或抑郁的患者，要谨慎使用β受体阻滞剂，因为有发生不良事件的风险。普萘洛尔一般耐受性良好，比较治疗前后的非对照研究和一项随机试验显示，该药可降低眩晕发作频率和严重程度。美托洛尔也常用于预防偏头痛。一项关于美托洛尔预防前庭性偏头痛的多中心试验未显示该药优于安慰剂；然而，由于患者招募缓慢，在入组率不到50%时试验就被终止。抗癫痫发作药物–丙戊酸盐、托吡酯和拉莫三嗪常用于预防偏头痛。这些药物的常用起始剂量、调整和目标剂量范围如下：托吡酯起始剂量为25mg/d；根据需要，每周最多上调25-50mg，直至200mg/d、分2次使用。丙戊酸盐起始剂量为500mg/d；根据需要，每周增加250-500mg，直至1500mg/d、分2次使用。拉莫三嗪起始剂量为25mg/d；根据需要，2周后增加50mg，然后每1-2周增加50mg，直至目标剂量200mg/d、分2次使用。托吡酯的常见不良反应包括认知障碍、感觉异常和心境障碍。丙戊酸通常会导致体重增加或震颤，由于存在致畸风险，育龄女性应避免使用。拉莫三嗪可能引起心脏传导障碍或皮疹，特别是快速调整剂量时。支持对前庭性偏头痛使用抗癫痫发作药物的证据仅限于小型试验和非盲研究。一项小型非盲试验发现，托吡酯可降低眩晕和头痛的发作频率和严重程度，与一次50mg、一日2次相比，一次25mg、一日2次的耐受性更好，且效果也不差。其他不含安慰剂组的小型多组研究也报道托吡酯可减轻眩晕和头痛的严重程度。一项小型单盲随机试验将丙戊酸与文拉法辛和氟桂利嗪进行了比较，发现这三组的头晕障碍量表(dizzinesshandicapinventory,DHI)总分降幅相似，丙戊酸组和文拉法辛组眩晕发作频率降低。一项小型回顾性研究显示，拉莫三嗪减少了每月眩晕和头痛的发作频率，并且耐受性良好。抗抑郁药–多类抗抑郁药可用于预防偏头痛。对于前庭性偏头痛患者，我们多使用文拉法辛或阿米替林。文拉法辛起始剂量为37.5mg/d，根据需要，每周增加37.5mg，直至150mg/d。阿米替林起始剂量为睡前10mg，根据需要，每周增加25mg，直至睡前100mg。一项非盲随机试验显示，文拉法辛改善眩晕频率和严重程度以及总体头晕障碍的效果与普萘洛尔相似，但对抑郁指标的改善程度更大。另一项小型单盲随机试验显示，文拉法辛组DHI情绪得分的改善程度大于丙戊酸组和氟桂利嗪组，但眩晕发作频率和严重程度的降幅相似。小型研究报道，阿米替林和去甲替林也有益。阿米替林可能引起口干、便秘、直立性低血压或意识模糊。文拉法辛可引起血压升高，并可能加重某些患者的头痛。其他选择钙通道阻滞剂–一些钙通道阻滞剂可用于预防偏头痛。但支持将其用于前庭性偏头痛的证据很少。一些单组和多组研究评估了氟桂利嗪、桂利嗪和洛美利嗪用于前庭性偏头痛的情况。氟桂利嗪降低眩晕频率、眩晕严重程度、DHI和头痛严重程度的证据稍强。