急性肾损伤诊疗规范

诊汇报人:XXXX2026.04.08急性肾损伤CONTENTS目录01

急性肾损伤概述02

病因与危险因素03

临床表现与分期04

诊断流程与评估CONTENTS目录05

治疗原则与策略06

预防与随访管理07

最新研究进展急性肾损伤概述01急性肾损伤的权威定义根据国际肾脏病学会(KDIGO)指南，急性肾损伤(AKI)定义为48小时内血肌酐升高≥0.3mg/dl，或7天内升高至基线值的1.5倍以上，或持续6小时尿量<0.5ml/kg/h。诊断标准的分期体系KDIGO分期标准将AKI分为1-3期，依据血肌酐变化幅度和尿量指标进行分级，其中3期最严重，需肾脏替代治疗，该体系具有重要临床指导价值。诊断的实验室依据血肌酐和尿素氮是核心诊断指标，需动态监测其变化趋势。同时应检测电解质、酸碱平衡及尿常规，必要时进行肾脏超声等影像学检查辅助诊断。与慢性肾病的鉴别要点关键鉴别点包括病史长短、肾脏大小、贫血程度及钙磷代谢情况。AKI起病急骤，肾脏体积正常或增大，而CKD多伴肾脏萎缩和严重代谢紊乱。定义与诊断标准KDIGO分期体系

KDIGO分期标准核心依据KDIGO分期标准整合血肌酐变化幅度与尿量指标，将AKI分为1-3期，为临床诊疗提供客观分级依据，具有重要的预后评估价值。

1期AKI诊断标准48小时内血肌酐上升≥26.5μmol/L（0.3mg/dL）或较基线升高1.5-1.9倍；或尿量<0.5mL/kg/h持续6-12小时，提示肾功能早期损伤，需启动动态监测与病因干预。

2期AKI诊断标准血肌酐升高至基线值的2.0-2.9倍；或尿量<0.5mL/kg/h持续≥12小时，表明肾功能实质性损伤，需强化治疗措施并评估进展风险。

3期AKI诊断标准血肌酐升高至基线值3倍以上或绝对值≥353.6μmol/L（4.0mg/dL），或开始肾脏替代治疗；或尿量<0.3mL/kg/h持续≥24小时或无尿≥12小时，为最严重阶段，需紧急处理并发症。与慢性肾病的鉴别要点病史长短与起病特点急性肾损伤（AKI）起病急骤，病程通常在数小时至数天内；慢性肾病（CKD）起病隐匿，病史多超过3个月，常伴有长期高血压、糖尿病等基础疾病。肾脏大小与结构差异AKI患者肾脏体积多正常或增大，超声检查皮质回声均匀；CKD患者肾脏体积缩小，皮质变薄，皮质回声增强，可伴肾实质瘢痕形成。贫血与代谢指标特征AKI早期多无贫血或仅轻度贫血，钙磷代谢紊乱较轻；CKD患者常伴中重度贫血（血红蛋白＜100g/L）及明显钙磷代谢异常（高磷血症、低钙血症）。肾小管功能与并发症AKI以肾小球滤过功能急性下降为主，可伴肾小管损伤（如尿钠排泄分数＞2%）；CKD则存在持续的肾小球滤过率下降（eGFR＜60ml/min/1.73m²），常并发心血管疾病、骨病等慢性并发症。全球发病率与公共卫生挑战全球范围内急性肾损伤发病率呈上升趋势，住院患者中发生率约5%-20%，重症监护病房患者高达50%。该疾病与高死亡率、医疗资源消耗密切相关，已成为全球公共卫生挑战。中国发病特征与地域差异我国急性肾损伤发病率与发达国家相近，但地域差异显著，农村地区因医疗条件限制，诊断率和治疗率较低。老龄化加剧进一步推高疾病负担，需加强早期筛查。高危人群与危险因素分析高龄、慢性肾病、糖尿病、心血管疾病患者为高危人群。脓毒症、大手术、肾毒性药物是主要诱因，多学科协作防控可显著降低发病风险。院内获得性急性肾损伤现状院内获得性病例占比超40%，与侵入性操作、抗生素滥用相关。加强围术期管理、优化用药方案是降低医源性损伤的关键措施。流行病学特点病因与危险因素02肾前性AKI病因有效循环血容量不足

因各种原因导致机体体液丢失或摄入不足，如严重脱水、大出血、烧伤、剧烈呕吐及腹泻等，使肾脏灌注压下降，肾小球滤过率降低。心输出量减少

见于心力衰竭、心肌梗死、严重心律失常等心血管疾病，心泵功能下降导致肾血流量显著减少，引发肾前性AKI，需优化心功能以恢复肾灌注。全身血管扩张

脓毒症、过敏反应等情况下，血管通透性增加，有效循环血容量相对不足，肾灌注压降低。如脓毒症时内毒素引发全身炎症反应，导致肾血管收缩与微血栓形成。药物相关肾血流动力学影响

非甾体抗炎药（NSAIDs）抑制前列腺素合成，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）干扰肾小球内压调节，均可加剧肾缺血风险，尤其在血容量不足时。肾性AKI病因

01急性肾小管坏死（ATN）最常见肾性AKI类型，约占肾性AKI的80%，多由缺血（如休克、低血压持续>30分钟）或肾毒性物质（如氨基糖苷类抗生素、造影剂、顺铂累计剂量>300mg/m²、肌红蛋白、血红蛋白）直接损伤肾小管上皮细胞，导致细胞脱落、管型堵塞管腔。

02急性间质性肾炎（AIN）主要由药物过敏（如青霉素类、质子泵抑制剂、磺胺类）或感染（如肾盂肾炎）引起，以肾间质炎症细胞浸润和水肿为特征，常伴发热、皮疹、嗜酸性粒细胞升高等表现。

03肾小球疾病如急进性肾小球肾炎（RPGN）、感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮肾炎等，因肾小球滤过膜损伤导致GFR下降，常伴血尿（尿红细胞>5/HP）、蛋白尿（>1g/d），部分患者抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）或抗肾小球基底膜抗体（抗GBM抗体）阳性。

04肾血管性疾病包括肾动脉栓塞/血栓、肾静脉血栓、恶性高血压、溶血性尿毒症综合征/血栓性血小板减少性紫癜、高黏血症等，因肾血管狭窄或闭塞导致肾缺血，或微血管病变引起肾脏灌注异常。肾后性AKI病因01尿路梗阻的常见部位与原因肾后性AKI由尿路梗阻导致，常见梗阻部位包括双侧输尿管（如结石、肿瘤）、膀胱出口（如前列腺增生、肿瘤）及尿道（如狭窄、异物）。02泌尿系统结石与梗阻双侧输尿管结石是肾后性AKI的主要病因之一，结石直径＞6mm时易造成完全性梗阻，表现为突发腰痛、无尿，需紧急碎石或取石治疗。03肿瘤相关尿路梗阻前列腺癌、膀胱癌、腹膜后肿瘤等可压迫或侵犯尿路，导致尿液排出受阻。老年男性患者需警惕前列腺增生引发的膀胱出口梗阻，残余尿量常＞100mL。04医源性与先天性梗阻因素医源性因素包括手术误结扎输尿管、留置尿管堵塞等；先天性畸形如输尿管狭窄、神经源性膀胱也可引发梗阻，需结合影像学检查明确诊断。高危人群识别

高危人群概述急性肾损伤（AKI）高危人群主要包括存在基础肾脏疾病、高龄、慢性病患者及围手术期患者，需通过系统评估早期识别潜在风险，以降低临床不良结局发生率。

慢性肾脏病患者风险特征慢性肾脏病（CKD）患者因肾功能储备下降，更易因低灌注、肾毒性药物等因素诱发AKI，需严格监测肌酐及尿量变化，及时干预以延缓病情进展。

心血管疾病与AKI关联性心衰、休克等心血管疾病患者常合并肾灌注不足，导致AKI风险显著升高，需动态评估血流动力学状态并优化容量管理策略。

围手术期患者风险分层大手术、尤其是心脏或血管手术患者，因术中低血压、造影剂暴露等因素，AKI发生率可达30%，需术前风险评估并制定个体化防护方案。药物相关危险因素

药物性肾损伤的流行病学特征药物相关急性肾损伤占住院患者的10%-15%，抗生素、非甾体抗炎药（NSAIDs）及造影剂为主要致病药物，老年及基础肾病患者风险显著增高，需加强临床用药监测。

常见肾毒性药物分类及机制肾毒性药物可分为直接损伤（如氨基糖苷类抗生素）、血流动力学影响（如血管紧张素转换酶抑制剂ACEI）及免疫介导（如青霉素类抗生素）三类，机制涉及肾小管坏死、间质肾炎等病理改变。

抗菌药物肾毒性管理要点万古霉素需监测血药浓度，氨基糖苷类建议单日剂量给药，碳青霉烯类需调整肾功能不全者剂量，通过个体化用药降低肾损伤风险。

造影剂肾病预防策略高危患者推荐等渗造影剂，检查前后12小时水化（1ml/kg/h），联合N-乙酰半胱氨酸，估算肾小球滤过率（eGFR）<30ml/min时需评估替代检查方案。临床表现与分期03尿量异常的核心表现少尿型患者尿量<400ml/24h，甚至无尿（<100ml/24h）；非少尿型患者尿量正常，但血肌酐持续升高，多见于药物性肾损伤。全身症状与尿毒症表现早期可出现恶心、呕吐、食欲减退等消化道症状；随病情进展可出现水肿、呼吸困难、心悸；严重时出现尿毒症脑病（意识障碍、抽搐）、尿毒症心包炎等。容量负荷过重体征患者可出现双下肢水肿、颈静脉怒张、肺部湿啰音等容量超负荷体征，严重者可发生急性肺水肿，需结合体格检查及影像学评估液体潴留程度。电解质与酸碱平衡紊乱特征高钾血症（血钾>5.5mmol/L）可导致心律失常；代谢性酸中毒（pH<7.35）表现为深大呼吸；还可出现低钠血症、高磷血症及低钙血症等。典型临床表现容量负荷过重体征

全身水肿表现患者可出现双下肢对称性凹陷性水肿，严重时可蔓延至腰骶部及全身，皮肤紧绷发亮。

心血管系统体征颈静脉怒张，搏动增强；心率加快，严重者可闻及奔马律；血压升高，脉压增大。

肺部体征肺部听诊可闻及湿性啰音，由肺间质水肿或肺泡水肿引起，严重者出现急性肺水肿，表现为呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰。

腹部体征可出现腹水，表现为腹部膨隆，移动性浊音阳性；肝脾肿大，严重者可出现肝颈静脉回流征阳性。尿毒症相关症状群消化系统症状毒素蓄积刺激胃肠道，引发恶心、呕吐、食欲减退等症状，是尿毒症早期常见表现。神经系统症状可出现意识障碍、肌阵挛、癫痫等尿毒症脑病表现，严重时导致昏迷，与毒素对中枢神经系统的损害有关。心血管系统并发症可能发生尿毒症心包炎，表现为胸痛、心包摩擦感，甚至心包填塞，同时水钠潴留可加重高血压和心力衰竭。血液系统异常常出现正色素正细胞性贫血，红细胞压积多为25%～30%，与促红细胞生成素减少及毒素抑制红细胞生成有关。出血倾向尿毒症时凝血功能受损，患者可能出现皮肤瘀斑、牙龈出血等症状，严重者可发生内脏出血。电解质与酸碱平衡紊乱

高钾血症的危害与处理高钾血症（血钾>5.5mmol/L）是AKI最严重的并发症之一，可导致心律失常、心脏骤停。当血钾>6.5mmol/L或ECG示T波高尖时，需立即予10%葡萄糖酸钙10-20mL静推稳定心肌，联合胰岛素+葡萄糖促进钾离子内移，严重者需紧急血液净化。

代谢性酸中毒的特征与纠正AKI患者因氢离子排泌障碍常发生代谢性酸中毒，表现为pH<7.35、碳酸氢根降低，严重时出现深大呼吸。当pH<7.2时，予5%碳酸氢钠1-2mL/kg静滴纠正，目标pH≥7.2，避免过量导致高钠血症。

低钠与高磷血症的临床特点低钠血症多为稀释性，因水钠潴留所致，血清钠常为125-135mmol/L；高磷血症因GFR下降导致磷潴留，在横纹肌溶解或肿瘤溶解综合征患者中更明显，血磷可达3.23-6.46mmol/L，易引发低钙血症及转移性钙化。

电解质紊乱的监测与预警AKI患者需每4-6小时监测血钾、血钠、血磷、血钙及血气分析，尤其危重病例。尿量<0.5mL/kg/h持续6小时以上或血肌酐快速升高时，应警惕电解质紊乱风险，及时调整治疗方案。KDIGO分期标准详解

KDIGO分期的临床意义AKI分期标准为临床诊疗提供客观依据，有助于早期识别高危患者并指导分级干预。科学分期可优化资源配置，改善预后评估，是质量管理的关键指标。

1期AKI诊断标准1期定义为48小时内血肌酐上升≥26.5μmol/L或达基线1.5-1.9倍，或尿量<0.5ml/kg/h持续6-12小时。此阶段需启动病因筛查和动态监测。

2期AKI诊断标准2期标准为肌酐升至基线2.0-2.9倍或尿量<0.5ml/kg/h持续≥12小时。提示肾功能损伤进一步加重，需强化治疗措施。

3期AKI诊断标准3期为最严重阶段，定义为肌酐升至基线3.0倍以上，或绝对值≥353.6μmol/L，或开始肾脏替代治疗；尿量<0.3ml/kg/h持续≥24小时或无尿≥12小时。需紧急处理危及生命的并发症。诊断流程与评估04实验室检查指标解读血清肌酐检测的核心价值血清肌酐是评估肾小球滤过功能的核心指标，其动态升高（48小时内≥26.5μmol/L或7天内升至基线1.5倍以上）对AKI诊断具有特异性。需结合患者基线值及临床进程进行纵向对比分析。尿素氮的临床意义与局限尿素氮反映肾小球滤过及肾小管重吸收功能，但易受高蛋白饮食、消化道出血、感染等因素干扰。建议与肌酐联合检测以提高AKI诊断准确性，其升高幅度与肾功能损害程度不完全平行。电解质与酸碱平衡监测要点AKI患者需重点监测血钾、血钠及碳酸氢根浓度。高钾血症（血钾>5.5mmol/L）和代谢性酸中毒（pH<7.35）是常见危及生命的并发症，危重病例建议每4-6小时重复检测。尿常规检查的关键参数尿比重、尿蛋白及管型检测可协助鉴别AKI类型。颗粒管型提示急性肾小管坏死，尿比重>1.020支持肾前性氮质血症，尿沉渣中红细胞管型多见于肾小球肾炎。钠排泄分数（FENa）的鉴别价值FENa=（尿钠×血肌酐）/（血钠×尿肌酐）×100%。肾前性AKI时FENa<1%（肾小管重吸收钠功能正常），急性肾小管坏死时FENa>2%（肾小管损伤导致钠重吸收障碍）。使用利尿剂时可参考氯排泄分数（FECl）。尿液检查关键参数

尿比重与尿渗透压肾前性AKI尿比重通常＞1.020（浓缩尿），尿渗透压＞500mOsm/kg；肾小管损伤时尿比重低且固定在1.010左右，尿渗透压＜350mOsm/kg。

尿沉渣镜检特征急性肾小管坏死可见颗粒管型、肾小管上皮细胞；肾小球肾炎可见红细胞管型；急性间质性肾炎可见嗜酸性粒细胞；肾盂肾炎可见白细胞管型。

尿钠与钠排泄分数（FENa）肾前性AKI尿钠＜20mmol/L，FENa＜1%（肾小管保钠功能正常）；肾性AKI（如ATN）尿钠＞40mmol/L，FENa＞2%（肾小管重吸收障碍）。

尿肌酐/血肌酐比值肾前性AKI尿肌酐/血肌酐比值＞40，反映肾小管重吸收功能良好；肾性AKI比值常＜20，提示肾小球滤过功能受损。梗阻性肾病排除指征当怀疑存在尿路梗阻时，影像学检查是关键。超声检查可显示双侧肾盂扩张（肾盂扩张>10mm）或输尿管积水，是诊断梗阻性肾病的重要依据，有助于明确梗阻部位。肾实质结构评估指征通过影像学检查可评估肾脏大小及结构。肾脏体积增大伴皮质回声增强可见于急性间质性肾炎，而皮质变薄则提示慢性化改变，为病因诊断和病情判断提供依据。血管性病因排查指征对于疑似肾血管性AKI，如肾动脉狭窄/栓塞或肾静脉血栓，可选择CT血管造影（CTA）进行检查，能清晰显示血管病变，为明确诊断和制定治疗方案提供支持。复杂病例评估应用在创伤、肿瘤或特殊感染（如肾结核）导致的AKI中，增强CT或MRI能清晰显示解剖学异常，帮助医生全面了解病情，指导后续治疗决策。影像学检查指征与应用肾活检的临床意义

明确病因诊断对于排除肾前性、肾后性因素后，血肌酐持续升高（＞48小时）且病因不明的肾性AKI患者，肾活检可明确病理类型，如急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、急进性肾小球肾炎等。

指导治疗决策依据肾活检结果可制定针对性治疗方案，如急性间质性肾炎患者若活检显示严重间质炎症，可给予糖皮质激素治疗；急进性肾小球肾炎可能需甲泼尼龙冲击联合免疫抑制剂或血浆置换。

评估预后肾活检能判断肾脏损伤的严重程度和可逆性，如广泛的肾皮质坏死提示预后不良，而早期急性间质性肾炎经治疗后肾功能多可恢复，为临床预后评估提供重要依据。

鉴别诊断关键手段在肾小球性AKI（如ANCA相关血管炎）与肾小管性AKI（如急性肾小管坏死）的鉴别中，肾活检可通过观察肾小球、肾小管、肾间质及血管的病理改变，提供决定性诊断依据。鉴别诊断思路肾前性与肾性AKI的核心鉴别要点肾前性AKI由肾脏灌注不足引起，肾小管功能尚存，表现为尿钠排泄分数（FENa）<1%、尿渗透压>500mOsm/kg、尿肌酐/血肌酐>40；肾性AKI（如急性肾小管坏死）则因肾小管损伤，FENa>2%、尿渗透压<350mOsm/kg，尿沉渣可见颗粒管型。肾后性AKI的快速识别线索突发无尿或排尿困难，影像学检查（超声/CT）显示肾盂积水、输尿管扩张或膀胱残余尿量>100mL提示尿路梗阻。需紧急解除梗阻（如导尿、碎石），延误超过48小时可能导致不可逆损伤。肾性AKI的病理类型鉴别急性肾小管坏死（ATN）多有缺血/肾毒性药物暴露史，尿沉渣见肾小管上皮细胞及颗粒管型；急性间质性肾炎（AIN）常伴发热、皮疹，尿嗜酸性粒细胞升高；肾小球性AKI（如急进性肾炎）则以血尿、蛋白尿及自身抗体（ANCA/抗GBM）阳性为特征。AKI与慢性肾病（CKD）的鉴别要点AKI起病急骤，肾脏大小正常或增大，无贫血、钙磷代谢紊乱；CKD病程长，肾脏萎缩，常伴贫血、低钙高磷，超声显示皮质变薄。基线肌酐动态变化及病史是关键区分依据。治疗原则与策略05容量管理策略肾前性AKI需积极补液，首选晶体液（生理盐水或乳酸林格液），30分钟内输注250-500mL，目标维持平均动脉压≥65mmHg（脓毒症患者需≥70mmHg）、尿量＞0.5mL/(kg·h)，避免过度补液导致肺水肿或腹腔高压。避免肾毒性因素立即停用可疑肾毒性药物（如非甾体抗炎药、氨基糖苷类），调整经肾代谢药物剂量（如β-内酰胺类抗生素根据eGFR调整），避免使用造影剂；如需检查，选择等渗或低渗造影剂并充分水化。营养支持方案非透析患者予优质低蛋白饮食0.8-1.0g/(kg·d)，热量30-35kcal/(kg·d)（碳水化合物占50%-60%）；透析患者蛋白1.2-1.5g/(kg·d)，热量同前，避免加重氮质血症。监测与护理要点记录24小时出入量，维持水、电解质平衡；密切监测血压、心率、血氧及肾功能指标（每6-12小时复查血肌酐、电解质），每日评估病情分期，及时调整治疗方案。一般支持治疗病因针对性治疗

肾前性AKI：纠正灌注不足针对有效循环血容量不足（如脱水、失血），首选晶体液（生理盐水或乳酸林格液）30分钟内输注250-500mL，目标维持平均动脉压≥65mmHg、尿量＞0.5mL/(kg·h)及中心静脉压8-12cmH₂O。心源性因素（如心力衰竭）需优化心输出量，予利尿剂联合血管扩张剂，必要时使用正性肌力药物。

肾性AKI：病因与损伤类型处理急性肾小管坏死（ATN）需立即停用肾毒性药物，避免利尿剂滥用，脓毒症相关ATN应6小时内完成早期目标导向治疗并予广谱抗生素。急性间质性肾炎（AIN）确诊后立即停用可疑药物，若肾功能持续恶化予泼尼松0.5-1mg/(kg·d)，疗程2-4周。肾小球性AKI（如ANCA相关血管炎）需甲泼尼龙冲击联合环磷酰胺或血浆置换。

肾后性AKI：解除尿路梗阻需在48小时内解除梗阻，前列腺增生予导尿（Foley尿管16-18Fr），失败则行膀胱造瘘；输尿管结石＜6mm可观察（每日饮水2-3L），＞6mm或伴肾积水予输尿管镜碎石；肿瘤压迫需放置输尿管支架或经皮肾造瘘，梗阻超过6周可能导致不可逆损伤。

药物相关AKI：停用与替代治疗立即停用肾毒性药物（如氨基糖苷类、非甾体抗炎药、造影剂），造影剂暴露后24小时内予水化（0.9%氯化钠1mL/(kg·h)静滴6-12小时）。调整经肾代谢药物剂量，如万古霉素需监测血药浓度，氨基糖苷类采用单日剂量给药，避免药物蓄积加重肾损伤。容量管理策略容量状态评估方法通过皮肤弹性、黏膜湿润度、颈静脉充盈度等体格检查判断容量状态；利用中心静脉压（目标8-12cmH₂O）、超声下下腔静脉变异度或被动抬腿试验等客观指标评估。肾前性AKI的补液原则首选晶体液（生理盐水或乳酸林格液），30分钟内输注250-500mL，目标维持平均动脉压≥65mmHg、尿量＞0.5mL/(kg·h)，避免过度补液导致肺水肿或腹腔高压。心源性AKI的容量调整左心衰竭予利尿剂（呋塞米40-80mg静推）联合血管扩张剂（硝酸甘油5-10μg/min起始）；右心衰竭限制液体入量（前1日尿量+500mL），予小剂量利尿剂（氢氯噻嗪25mg/d）。每日液体入量控制标准基本原则为“量出为入”，每日入量=前1日尿量+500mL（无发热/出汗），发热时每升高1℃增加300mL，避免容量超负荷加重肾损伤。电解质紊乱处理高钾血症处理高钾血症（血钾>5.5mmol/L）需限钾（<2g/d），>6.5mmol/L或ECG示T波高尖时，予10%葡萄糖酸钙10-20mL静推（1-3分钟）稳定心肌，胰岛素10U+50%葡萄糖50mL静推（10分钟）联合10%葡萄糖500mL+胰岛素6U静滴（2小时），沙丁胺醇10-20mg雾化（30分钟起效），严重者紧急血液净化。代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒（pH<7.2）予5%碳酸氢钠1-2mL/kg静滴（目标pH≥7.2），避免过量导致高钠。低钠血症管理低钠血症多为中度（血清钠125～135mmol/L），主要是由于水过多所致的稀释性低钠血症，需限制水摄入，必要时使用利尿剂。高磷血症与低钙血症干预高磷血症是急性肾损伤常见并发症，可通过限制磷摄入、使用磷结合剂治疗；低钙血症因转移性磷酸钙盐沉积、骨化三醇生成减少等导致，无症状时一般不需补钙，在横纹肌溶解、急性胰腺炎等情况需纠正。紧急肾脏替代治疗指征严重高钾血症（血钾>6.5mmol/L）或伴心电图异常，需紧急纠正以防心脏骤停。危及生命的容量超负荷利尿剂抵抗的肺水肿、严重高血压或心功能不全，需快速清除体内多余液体。严重代谢性酸中毒pH<7.15且药物治疗无效，需通过血液净化纠正酸碱失衡。尿毒症严重并发症出现尿毒症脑病、心包炎、出血倾向等，需清除尿毒症毒素改善症状。常见肾脏替代治疗方式包括间歇性血液透析（IHD）、连续性肾脏替代治疗（CRRT）及腹膜透析，需根据患者血流动力学状态选择。肾脏替代治疗指征与方式预防与随访管理06高危人群预防措施基础疾病患者管理慢性肾脏病、糖尿病、心血管疾病患者需定期监测肾功能（每3-6个月查尿常规、血肌酐），严格控制基础病，如糖尿病患者糖化血红蛋白应＜7%，高血压患者血压控制在130/80mmHg以下。老年人群防护策略老年人肾脏储备功能下降，需谨慎使用肾毒性药物，避免过度利尿和脱水，动态监测尿量及肾功能指标，尤其合并多种基础疾病时更需加强防护。围手术期风险防控大手术（尤其是心脏、血管手术）患者术前需评估肾功能，术中维持血流动力学稳定，避免长时间低血压；术后监测尿量及血肌酐变化，合理调整补液方案。肾毒性药物规范使用避免滥用抗生素（如氨基糖苷类）、非甾体抗炎药及造影剂。使用肾毒性药物时需严格掌握适应证，监测血药浓度，高危患者造影前12小时开始水化（1ml/kg/h）并持续至术后12小时。感染与脓毒症早期干预脓毒症患者6小时内完成早期目标导向治疗，维持平均动脉压≥65mmHg、尿量＞0.5ml/(kg·h)，及时使用广谱抗生素控制感染，避免感染性休克导致肾缺血。药物性肾损伤预防

高危人群用药风险评估对高龄（＞65岁）、慢性肾脏病（eGFR＜60mL/min/1.73m²）、糖尿病、心力衰竭等高危人群，用药前需评估肾功能，避免或谨慎使用肾毒性药物。

肾毒性药物合理选择与剂量调整氨基糖苷类抗生素建议单日剂量给药，万古霉素需监测血药浓度；根据eGFR调整经肾代谢药物剂量，如eGFR＜50mL/min时万古霉素减量50%。

药物联用肾毒性管理避免非甾体抗炎药（NSAIDs）与ACEI/ARB类药物联用，减少肾灌注不足风险；多种肾毒性药物联用时需加强肾功能监测，缩短监测间隔。

造影剂肾病预防策略高