儿童心力衰竭电解质及微量元素管理专家共识2026

儿童心力衰竭电解质及微量元素管理专家共识2026儿童心力衰竭（简称心衰）是由多种病因导致的心室收缩或舒张功能障碍以及容量或压力负荷过载，上述因素既可单独存在，也可相互作用而引发复杂的临床综合征

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1]。1990至2021年间，儿童心衰患病率总体增长26.95%，中国增幅为37%，居全球首位

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2]。国内多中心2903例儿童心衰住院病例研究发现，儿童心衰的全因病死率、医疗成本、住院日远高于成人

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3]。心衰已成为严重威胁儿童健康的重大医学问题。国内33家医院4981例心肌病住院儿童的调查资料显示，包括钾、钠、钙、镁等在内的血清电解质紊乱为心肌病儿童心衰恶化的主要诱因之一

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4]。血清电解质及微量元素等在心衰的发生发展过程中发挥着重要作用

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5]。尽早识别和积极处理儿童心衰的血清电解质和微量元素紊乱，对防止心衰进展和改善预后具有重要意义。儿童心衰时电解质和微量元素紊乱的处理原则和要求与无心衰时存在一定差异，目前国内外尚无相关规范供儿科医师参考。为此，中华医学会儿科学分会心血管学组心肌病协作组和心力衰竭协作组、山东省医学会临床流行病分会儿科专业学组及《中国小儿急救医学》杂志编辑委员会，经多轮次征求国内儿科心血管专家以及基层儿科医生的意见与建议，并征集儿童心肌病患者家长关注的常见问题，凝练出儿童心衰电解质及微量元素管理的重要临床问题，制定了本共识，旨在提高儿科医师对儿童心衰电解质及微量元素管理的规范性，以改善心衰儿童的生存质量和预后。文中所述电解质及微量元素管理涵盖血清钾、钠、钙、镁、氯等核心电解质的平衡调控，同时亦包括对铁、锌、铜、硒等微量元素紊乱的评估与处理策略。本共识由青岛市临床重点攀峰学科基金（青卫政字[2022]6号）资助，已在国际实践指南注册平台注册（注册号：PREPARE-2025CN1453），目标使用者为儿科医师，目标人群为临床诊断心衰、年龄<18岁的儿童。1共识制定方法共识制订遵循“世界卫生组织指南制订手册”和“制订/修订《临床诊疗指南》的基本方法及程序”

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6-7]，建立多学科专家参与的共识制订工作组，包括儿童心内科专家、重症专家及循证专家；工作组成员均填写统一设计的利益冲突声明表。采用信息饱和原则收集临床问题，根据PI（E）CO原则考虑每个临床问题的相关要素，最终纳入需要解决的7个临床问题。针对7个临床问题，采用主题词和自由词相结合的方式，检索PubMed、EMbase、TheCochraneLibrary、UpToDate、中国生物医学文献数据库、中国知网数据库、万方数据库和维普数据库，检索时限均从建库至2025年9月30日。制定文献纳排标准，规范评价文献

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8-9]；采用GRADE法对证据和推荐强度进行分级（

表1

）

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10]。证据质量C或D级的推荐，多源于共识或专家临床经验，在临床实践中应注重个体化应用。从证据质量、干预措施的利弊、成本效果等多维度形成推荐意见，采用德尔菲法表决，最终确定33条推荐意见。共识完成后反复讨论和修改；共识将在发表后每3～5年依据国际指南的更新流程予以更新，其传播与推广的主要方式如下：（1）学术期刊发表；（2）学术交流会解读；（3）微信、网络和其他平台推介。2临床问题及推荐意见心衰患儿血清电解质及微量元素紊乱的确定须首先排除标本溶血、实验室检测错误或误差等,以及有无造成体内离子再分布的因素，同时结合患儿的用药史、临床表现、心电图及肾功能等情况综合分析，从而做出准确的诊断。心衰患儿常用的利尿剂、盐皮质激素受体拮抗剂（mineralocorticoidreceptorantagonists,MRA）、血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin-convertingenzymeinhibitors,ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂（angiotensinreceptorantagonists,ARB）、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（angiotensinreceptor-neprilysininhibitor,ARNI）和洋地黄制剂、糖皮质激素等均可对血清电解质和微量元素的调控产生直接或间接的影响，尤其在心衰患儿联合应用上述药物时更应关注血清电解质和微量元素的变化。临床问题1如何处理心衰患儿的血清钾离子异常？推荐意见1：心衰患儿的血清钾水平需定期监测（1A）。证据概述：体内钾分布极不均衡，细胞内液钾含量占机体总钾量98%，而细胞外液钾含量仅占2%，血清钾含量仅占机体总钾量的0.3%。细胞内外的钾浓度梯度是维持机体神经肌肉和心脏正常生理功能的重要基础

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5]。体内钾主要经食物摄入，约90%经小肠吸收，90%经肾脏排泄

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11]。一项大型队列研究显示,血清钾4.2mmol/L时,心衰者心律失常、猝死等心血管事件发生率最低

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12-16]。使用ACEI/ARB的成人心衰患者16.2%发生低钾血症，ACEI/ARB联用MRA的心衰患者6.5%发生低钾血症

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17]；但心衰患者使用ACEI/ARB时高钾血症的发生率增高2～3倍

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18-19]。心衰患儿血清钾离子紊乱的类型见

表2

。心衰患儿约有8%发生低钾血症，11%发生高钾血症

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20]。在心衰患儿管理过程中，应持续监测血清钾，尤其是使用激素、洋地黄制剂、袢利尿剂、ACEI、ARB、ARNI和MRA者。初次使用袢利尿剂的心衰患儿，建议每1~2个月监测1次血清钾；初次使用ACEI、ARNI、MRA的心衰患儿，建议用药后1~2周复查血清钾和肾功能，之后可每月复查1次；长期应用噻嗪类和袢利尿剂、ACEI、ARB、ARNI、MRA且肾功能正常的慢性心衰患儿，建议每3~4个月复查血清钾。推荐意见2：心衰患儿的理想血清钾为4.0~5.0mmol/L（1B）。推荐意见3：心衰患儿正常低值血钾及轻度低钾血症者，首选口服补钾；中重度低钾血症或合并肌无力、呼吸抑制、心律失常者，推荐静脉补钾（1B）。证据概述：心衰患儿低钾血症的主要原因有：（1）摄入不足，如未补充钾剂或剂量不足以及进食差等。（2）消化道淤血导致钾吸收减少。（3）血醛固酮水平增高、糖皮质激素和利尿剂应用等可导致肾排钾增多；呕吐或腹泻使消化道钾排泄增多。（4）体内钾再分布，如碱中毒或应用胰岛素等。低钾血症临床表现取决于低血钾发生的速度、持续时间、细胞内外钾水平差及病因

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11]，轻者出现恶心、呕吐、腹胀、多尿、精神萎靡、表情淡漠、腱反射消失，重者出现嗜睡、昏迷；心电图常见ST段压低，T波低平、增宽、倒置，U波出现，QT间期延长以及心律失常，如期前收缩、室性心动过速（简称室速）和心室纤颤等。心衰患儿低钾血症时的主要处理措施及常用补钾药物用法和用量见

表2

～

表3

和

图1

。心衰患儿理想血清钾为4.0~5.0mmol/L，即使在此状态下使用袢利尿剂和/（或）洋地黄制剂，也应经验性给予小剂量口服补钾

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14,21]。心衰患儿洋地黄中毒时，除立即停用洋地黄制剂外，需立即补充钾剂。心衰患儿正常低值血钾及轻度低钾血症时，首选口服补钾；首剂补钾后应使血清钾上升1.0~1.5mmol/L并持续随访血清钾。中、重度低钾血症或合并肌无力、呼吸肌麻痹、心律失常的心衰患儿需静脉补钾，应将血清钾纠正至4.0mmol/L以上；同时，镁离子可稳定心肌细胞膜状态，低血钾时应将血清镁维持在0.83mmol/L以上，可选用门冬氨酸钾镁或2.5%硫酸镁。静脉补钾时应严格遵守“见尿补钾”原则，控制补钾速度和浓度，密切监测血清钾变化并持续心电监护（

表3

）。心衰患儿静脉补钾15h才能达到细胞内外钾平衡

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22]。图1

心力衰竭患儿低钾血症的处理流程推荐意见4：心衰患儿合并高钾血症者应停止补钾，减量或停用保钾药物（1B）。推荐意见5：心衰患儿正常高值血钾和轻度高钾血症者，给予静脉注射呋塞米；中重度高钾血症合并心电图异常者需紧急处理，必要时血液净化（1B）。证据概述：心衰患儿发生高钾血症的高危因素有肾功能不全及服用ACEI、ARB、ARNI、MRA等药物，发生高钾血症的主要原因为：（1）摄入过多，如过度补钾、输入库血等；（2）肾脏排钾异常和药物影响，如ACEI/ARB、ARNI、MRA及糖皮质激素等

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23-24]；（3）代谢性酸中毒以及药物作用（如地高辛等）。其临床表现主要有肌肉震颤、手足感觉异常、肌无力、腱反射减弱或消失，严重者迟缓性麻痹等；心电图出现T波高尖、QT间期缩短、QRS波增宽伴幅度下降、P波消失以及各种缓慢性或快速性心律失常。心衰患儿高钾血症的主要处理措施和流程见

表2

和

图2

。正常高值血钾及轻度高钾血症时需尽快明确高钾血症病因并立即停止补钾，使用ACEI、ARNI、MRA等保钾药物者，应减量或停用；同时静脉给予呋塞米，监测血清钾至少24h，直至血清钾正常为止。中、重度高钾血症合并心电图异常者，除立即停止补钾及停用保钾药物和洋地黄制剂外，需立即给予10%葡萄糖酸钙，并联用葡萄糖加胰岛素持续静脉缓慢滴注；合并代谢性酸中毒者，可加用5%碳酸氢钠，但应避免过快过多输注。对于血清钾>7.0mmol/L、药物治疗无效且血清钾持续≥6.0mmol/L、或严重肾功能衰竭的心衰患儿，应尽快实施血液净化

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22]。图2

心力衰竭患儿高钾血症的处理流程临床问题2如何处理心衰患儿的血清钠离子异常？推荐意见6：心衰患儿血清钠水平需定期监测（1A）证据概述：血清钠离子对保持细胞外液容量、维持细胞正常生理功能等具有重要意义

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25]。血清钠<135mmol/L为低钠血症，>145mmol/L为高钠血症

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5]；血清钠在140~145mmol/L时，心衰患者5年死亡风险较低

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26]。心衰患儿低钠血症的发生率高达53%

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20]，与住院时间长、心血管事件发生高、病死率高及再入院率高等心衰不良预后独立相关

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25,27-29]。心衰患儿高钠血症相对少见，发生率约为3%～8%，但可显著增加心衰患儿的住院时间和死亡风险。心衰患儿需定期复查血清钠水平。推荐意见7：心衰患儿低钠血症时应在去除诱因和病因的基础上补钠（1B）。推荐意见8：不推荐口服补钠制剂治疗心衰患儿低钠血症（1B）。推荐意见9：心衰患儿高容量低渗性低钠血症静脉输注高渗氯化钠时需严格控制血清钠上升速度（2B）。推荐意见10：心衰患儿急性低钠血症伴严重神经症状者推荐静脉泵入3%氯化钠并严格控制血清钠上升速度（1B）。推荐意见11：心衰患儿难治性低钠血症可加用血管加压素（vasopressin，AVP）受体拮抗剂；心衰患儿低钠血症伴肾功能衰竭者，推荐连续性肾脏替代治疗（2B）。证据概述：心衰患儿低钠血症原因有：（1）AVP调节异常，肾集合管水重吸收增加，导致稀释性低钠血症

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30]。（2）心衰时交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，机体水潴留明显多于钠潴留，亦导致稀释性低钠血症

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31]。（3）医源性因素：噻嗪类或袢利尿剂、MRA增加低钠血症风险，尤其是噻嗪类利尿剂

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32]。（4）其他：如长期低盐饮食、水或低渗液体摄入增多、合并感染或腹泻等。低钠血症分为低渗性（血浆渗透压<280mmol/L）、等渗性（血浆渗透压280~295mmol/L，又称假性低钠血症）和高渗性（血浆渗透压>295mmol/L），其中低渗性低钠血症又分为低容量性、等容量性和高容量性三类，高容量性低渗性低钠血症为心衰患儿最常见类型，为严重的稀释性低钠血症

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5,33-35]。根据低钠血症发生速度分为急性（<48h）和慢性（≥48h）

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5]。血清钠下降的速度决定低钠血症的临床表现和对机体的损伤程度及病死率，可表现为纳差、恶心、乏力、头痛、情绪障碍、意识障碍等，严重者可出现球麻痹或假性球麻痹，甚至发生癫痫、脑疝、昏迷、呼吸停止

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36]。心衰患儿低钠血症的处理应首选去除诱因和针对病因治疗（

图3

），不建议将补钠作为唯一治疗措施，若同时存在低钾血症和低镁血症，亦需及时纠正。心衰患儿合并慢性低钠血症需通过评估血浆渗透压来区分真性或假性低钠血症，真性低钠血症应进一步评估容量状态。心衰患儿高容量低渗性低钠血症的治疗包括限液、补充氯化钠、应用袢利尿剂、使用AVP受体拮抗剂和血液净化等

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5]。严格限液可使患儿口渴明显，推荐入液量限制在生理需要量50%以内并保持出入量负平衡。补充氯化钠推荐缓慢静脉输注3%氯化钠，输液速度及液体量不宜过大，严重心衰时输入高渗氯化钠可使前负荷增加而加重心衰，仅适用于合并严重神经系统症状者

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37-38]。袢利尿剂联合静脉输注3%氯化钠可增加血清钠，缩短心衰患者住院时间，减少再住院率和病死率

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39-40]。对血清钠≤120mmol/L，低钠血症持续时间>48h，合并使用噻嗪类药、低钾血症或营养不良患儿需严格控制血清钠上升速度，应每4～6小时检测血清钠，直至血清钠达到130mmol/L，24h血清钠上升不超过8~10mmol/L，以4~8mmol/L为宜

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25]。心衰患儿急性低钠血症伴严重神经症状者，静脉泵入3%氯化钠，血清钠上升4~6mmol/L后调整输液速度至血清钠每小时增加1~2mmol/L，直至症状缓解；24h内血清钠上升<8～10mmol/L，48h内血清钠上升<12~14mmol/L，72h血清钠上升<14~16mmol/L

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39,41-42]。心衰患儿合并难治性低钠血症者，可加用AVP受体拮抗剂，如托伐普坦（18岁以下儿童及青少年用药的安全性和有效性尚未确立），但不适于低容量性低钠血症、急性或严重症状性低钠血症

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43]。托伐普坦使用期间需密切监测血清钠，血清钠达到125mmol/L时应暂停1~2d

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44]。心衰患儿低钠血症伴肾衰者，采用连续性肾脏替代治疗。由于心衰患儿胃肠道吸收功能差，且口服补钠药物，如氯化钠片、氯化钠胶囊等易导致口渴，使水摄入过多而加重病情，不推荐心衰患儿应用，严重心衰患儿更应避免使用。图3

心力衰竭患儿低钠血症的处理流程推荐意见12：心衰患儿高钠血症应在去除病因和控制钠摄入基础上根据血容量状态给予个体化处理（1B）。证据概述：心衰患儿高钠血症的主要原因为医源性因素，如袢利尿剂或AVP受体拮抗剂的使用导致水清除增加，或输注过多含钠液体或补充水不及时等

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45]。临床表现早期有口渴、尿量减少、软弱无力、恶心、呕吐和体温升高，晚期出现嗜睡、抽搐，甚至昏迷、死亡

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5]。高钠血症多伴高氯血症，其血浆晶体渗透压和尿钠明显升高

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5,46]。根据血浆容量的变化，高钠血症分为低容量性、等容量性和高容量性三类，低容量性高钠血症多为大量出汗、呕吐、腹泻等肾外因素造成，亦见于过多使用利尿剂等；等容量性高钠血症见于发热、机械通气等情况时经皮肤或呼吸道大量不显性失水，水大量丢失或尿崩；高容量性高钠血症多为医源性输注或鼻饲喂养高浓度钠溶液，如高张盐水、含钠抗生素等

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47]。心衰患儿高钠血症应首先去除病因，控制钠摄入，并根据血容量状态给予个体化处理（

图4

）

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5]。出现中枢神经系统表现时，首选血液净化并静脉补充0.9%氯化钠，控制血清钠每小时下降速度<0.5～1.0mmol/L，24h血清钠下降应<10~12mmol/L。图4

心力衰竭患儿高钠血症的处理流程临床问题3如何处理心衰患儿的血清钙离子异常？推荐意见13：心衰患儿血清钙水平需定期监测（1A）证据概述：钙离子是心肌细胞兴奋-收缩耦联的关键因子

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48]。慢性心衰与低钙血症相关，严重和持久的低钙血症可对心功能造成巨大损害

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49-50]。血清钙水平<2.0mmol/L为低钙血症，≥2.75mmol/L为高钙血症

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51-53]。血清钙<2.0mmol/L增加慢性心衰患者的病死率，而在2.24mmol/L左右可降低病死率

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54-55]；心衰患者的血清钙水平与院内病死率间存在U形相关性，其拐点为2.26mmol/L

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55]。心衰患儿低钙血症的发生率约为47%，而高钙血症的发生率约为1%

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21]。所有心衰患儿血清钙离子水平需定期监测，但需注意的是，血清钙主要与白蛋白结合，在血清白蛋白水平较高或较低患儿中应测定血清离子钙水平

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56-57]。推荐意见14：心衰患儿低钙血症需根据低钙程度选择口服或静脉补钙（1B）。推荐意见15：心衰患儿发生低钙惊厥或血清钙<1.75mmol/L时，推荐给予10%葡萄糖酸钙稀释后缓慢静脉滴注（1B）。推荐意见16：心衰患儿补钙时应在洋地黄前或后2～4h给予（1B）推荐意见17：心衰患儿低钙血症和低钾血症同时存在时，应先补充钾剂（1B）。证据概述：心衰患儿低钙血症的主要原因为使用利尿剂、维生素D代谢障碍及稀释性低钙等

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57]。低钙血症可减弱心肌收缩力，增加心衰患儿病死率

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58]。心衰患儿低钙血症时，需根据低钙的严重程度来决定选择口服或静脉补充钙剂

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59-61]。口服钙剂剂量为元素钙每天25~40mg/kg，单日最大量1.2g；需联用维生素D每天400~800U

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62]。心衰患儿低钙血症发生惊厥或血清钙<1.75mmol/L时，应给予静脉滴注10%葡萄糖酸钙2mL/kg，单次最大量为10mL，稀释后缓慢滴注；心衰患儿应在心电监护下静脉补充钙剂，若心率<80次/min，应立即停用静脉钙剂，每天总元素钙量不宜超过40mg/kg（1mg元素钙=10%葡萄糖酸钙0.1mL）。补充钙剂时应避免将洋地黄和钙剂同时应用，须在应用洋地黄前或后2～4h给予钙剂；若低血钙同时合并低钾血症或同时合并低钾血症和低镁血症，应优先纠正血清钾水平至4.0mmol/L以上后方可补充钙剂和镁剂

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57,63]。推荐意见18：心衰患儿轻度高钙血症需停用噻嗪类利尿剂，限制高钙饮食并适当补液；重度高钙血症需联合生理盐水扩容、呋塞米利尿、降钙素及双膦酸盐治疗；伴神经系统症状或血清钙水平≥4.5mmol/L者，需血液净化（2B）。证据概述：心衰患儿高钙血症多因医源性补钙过量、继发性甲状旁腺功能亢进或药物（如噻嗪类利尿剂或维生素D）过量等所致

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52]。高钙血症可引起心肌钙化、心律失常，增加心衰治疗难度

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64-65]。根据血清钙水平升高的严重程度，高钙血症分为轻度（血清钙2.75~3.0mmol/L）、中度（血清钙3.0～3.5mmol/L）和重度（又称高钙危象，血清钙≥3.5mmol/L）

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52,64]。心衰患儿轻度高钙血症者，需停用噻嗪类利尿剂并限制高钙饮食，适当补液；中重度高钙血症者不管有无症状均须紧急降血钙，需联合生理盐水扩容、呋塞米利尿（维持尿量每小时>2.5mL/kg），降钙素（4~8IU/kg，间隔6~12h应用）及双膦酸盐治疗；糖皮质激素可应用3～5d，合并低血钾者应同时补充钾盐。高钙血症伴神经系统症状或血清钙水平≥4.5mmol/L者，需及时血液净化

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52,66-67]。临床问题4如何处理心衰患儿的血清镁离子异常？推荐意见19：心衰患儿的血清镁水平应定期监测（1A）证据概述：正常血清镁浓度为0.75~1.25mmol/L，心衰患儿血清镁离子紊乱类型见

表4

。镁离子紊乱多见于心功能恶化的心衰患儿，可能与复杂的室性心律失常及病死率增加有关

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68-70]。心衰患儿低镁血症的发生率为15%～30%。心衰患儿低镁血症时，心肌细胞钠钾泵功能减弱，心肌细胞膜电位不稳定，心律失常发生风险增大，甚至引发致命性心律失常

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69,71]。心衰患儿高镁血症相对少见，其发生率为2%～5%

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72]。应定期监测心衰患儿的血清镁水平，同时应关注心衰患儿血清镁与血清钾、钙离子协同失衡的风险，尤其对于并发肾功能不全或长期应用利尿剂及洋地黄制剂的患儿。

推荐意见20：心衰患儿轻度低镁血症可口服补镁；低镁血症诱发尖端扭转型室性心动过速，或血清镁<0.5mmol/L，或存在胃肠吸收障碍者，需静脉补镁（1B）。证据概述：心衰患儿低镁血症主要与长期使用袢/噻嗪类利尿剂或地高辛等药物、心衰合并肠道吸收障碍及交感神经-肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等因素有关；低镁血症发生的高危因素有低钾血症、低钙血症、呕吐腹泻、服用某些药物（如利尿剂、洋地黄、糖皮质激素、质子泵抑制剂等）。低镁血症的严重性和临床表现取决于血清镁降低的程度和速度；轻者无症状或症状轻微，严重者可出现肌肉颤动或痉挛、肢体麻木、肌无力、焦虑及抽搐等，甚至发生尖端扭转型室性心动过速等严重心律失常。心衰患儿低镁血症的处理流程见

图5

。轻度低镁血症可口服门冬氨酸钾镁片，每次0.5~2片，每天1~3次，或10%硫酸镁口服液每次1～2mL/kg，每天2次，疗程7~10d。心衰患儿血清镁<0.5mmol/L或低镁血症伴发尖端扭转型室速等严重心律失常者，需停用洋地黄制剂并静脉输注25%硫酸镁溶液，每次0.1～0.2mL/kg，稀释为2.5%溶液缓慢滴注，单次最高剂量为2g；亦可静脉用门冬氨酸钾镁注射液（1mL中含10.33mg钾，3.37mg镁）加入5%葡萄糖溶液中缓慢滴注，每天1次。存在严重胃肠吸收障碍的低镁血症心衰患儿亦需静脉补充镁剂。静脉输注镁剂需全程心电呼吸监护，滴注过程中发生呼吸抑制、肌张力低下、房室传导阻滞等情况时，应立即静脉给予10%葡萄糖酸钙2mL/kg

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70]。图5

心力衰竭患儿低镁血症的处理流程推荐意见21：心衰患儿轻度高镁血症需立即停用含镁药物并监测神经肌肉功能；重度高镁血症伴肌无力或房室传导阻滞者须紧急处理，必要时启动呼吸支持和血液净化（1B）。证据概述：高镁血症多由肾功能不全或医源性补镁过量造成，血清镁>3.0mmol/L者可出现呕吐、便秘、尿潴留、肌无力、血压下降和深腱反射减退；血清镁>3.5mmol/L者可出现腱反射减退或消失，肌肉迟缓性麻痹；血清镁>5.0mmol/L者出现呼吸肌麻痹、嗜睡或昏迷，心电图可出现严重传导阻滞及心动过缓等；血清镁7.5～10mmol/L时可发生心脏停跳

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70]。心衰患儿高镁血症时应立即停用含镁药物并监测神经肌肉功能，轻度高镁血症且肾功能正常者，无需特殊治疗。重度高镁血症伴肌无力或房室传导阻滞者须在心电监护下紧急静脉推注10%葡萄糖酸钙2.0mL/kg，单次最大量为10mL，稀释后5~10min内完成给药；同时适当扩容并联用袢利尿剂，必要时给予呼吸支持和启动血液净化治疗

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5,70]。临床问题5如何处理心衰患儿的血清氯离子异常？推荐意见22：心衰患儿应定期监测血清氯及尿氯水平（2C）。证据概述：氯离子为维持机体细胞外液容量、渗透压及酸碱平衡的核心电解质，其紊乱与心衰患儿的不良预后密切相关

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73-75]。血清氯离子正常范围尚无共识，临床实践常将血清氯<96mmol/L定义为低氯血症，>105mmol/L定义为高氯血症

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76]。心衰患儿应定期监测血清氯和尿氯水平，但目前血清氯的监测常被临床忽视。低氯血症在成人急性心衰患者入院时的发生率为17.8%，慢性心衰患者的发生率为13.0%

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77]；在心衰患儿中的发生率约为20%～40%，多见于慢性心衰急性加重期或长期袢利尿剂治疗者，是利尿剂抵抗和不良结局的预测因子

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78]。心衰患儿高氯血症多与肾功能不全或医源性因素相关，如过量输注生理盐水等，高氯血症较少单独引发症状。推荐意见23：心衰患儿低氯血症应进行动脉血气分析和监测血清白蛋白、血清钠、血清钾、血碳酸氢根离子及尿氯水平（2B）。推荐意见24：心衰患儿低氯血症时应区分消耗性和稀释性低氯血症，在此基础上给予个体化处理（2B）。推荐意见25：心衰患儿高氯血症时在去除病因并停用高氯补液基础上对症处理，必要时血液净化（2C）。证据概述：心衰患儿低氯血症时应进行动脉血气分析和监测血清白蛋白、血清钠、血清钾、血清碳酸氢根离子及尿氯水平，以判断为消耗性或稀释性低氯血症

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75,78]。稀释性低氯血症为低氯血症伴低钠血症，消耗性低氯血症为血清钠正常的低氯血症，常伴代谢性碱中毒

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74,79]。消耗性低氯血症可联用乙酰唑胺（增加氯离子在近端小管的重吸收），或改用螺内酯（对血氯影响小，可防止血清氯水平进一步降低），或加用钠葡萄糖共转运体2抑制剂（SGLT2i，可维持或增加血清氯水平，血清钾和血清钠水平维持不变，血清HCO

3

-水平降低；其18岁以下儿童及青少年用药的安全性和有效性尚未确立）等；稀释性低氯血症应限制液体入量、增加噻嗪类利尿剂剂量（减少氯化物损失），或袢利尿剂联合高渗盐水，或加用托伐普坦（减少水的重吸收，提高血氯水平）等（

图6

）。高氯血症心衰患儿，需去除病因并停用高氯补液，应用5%碳酸氢钠纠正酸中毒，必要时血液净化

[

75,80]（

图6

）。图6

心力衰竭患儿血清氯离子紊乱的处理流程临床问题6如何处理心衰患儿的血清铁离子异常？推荐意见26：所有心衰患儿在诊断和随访中均需定期筛查贫血和铁缺乏指标（1C）。推荐意见27：NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ级合并铁缺乏患儿，无论是否贫血，均推荐静脉补铁（1C）。推荐意见28：心衰患儿铁储备已恢复、贫血仍存在者，促红细胞生成素治疗是合理的（2C）。证据概述：铁离子是机体多种结构蛋白和多种功能酶的重要成分，尤其是线粒体电子传递链的关键辅助因子。衰老红细胞破坏后生成铁是机体铁离子的主要来源，经肠道吸收的铁抵消经肠道、皮肤、泌尿系统损失的铁

[

81-82]。不同年龄儿童每天铁的推荐摄入量不同：0～6个月为0.27mg；7~12个月为10mg；1~10岁为12mg；11～13岁男孩为15mg，女孩为18mg；14～17岁男性为16mg，女性为18mg

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83]。心衰患儿全身总铁量和储存量明显降低者为绝对铁缺乏，定义为血清铁蛋白<100μg/L，主要与摄入不足、丢失过多以及红细胞生成素不足等有关

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5]。心衰铁缺乏患儿全身总铁量正常或升高者为功能性铁缺乏，定义为血清铁蛋白100~300μg/L且转铁蛋白饱和度<20%，主要与铁利用障碍有关。心衰患儿铁缺乏不仅可导致贫血，而且可导致心肌和骨骼肌等其他各组织能量代谢异常、心肌重构和功能障碍，造成心衰患儿体力下降、认知和行为能力受损、生活质量下降、再住院率升高；在因急性心衰住院的患儿中，贫血与心脏移植、机械循环支持需求增加及住院病死率升高有关

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5,81]。心衰患儿铁缺乏者可达50%～80%，且与心功能恶化相关；贫血时铁缺乏的发生率为57%～73%，不合并贫血时为32%～56%

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84-87]；NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级、女性、炎症标志物水平明显增高者铁缺乏患病率更高

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87]。因此，所有新诊断的心衰患儿，无论是否贫血，均应定期监测血清铁、铁蛋白和转铁蛋白饱和度，至少每年评估1～2次；慢性心衰患儿左室射血分数<45%，经指南指导的抗心衰药物治疗或器械治疗至少3个月后仍有活动耐力下降和疲乏者亦应及时监测铁缺乏和贫血指标

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5]。对于NYHA/Ross心功能Ⅱ～Ⅳ级合并铁缺乏的心衰患儿，无论是否贫血均应补充铁剂，推荐静脉补铁

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88]；合并贫血者应明确病因，并根据病因给予治疗。急性心衰和射血分数保留心衰合并铁缺乏是否补铁尚缺乏证据。目前尚缺乏儿童心衰人群静脉应用铁剂的临床研究，可供选择的静脉补铁药有羧基麦芽糖铁（FerricCarboxymaltose）和蔗糖铁。羧基麦芽糖铁可用于≥14岁儿童，小样本研究亦支持其在低龄心衰患儿中应用，剂量为15mg/kg，单次最大剂量1000mg，静滴时间>15min；蔗糖铁亦可选用，但需多次输注，每疗程需输注5～7次。合并急性感染、活动性肝病、严重过敏史等慎用静脉补铁。口服补铁仅用于轻症或维持治疗（如血清铁蛋白30~100μg/L），剂量为元素铁每天2~6mg/kg，餐间服用，每天2~3次，可选用蛋白琥珀酸铁和葡萄糖酸铁，必要时可同时补充其他维生素和微量元素，如叶酸和维生素B12。补铁治疗3个月后需评估铁蛋白和转铁蛋白饱和度是否恢复正常，当铁蛋白和转铁蛋白饱和度不一致时，以转铁蛋白饱和度为准。补铁治疗需用至患儿血清铁蛋白达100~300μg/L且转铁蛋白饱和度>20%后停药。心衰患儿铁储备已恢复，但贫血仍存在者，采用促红细胞生成素治疗是合理的；维持期每3～6个月复查贫血和铁缺乏的相关指标。心衰患儿合并缺铁性贫血者，需警惕洋地黄中毒，补铁治疗1~2个月后需重新评估血红蛋白水平；若血红蛋白正常，仍应继续补充铁剂2~3个月；若补铁后血红蛋白无变化或持续下降，应及时复查血清铁蛋白水平，重新评估贫血原因

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5,82]。推荐意见29：心衰患儿合并铁超载者，需停用铁剂，优化输血策略并联合铁螯合剂治疗，严重者需血液净化（2C）。证据概述：心衰患儿铁超载罕见，其发生率约为0.05%；在排除活动性炎症、肝病、肿瘤、溶血等因素的影响后，输血依赖者铁超载定义为血清铁蛋白>1000μg/L且转铁蛋白饱和度>50%，非输血依赖者铁超载定义为血清铁蛋白>300μg/L伴遗传性血色病

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89]。铁超载多见于心衰合并急性肝损伤、反复输血和铁剂剂量过大者。心肌内铁沉积通过产生活性氧促进心肌纤维化，可导致限制性心肌病；地中海贫血合并心衰患儿输血≥20单位后，铁超载风险增加

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90-91]。铁超载时应立即停用铁剂。若心衰患儿为输血依赖，则需优化输血策略，常设定心衰患儿的血红蛋白目标为70~90g/L，严重者可行血液净化。心衰患儿确诊铁超载后可使用铁螯合剂：地拉罗司（Deferasirox），起始剂量为每天20~40mg/kg，后续用药应基于心衰患儿的体重及血清铁蛋白水平调整剂量，适用于≥2岁患儿；去铁胺（Desferrioxamine）适用于婴幼儿患者，剂量为每天40mg/kg，皮下输注，可联用维生素C

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82,89]。临床问题7如何处理心衰患儿的锌、铜、硒