儿童重症肺炎远期肺内并发症2026

儿童重症肺炎远期肺内并发症2026重症肺炎远期肺内并发症无统一定义，本文指目前无特效治疗，病变持久存在，长期甚至终生对患者造成不同程度影响的慢性疾病，继发于重症肺炎后。引起重症肺炎的常见病原体有细菌、病毒以及非典型病原体等。细菌性重症肺炎合并脓胸时，除个别患儿可遗留胸膜肥厚外，一般不引起远期肺内并发症，但重症百日咳杆菌感染时可引起支气管扩张。在病毒病原体中，其所致的重症肺炎可引起远期并发症，包括机化性肺炎、闭塞性细支气管炎/闭塞性支气管炎、支气管扩张等，这些并发症通常在肺炎控制后数周内变得明显，可单独或混合发生。此外，呼吸道合胞病毒（RSV）和鼻病毒感染还可引起反复喘息，哮喘，肺功能下降，慢性阻塞性肺疾病等。非典型病原体包括肺炎支原体（MP）、肺炎衣原体以及军团菌等，其中重症肺炎支原体肺炎与重症病毒性肺炎类似，可引起上述肺内远期并发症，肺炎衣原体近2年病例虽增多，但文献报道以及临床发现肺内并发症并不多，临床发现个别重症或迁延病例可引起闭塞性支气管炎。重症军团菌肺炎儿童病例少见，多为个例，远期肺内并发症不明。临床发现真菌病原体和结核分支杆菌可引起闭塞性支气管炎和支气管狭窄，真菌单独或作为混合感染病原体，可引起闭塞性细支气管炎。本文将对这些远期肺内并发症进行阐述。1感染后闭塞性支气管炎指由于病原体感染，导致含有软骨的支气管发生狭窄和闭塞，可伴有支气管软化和扩张［1］。1.1发生机制病原体感染造成支气管损伤和炎症，由于支气管黏膜破坏，上皮细胞损伤脱落、管腔内和管壁周围炎症细胞浸润、黏液和炎性分泌物堵塞管腔，最终导致纤维肉芽组织增生，引起管腔狭窄或完全闭塞［2-3］。一些病例感染严重，不仅支气管黏膜破坏，基底膜和黏膜下组织甚至包括软骨等也可破坏，导致气道支撑结构破坏，引起支气管软化和扩张。由于管腔狭窄或闭塞，引起通气功能障碍，导致通气不足，出现气促或呼吸困难。也由于管腔狭窄或者闭塞，引起分泌物排除障碍，导致反复感染。当合并支气管软化和扩张时，更容易引起气促和反复感染。1.2临床表现轻症可无症状，多处支气管闭塞引起大叶或者单侧肺不张/肺塌陷者，可出现活动后气促、喘息和活动受限，尤其是合并闭塞性细支气管炎和支气管软化者。若合并支气管扩张者，可出现反复咳嗽，咳痰，甚至反复肺炎。1.3影像学表现持续的索条、节段性、大叶性或者单侧肺不张/肺塌陷，支气管扭曲、狭窄、扩张和管壁增厚。1.4支气管镜下表现可见支气管狭窄或完全闭塞，可伴有管腔肉芽增生改变、黏膜改变、黏液分泌物增多、支气管扩张和软化。1.5肺功能表现轻者肺功能可正常，严重者可表现为阻塞性通气功能障碍，单侧肺不张可伴有限制性通气功能障碍。1.6诊断对于容易发生闭塞性支气管炎的高危人群，在急性肺炎控制后，无论有无持续咳嗽或气促的表现，当出现以下表现之一时，可诊断本病［3］：（1）支气管镜下发现亚段、次亚段支气管狭窄或闭塞，一些患儿伴有近端管腔扩张或者软化；（2）胸部影像学显示肺不张超过6个月仍未吸收，在近3个月内无变化。一些患儿可伴有支气管扩张，闭塞性细支气管炎的表现。1.7治疗对于发生时间短、气管走行无迂曲的膜性闭塞性支气管炎病例，可采用激光消融、活检钳夹及球囊扩张等介入方法实现气道再通，但远期疗效有待于进一步观察。对于支气管镜下诊断>3个月、闭塞远端小气道走行不清、闭塞累及气道广泛者，不建议介入治疗。糖皮质激素具有抑制纤维组织增生，促进其吸收的作用，病程早期（膜性闭塞性支气管炎期）应用可能有效，但剂量、疗程等需要进一步前瞻性大样本证实。1.8高危人群识别在肺炎阶段，出现以下表现之一者，可视为发生闭塞性支气管炎的高危人群［3］。临床表现重，持续高热超过5d或以上；影像学上超过一叶肺约2/3以上高密度均匀一致实变/不张（几乎无支气管充气征）的患儿或者有细支气管炎表现，伴有支气管壁增厚和周围炎症，黏液堵塞和肺不张患儿；并发塑形性支气管炎、坏死性肺炎、肺栓塞、胸腔积液的患儿。1.9肺炎期间预防闭塞性支气管炎发生的措施在肺炎期间，应早期识别上述高危人群，并在病程5~7d的最佳窗口期给予恰当的综合治疗，包括抗感染药物、糖皮质激素和支气管镜介入治疗等，其中糖皮质激素和支气管镜介入很重要。2感染后闭塞性细支气管炎（PIBO）是指由于病原体感染引起的闭塞性细支气管炎［4］，发生于肺炎后，常见病原体为腺病毒（ADV）和MP。2.1发生机制病原体感染造成细支气管黏膜损伤和炎症，由于细支气管上皮细胞脱落、管腔内和或管壁周围炎症细胞浸润和纤维肉芽组织增生，引起管腔狭窄或完全闭塞，导致慢性气流受限性疾病［5］。部分患儿发生PIBO的同时，也伴有闭塞性支气管炎，出现支气管管腔闭塞，支气管软化和扩张，统称为感染后下气道闭塞（postinfectiouslowerairwayobliterans，PILAO）。一些PIBO患儿还可同时伴有机化性肺炎（organizingpneumonia，OP），可统称为PIBO-OP。由于细支气管上连接支气管，下连接肺泡囊和肺泡管，其管腔狭窄闭塞可引起严重的通气功能障碍，导致通气不足和空气流动异常，临床出现喘息、气促或呼吸困难表现和异常肺部湿性啰音。当合并支气管闭塞、软化和扩张时，气促加重，并出现反复感染。2.2临床表现主要症状为喘息、气促、严重呼吸困难。查体可见呼吸费力，胸骨上和胸壁凹陷，消瘦，肺部呼吸音减低，有哮鸣音和湿性啰音（爆裂音）。症状和体征与病情严重度有关，轻者可在激烈运动时出现喘息或者气促，肺部可无异常体征，重症平静时即可出现喘息、气促等表现，肺部异常体征持续存在。2.3影像学表现胸部X片对诊断意义不大，胸部CT出现马赛克征、气体滞留征、细支气管和（或）支气管壁增厚和支气管扩张，肺不张以及肺气肿。呼气相马赛克征和气体滞留征更明显，当患儿年龄和条件具备呼气相检查者，应进行呼气相检查，尤其对于轻症患儿。2.4支气管镜下表现合并闭塞性支气管炎者，可见支气管狭窄或完全闭塞，支气管扩张和软化。2.5肺功能改变无论病情轻重，均可出现小气道指标异常，病情重者，可出现大气道指标异常。2.6诊断对于PIBO的高危人群，在急性感染控制后（体温正常1周以上、咳嗽明显减轻或消失，炎症指标正常），仍存在喘息、气促或呼吸困难，肺部呼吸音减低，哮鸣音和湿性啰音或喘息好转后再现，应考虑PIBO的可能，需及时进行肺部CT检查，若CT出现马赛克征、空气滞留征、细支气管和（或）支气管壁增厚和支气管扩张，除外哮喘等疾病后，可诊断PIBO［6］。2.7治疗主要药物为糖皮质激素，越早治疗效果越好，剂量和疗程见文献［6］。2.8高危人群识别PIBO常与急性感染呈连续性过程，可早在急性感染后2~3周出现，并且一旦发生，目前多数不能治愈，故应在肺炎阶段，识别出容易发生PIBO的高危人群并积极治疗，以其预防PIBO发生。有以下表现之一者，可视为高危人群：临床表现重，出现持续高热超过5d或以上，存在喘息、气促和呼吸困难，低氧血症表现，经皮氧饱和度低于0.94，持续24h以上；影像学上有弥漫双肺或者单肺细支气管炎表现，可伴有支气管壁增厚，周围炎症，黏液堵塞和肺实变/肺不张。对于有过敏性疾病家族史或个人史，家族疤痕体质者更应警惕。2.9急性感染阶段预防PIBO发生的措施在肺炎阶段，对于易发生PIBO高危人群，应用综合治疗措施如抗感染包括混合感染治疗、糖皮质激素、支气管镜清除过度的黏液分泌物等，特别是糖皮质激素应用非常重要，关键要点为使用时机、初始剂量以及疗程。使用时机、剂量和疗程见文献［6］。3支气管扩张是指病原体感染导致支气管管径增大［7］。3.1发生机制目前普遍认为的发生机制为：病原体感染和免疫炎症破坏了支气管壁的支撑结构如肌肉和弹性组织，导致气道粘液清除障碍和分泌物蓄积，再引发细菌感染，进一步引起炎症反应，加重黏膜和气道支撑结构破坏，如此恶性循坏，最终引起支气管扩张和变形［7］。3.2临床表现一些患儿可无呼吸道症状，重症尤其是中心性或囊状支气管扩张，可出现反复或持续湿性咳嗽，反复肺炎，甚至咳血。合并闭塞性细支气管炎、闭塞性支气管炎、支气管软化者，可出现喘息、气促或呼吸困难。3.3影像学表现支气管可呈柱状扩张、成串成簇的囊柱或者囊样改变，或支气管/伴行肺动脉内径比增大（支气管管腔直径大于伴行血管），呈现的“印戒征”和轨道征，或从中心到外周支气管未逐渐变细，距胸膜1cm内可见扩张支气管影［8］。3.4支气管镜下表现可见“鱼骨刺”样改变以及大量分泌物阻塞。合并闭塞性支气管炎者，可见支气管闭塞。3.5肺功能表现可出现阻塞性通气功能障碍或者伴有限制性通气功能障碍。3.6诊断重症感染病史，结合临床和影像学表现，即可诊断。3.7治疗文献报道以及临床发现，若治疗及时，一些轻度的支气管扩张可减轻或者消失［9］，及时治疗包括气道廓清技术，急性感染时应用抗生素治疗，避免反复感染。如果患儿存在基础疾病如免疫缺陷病，可采取相应的治疗。合并闭塞性支气管炎/闭塞性细支气管炎者，参考其治疗方案。3.8高危人群识别重症腺病毒肺炎、肺炎支原体肺炎、百日咳等重症患儿，因支气管扩张常与闭塞性支气管炎或PIBO一起发生，二者发生的高危人群也是支气管扩张发生的高危人群。3.9急性感染期预防支气管扩张发生的措施积极控制感染以及控制机体的炎症反应，根据患儿临床和影像学表现，参照闭塞性支气管炎或PIBO的预防措施。4机化性肺炎是指病原体感染引起肺泡内肉芽组织增生，堵塞肺泡腔。4.1发生机制病原体感染引起肺泡上皮细胞损伤破坏脱落以及肺泡炎症反应，对肺组织造成严重损伤，修复过程中导致肺泡腔纤维肉芽组织增生和结构破坏［10-11］。重者由于较多肺泡腔闭塞，肺泡面积减少，影响通气功能，可伴有肺泡毛细血管破坏，影响换气功能，导致气促和呼吸困难发生。另外，多数机化性肺炎常伴有闭塞性支气管炎、PIBO，支气管扩张，加重通气功能障碍和临床表现。4.2临床表现轻者可无呼吸道症状，重者如大叶性受累可出现活动性气促，常与闭塞性细支气管炎者并存，出现喘息。合并闭塞性支气管炎和支气管扩张者，可出现反复感染和肺炎表现。4.3影像学表现呈斑片、索条、大片或大叶实变影/肺不张，其内有局限性支气管扩张。伴有闭塞性支气管炎、PIBO，支气管扩张者，可出现相应异常。4.4支气管镜下表现合并闭塞性支气管炎或支气管扩张者，可出现相应的改变。4.5肺功能表现轻者可无异常，可表现为阻塞性或者混合性通气功能障碍。4.6诊断病理诊断是金标准，但难于实现。临床可根据重症感染病史，结合临床和影像学诊断。4.7治疗糖皮质激素是机化性肺炎的首选治疗，能有效抑制炎症和肉芽组织形成，在早期可能有一定疗效。剂量和疗程尚无统一，合并闭塞性支气管炎、PIBO，支气管扩张可按其相应治疗。抗纤维化药物如吡非尼酮、尼达尼布疗效尚无报道。外科手术切除病变的适应症目前尚未统一，不作为首选治疗方案，依据患儿是否反复严重感染和其他表现，有无基础疾病等综合考虑。4.8高危人群识别及防治措施急性肺炎阶段高危人群识别以及预防治发生措施类似闭塞性支气管炎。5肺内远期并发症的一般治疗一般治疗包括以下内容。支气管扩张剂：对于有气流受限或气道高反应性的患者，可使用吸入性支气管扩张剂。祛痰药与气道廓清治疗：适用于支气管扩张或痰多的患者。肺康复治疗：包括个体化运动训练（如步行、蹬车）、呼吸肌训练、呼吸技巧教育