内科共病住院患者的疾病相关性营养不良管理

内科共病住院患者的疾病相关性营养不良管理【摘要】在内科共病住院患者中，疾病相关性营养不良是一种复杂的综合征，导致高发病率、病死率，严重干扰急性疾病的康复。营养不良的定义、最佳诊断标准以及如何精准识别从营养干预中获益患者方面尚存在争议。“循证医学营养”正在兴起，旨在将营养不良的病理生理学知识转化为精准的诊断和干预措施，以扭转医院中疾病相关性营养不良带来的负面效应。因此，入院时进行营养筛查，对于存在营养风险的患者进行营养评估、诊断，并实施个体化营养治疗，应用炎症、肾功能和肌肉健康等营养生物标志物来预测营养干预的治疗反应，从而将最佳的营养照护实践到患者床旁。【关键词】营养不良；共病现象；内科学；营养状况；营养调查；综述随着社会经济发展和人口老龄化，人类平均寿命显著增长，个体同时患有多种疾病（即共病），已成为健康的新挑战。超过70%的成年住院患者存在共病现象，共病可导致残疾、功能衰退、生活质量严重降低、病死率增加等［1］。基于全球领导人倡议的营养不良（globalleadershipinitiativeonmalnutrition，GLIM）标准应用不同的营养筛查工具对国内≥70岁的老年住院患者进行评估发现，营养不良的患病率在25.4%~32.6%范围内波动［2］；国外数据显示，高达30%~40%的内科住院患者在入院时存在营养风险或营养不良［3］。此外，患者在住院期间营养状况进一步恶化，原因包括：疾病相关的食欲不振、与药物有关的副作用、诊断检查的禁食医嘱、消化系统功能受损的疾病、营养管理不达标、疾病消耗和废用综合征相关的消耗［4］。营养不良与不良临床结局风险的增加呈强关联，具体表现为：更高的发病率和病死率、功能衰退和住院时间延长［5-6］。该研究归纳了当前“循证医学营养”证据，针对内科共病患者中疾病相关性营养不良管理的难点，以推动个体化营养治疗为突破口，探讨如何将最佳的营养照护落实到患者床边。1疾病相关性营养不良的发病机制炎症作为疾病相关性营养不良的关键驱动因素，将导致厌食、食物摄入减少、肌肉分解代谢和胰岛素抵抗，而这些都将加速机体的分解代谢状态［7］。疾病相关性营养不良伴有急性和慢性炎症时，交感神经系统、免疫系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴被激活，作为对应激原和疾病的系统性反应［8-9］。炎症与疾病相关性营养不良的病理生理学相互作用的具体途径如下：（1）调节下丘脑-垂体-肾上腺轴反应，刺激应激激素（如皮质醇和儿茶酚胺）的释放，同时抑制具有调节性腺、甲状腺和其他外周功能的激素［8］。例如营养不良伴发“低三碘甲状腺原氨酸综合征”，甲状腺素脱碘为三碘甲状腺原氨酸的过程是下调的，这是机体减少能量消耗和防止分解代谢的适应性代谢机制［10］。在糖代谢方面，皮质醇和儿茶酚胺除增加肝脏的糖原分解和糖异生外，还诱导外周胰岛素抵抗和抑制葡萄糖进入细胞［8］；此外，外周组织中的胰岛素依赖的葡萄糖转运体下调，导致机体出现应激性高血糖［11］。在蛋白质代谢方面，应激激素（皮质醇）升高、性激素（睾酮）下调、甲状腺激素下调、外周生长激素抵抗及胰岛素抵抗等内分泌变化使机体蛋白合成速率下降，同时促炎细胞因子促使机体蛋白分解速率加速，均造成骨骼肌分解代谢加重。（2）促炎细胞因子包括白细胞介素6、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的释放，启动多种导致营养不良的发病机制。促炎性细胞因子影响控制食物摄取的大脑回路，导致胃排空延迟，加速骨骼肌分解代谢［4，9，12］。此外，促炎性细胞因子（主要是白细胞介素6和白细胞介素1β）和肠道组织释放的胰高血糖素样肽1相互作用，导致食物摄入减少和非自主体质量丢失［13］。肌肉分解是由肌肉蛋白质合成减少和肌球蛋白重链等蛋白质降解增加引发的［14］。上述内分泌系统变化进一步促进分解代谢，导致疲劳和制动［9］。这些机制的联合导致食物新陈代谢受损，机体处于高分解代谢状态，最终导致疾病相关性营养不良发生。2疾病相关性营养不良的筛查、评估、诊断医疗机构应贯彻执行规范化营养诊疗流程，以“筛查、评估、诊断、干预及监测”为关键步骤，并形成连续、闭环的诊疗模式［15］。中国的疾病诊断相关分组（diagnosisrelatedgroups，DRG）正在用采集大数据办法来完善DRG（初级阶段DIP，即按病种打包）的制定，就需要让大数据收集系统看到的有代码的营养风险和营养不良两个疾病名称，需要填写在出院病案的首页［16］。2.1筛查营养筛查在于确定患者是否存在营养风险或营养不良风险，现有各种简单易用的筛查工具用于入院筛查工作［17］。筛查工具必须具有高效度、一致性和高信度的特性，以确保对营养不良患者的正确识别和及时治疗。筛查工具选择的关键在于要清楚该工具是否对患者群体（如年龄和疾病类型）和关注的环境（如医院、慈善机构、社区等）进行了验证。内科共病住院患者首选营养风险筛查2002，处于危重症入住重症医学科时则可使用营养风险筛查2002和（或）重症患者危重症营养风险评分，在门诊、社区居家及医养机构通常使用微型营养评定简表及营养不良通用筛查工具［15，18］。在营养筛查中发现存在营养风险或营养不良风险的患者，则需进一步实施营养评估。2.2评估目前国内关于营养评估的阐述，即通过膳食调查、体格检查、炎症及代谢指标的检验、肌肉量及肌力的人体成分分析、体能测试和营养综合评估量表等多维度评价，可根据临床可及性、设备要求和患者情况等进行选用或组合使用，在疾病诊治过程中实施多次评估，以期为制定营养计划提供更为精准的指导［15］。在国外，西班牙学者们根据营养不良或有营养不良风险的患者的预后价值，提出了疾病相关性营养不良的形态功能评估的新理念，即从食物摄入和营养吸收、人体测量、生化分析、握力、相位角、肌肉成像、功能状态和生活质量7个主题进行建议，疾病相关性营养不良的形态功能评估在常规临床实践中亦是可行的［19］。有技能的临床营养工作者分析从营养评估中获取的信息，并据此实施更有效的营养干预及监测。2.3诊断2018年9月GLIM诊断标准共识出台，旨在统一营养不良诊断标准，GLIM标准自提出以来，临床营养学者正积极开展前瞻性临床有效性验证。GLIM标准提出了3项表现型标准（非自主性体质量丢失、低身体质量指数和肌肉量减少）和2项病因型标准（食物摄入或吸收减少、疾病负担或炎症状态）［20］。诊断营养不良应该至少具备1项表现型标准和1项病因型标准。营养不良可分为4种与病因型标准有关的诊断类别：从没有炎症的慢性疾病到有严重炎症的急性疾病。严重程度将依据表现型标准进一步分为阶段1（中度营养不良）和阶段2（重度营养不良）。最近对EFFORT试验数据的二次分析发现，GLIM标准对不良临床结局（30d全因病死率、重症医学科入住率、再住院率、主要并发症和功能状态下降的综合指标）具有强预后价值［21］；需要高质量研究证实采用更具体的参数来优化GLIM标准，提高GLIM标准预测营养干预的治疗反应能力，方便临床选择需要启动营养干预的患者。国外学者认为，GLIM是需要不断发展的工具，GLIM的倡议者认识到这一点，并计划每3~5年重新发布新版共识，因为有新的研究作为证据进行支撑［22-23］。3规范营养干预EFFORT是迄今为止规模最大的随机对照试验，在瑞士8家医院有超过2000例患者入组，患者入院诊断为内科疾病且存在营养风险（共病比例高），比较了达到能量及蛋白质目标的个体化营养治疗与常规医院膳食的效果，试验结果显示营养支持干预在降低死亡风险方面非常有效，需治疗人数为37［24］。2019年的一项系统回顾和荟萃分析显示，纳入27项试验总共含6803例患者，证实住院期间提供营养支持与病死率和非选择性再入院率均减少27%有关［25］。最近的试验表明，个体化医学营养治疗对临床结局有强效应，临床营养工作者应该把临床判断（对营养不良患者全面的临床评估）、患者价值（整合患者和近亲属的观点，考虑共病以确定医学营养治疗特定的能量/蛋白质目标及合适的通路）和最新的科学证据（试验证明的针对个体患者的营养干预措施）这3方面结合起来以实践“循证医学营养”［26］。尽管这些试验的营养支持干预方法有所不同，但总体理念和观点相似，都遵循欧洲肠外肠内营养学会和美国肠外肠内营养学会指南的最新建议［27-28］。首先由护士对入院患者进行营养筛查，然后由多学科团队（包括营养医师和医生）对营养状况进行全面评估，对患者的个体评估需要考虑疾病本身以及特定治疗方案，应用GLIM标准进行营养不良的诊断［29］。一旦确定了疾病相关性营养不良的诊断，营养团队应根据患者的情况制定个体化营养目标，包括能量和蛋白质目标、微量营养素、维生素目标和液体量［30］。使用间接测热法估算能量目标，这提供了对个体能量消耗最敏感、准确和非侵入性的测量方法［31］。亦可采用经过验证的公式（如Harris-Benedict方程）或基于体质量的公式（如25~30kcal·kg-1·d-1，1kcal=4.184kJ）来估计能量需求［32］。EFFORT结果显示，内科和老年患者摄入1.2~1.5g·kg-1·d-1蛋白质将改善临床结局。但对于有营养风险伴有肾功能受损（肾小球滤过率<30mL·min-1·1.73m-2）且未接受肾脏替代治疗的内科共病住院患者，推荐使用0.8g·kg-1·d-1的低蛋白质摄入量［27］。外科操作（如透析和穿刺术）会造成体内蛋白丢失，丢失蛋白量也应纳入每天蛋白质总需求量中。在完全经口饮食的内科共病住院患者中，应确保摄入足够的微量营养素（维生素和微量元素），以满足每日营养需求量［27］。成人日常维持液体平衡所需的无电解质液体量一般为1500~2000mL或25~30mL·kg-1·d-1［33］。一旦确定了患者的营养目标，治疗团队应制订实现这些营养目标的方案。国外采用LevelⅠ~Ⅲ营养策略：首先选择LevelⅠ口服营养，然后依次升级到LevelⅡ肠内营养、LevelⅢ肠外营养。策略的升级依据对患者的评估，每24~48小时重新评估营养摄入，如果5d后不能达到能量和蛋白质目标的75%，建议营养策略升级。LevelⅠ口服营养：包括患者教育，营养强化，两餐之间口服营养补充剂，多种维生素、矿物质补充剂。LevelⅡ肠内营养：在可耐受的口服营养基础上添加肠内营养，如果肠内营养提供热量<1500kcal/d，则需使用微量营养素补充剂。LevelⅢ肠外营养：在可耐受的口服营养和/或肠内营养基础上添加肠外营养［4，29］。中国采用五阶梯营养治疗模式：首先选择营养教育，然后依次向上晋级选择口服营养补充、全肠内营养、部分肠外营养+部分肠内营养、全肠外营养。五阶梯营养治疗模式中从下往上和从上向下的切换称为营养过渡，营养过渡有观察时间，普通患者3~5d，危重患者2~3d。从下往上，遵循60%原则，即当目前阶梯不能满足人体60%需求时，应选择上一阶梯；从上向下，遵循50%原则，即当下一阶梯能够满足人体50%需求时，可逐渐减少目前阶梯，同时逐渐增加下一阶梯［34］。总之，无论国外营养疗法采用LevelⅠ~Ⅲ还是中国的五阶梯，均遵循膳食优先、口服优先、营养教育优先、肠内营养优先的理念。4营养不良生物标志物用于“个性化营养”在精准医疗的背景下，越来越多的共识强调营养方案制定应遵循个性化，且研究表明为特定内科疾病定制营养可以提高营养干预的有效性。个性化营养的理念基于不同患者对营养干预的反应存在差异，患者从营养治疗中获益可能与疾病特异性因素（如合并症、炎症、急性及慢性病程）或患者特异性因素（如年龄和遗传易感性）有关［4］。当前研究证实如炎症、肾功能和握力等标志物可能与营养治疗的应答有关。炎症是食欲不振和厌食症的关键驱动因素，会导致食物摄入量减少和分解代谢［35-36］。在EFFORT队列中的一项分析发现，与C反应蛋白浓度≤100mg/L的患者相比，C反应蛋白浓度>100mg/L的患者在降低病死率方面上表现为营养治疗没有应答［35］。这些效应独立于感染和疾病严重程度，表明与低度炎症患者相比，高度炎症患者可能需要不同的营养方案。一项对存在营养风险的住院患者肾功能程度（入院时）分析的研究发现，与肾功能正常的患者相比，肾功能下降的患者在降低30d内病死率方面对营养治疗的应答更强，即营养获益与恶化的肾功能有强关联［37］。因此，利用初始肾功能来识别从营养干预中获益最多的患者可能有助于个性化营养支持。握力的测量是使用无创、客观、廉价的握力计，在住院期间及出院后进行监测营养状况的变化，并预测功能衰退。低握力患者（即女性患者≤8kg，男性患者≤16kg）显示应用个体化营养支持在降低病死率上最为有效，因此，握力可能有助于识别从营养支持中获益最多的肌少症患者［38］。循环血清白蛋白和前白蛋白水平传统上被认为是营养评估上有价值的生化标志物。最近的一项研究表明，有营养风险的住院患者中，入院时血清白蛋白水平低在预后方面提示高死亡风险，但对选择需要营养治疗干预的患者上没有帮助［39］。上述研究结果与最近的共识文件和荟萃分析相一致，即白蛋白水平应用于评估疾病严重程度，而不能用于评估营养状况或诊断营养不良［40-41］。危重疾病和慢性疾病在炎症为特征的环境下，肝脏蛋白质合成的重新排序发生，导致血清白蛋白和前白蛋白浓度降低；此外，由于毛细血管通透性的增加，血清蛋白的重新分布发生。内脏蛋白白蛋白是一种负急性时相蛋白，其水平与C反应蛋白水平呈负相关［41］。血清白蛋白水平的正常化可能不取决于营养治疗或白蛋白治疗，而是取决于炎症的消退［42］。因此，血清白蛋白和前白蛋白不应作为机体总蛋白或总肌肉质量的替代指标，也不应作为营养指标。至今，还没有令人信服的数据表明蛋白质组学或代谢组学数据的加入可以改善营养不良患者的表型和对治疗的应答［43］。肠道微生物群或营养遗传学是用来推进个性化营养理念的工具，但目前尚缺乏相应的效果评价或研究。5结语与展望营养在健康和疾病中对生存和功能发挥至关重要的作用，营养不良是内科共病患者死亡和功能结果下降的主要风险因素。最近的高质量试验提供了越来越多的证据，营养支持可以减少内科共病患者的发病率和与营养不良相关的其他并发症。在入院时及时筛查患者的营养风险，对存在风险的患者进行个性化的营养支持干预，应成为世界各地医院常规临床照护和多模式治疗的组成部分。此外，炎症、肾功能和肌肉健康等营养生物标志物有助于预测营养干预的治疗反应，并进一步助力个性化营养治疗。参考文献[1]SteinerCA,FriedmanB.Hospitalutilization,costs,andmortalityforadultswithmultiplechronicconditions,NationwideInpatientSample,2009[J].PrevChronicDis,2013,10:E62.DOI:10.5888/pcd10.120292.[2]XuJY,ZhuMW,ZhangH,etal.ACross-SectionalstudyofGLIM-Definedmalnutritionbasedonnewvalidatedcalfcircumferencecut-offvaluesanddifferentscreeningtoolsinhospitalisedpatientsover70yearsold[J].JNutrHealthAging,2020,24(8):832-838.DOI:10.1007/s12603-020-1386-4.[3]GomesF,SchuetzP,BounoureL,etal.ESPENguidelinesonnutritionalsupportforpolymorbidinternalmedicinepatients[J].ClinNutr,2018,37(1):336-353.DOI:10.1016/j.clnu.2017.06.025.[4]SchuetzP,SeresD,LoboDN,etal.Managementofdisease-relatedmalnutritionforpatientsbeingtreatedinhospital[J].Lancet,2021,398(10314):1927-1938.DOI:10.1016/S0140-6736(21)01451-3.[5]FelderS,LechtenboehmerC,BallyM,etal.Associationofnutritionalriskandadversemedicaloutcomesacrossdifferentmedicalinpatientpopulations[J].Nutrition,2015,31(11/12):1385-1393.DOI:10.1016/j.nut.2015.06.007.[6]吴旭桃,潘建丹,石玲燕,等.基于营养风险筛查的个性化营养支持对炎症性肠病患者营养状态及预后的影响[J].中国基层医药,2024,31(5):715-721.DOI:10.3760/341190-20230913-00186.WuXT,PanJD,ShiLY,etal.Effectofpersonalizednutritionalsupportbasedonnutritionalriskscreeningonnutritionalstatusandprognosisofpatientswithinflammatoryboweldisease[J].ChinJPrimMedPharm,2024,31(5):715-721.DOI:10.3760/341190-20230913-00186.[7]StumpfF,KellerB,GressiesC,etal.Inflammationandnutrition:friendorfoe?[J].Nutrients,2023,15(5):1159.DOI:10.3390/nu15051159.[8]MorleyJE,ThomasDR,WilsonMMG.Cachexia:pathophysiologyandclinicalrelevance[J].AmJClinNutr,2006,83(4):735-743.DOI:10.1093/ajcn/83.4.735.[9]PreiserJC,IchaiC,OrbanJC,etal.Metabolicresponsetothestressofcriticalillness[J].BrJAnaesth,2014,113(6):945-954.DOI:10.1093/bja/aeu187.[10]MüllerNA,Kaegi-BraunN,DurmisiM,etal.LowT3syndromeonadmissionandresponsetonutritionalsupportinmalnourishedmedicalinpatients[J].JClinEndocrinolMetab,2023,108(6):e240-e248.DOI:10.1210/clinem/dgac743.[11]LheureuxO,PreiserJC.Roleofnutritionsupportininflammatoryconditions[J].NutrClinPract,2017,32(3):310-317.DOI:10.1177/0884533617695242.[12]Oner-IyidoganY,GurdolF,KocakH,etal.Appetite-regulatinghormonesinchronickidneydiseasepatients[J].JRenNutr,2011,21(4):316-321.DOI:10.1053/j.jrn.2010.07.005.[13]EllingsgaardH,HauselmannI,SchulerB,etal.Interleukin-6enhancesinsulinsecretionbyincreasingglucagon-likepeptide-1secretionfromLcellsandalphacells[J].NatMed,2011,17(11):1481-1489.DOI:10.1038/nm.2513.[14]SchützP,BallyM,StangaZ,etal.Lossofappetiteinacutelyillmedicalinpatients:physiologicalresponseortherapeutictarget?[J].SwissMedWkly,2014,144:w13957.DOI:10.4414/smw.2014.13957.[15]ChineseSocietyofParenteralandEnteralNutrition(CSPEN).[GuidelineforclinicalapplicationofparenteralandenteralnutritioninadultspatientsinChina(2023edition)][J].NatlMedJChina,2023,103(13):946-974.DOI:10.3760/112137-20221116-02407.[16]蒋朱明,张献娜,王怡,等.营养不良GLIM诊断标准第一步是营养筛查及按中国疾病代码填写营养风险、营养不良于出院病案首页等注意事项[J].中华临床营养杂志,2020,28(5):257-267.DOI:10.3760/115822-20200920-00216.JiangZM,ZhangXN,WangY,etal.ThreestepsofGlobalLeadership(nutritionalfield)InitiativeonMalnutrition(GLIM)andfillthediseasesname(ChineseversionICD-10listed)"nutritionalrisk"and"malnutrition"onfrontpageofdischargemedicalrecordforlettingbig-datatofindittodesigntheDRGcontentsforChina[J].ChinJClinNutr,2020,28(5):257-267.DOI:10.3760/115822-20200920-00216.[17]ReberE,GomesF,VasiloglouMF,etal.Nutritionalriskscreeningandassessment[J].JClinMed,2019,8(7):1065.DOI:10.3390/jcm8071065.[18]GuanXD,ChenDC,XuY.ClinicalpracticeguidelinesfornutritionalassessmentandmonitoringofadultICUpatientsinChina[J].JIntensiveMed,2024,4(2):137-159.DOI:10.1016/j.jointm.2023.12.002.[19]García-AlmeidaJM,García-GarcíaC,Ballesteros-PomarMD,etal.Expertconsensusonmorphofunctionalassessmentindisease-relatedmalnutrition.Gradereviewanddelphistudy[J].Nutrients,2023,15(3):612.DOI:10.3390/nu15030612.[20]JensenGL,CederholmT,CorreiaMITD,etal.GLIMcriteriaforthediagnosisofmalnutrition:aconsensusreportfromtheglobalclinicalnutritioncommunity[J].JPENJParenterEnteralNutr,2019,43(1):32-40.DOI:10.1002/jpen.1440.[21]Kaegi-BraunN,Boesiger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