脂肪性胰腺的定义、诊断标准及管理2026

脂肪性胰腺的定义、诊断标准及管理2026本份国际多学科共识报告首次系统性对脂肪性胰腺进行定义与特征描述。该研究的一项核心成果为建议采用

“脂肪性胰腺”

作为标准化通用术语，用以描述胰腺内所有形式的脂肪堆积。这一术语共识为统一的临床报告与诊疗沟通奠定了关键基础。本报告的另一大重要贡献是基于放射学和内镜检查手段，就脂肪性胰腺的影像学诊断表现达成共识。拟定的诊断标准旨在提升临床评估的一致性，为制定标准化研究方案提供支撑。除确立术语与诊断框架外，本报告还整合了当前多个相关领域的研究成果，涵盖脂肪性胰腺的病因、流行病学特征，及其与饮酒、吸烟、急慢性胰腺炎、胰腺外分泌功能不全、2

型糖尿病和外科手术预后的关联。同时，报告探讨了脂肪性胰腺与导管内乳头状黏液性肿瘤、胰腺癌等肿瘤性疾病的潜在关联，阐述了目前对其代谢影响（胰岛

β

细胞功能、糖稳态）及治疗策略的认知。在整个共识制定过程中，一个核心问题始终存在：高质量的前瞻性临床数据十分匮乏。因此，本报告中的多项推荐意见均基于专家共识，而非充分的实证证据。相关结论在纳入常规临床实践前，仍需经过严格的前瞻性验证。这也凸显了进一步开展研究的必要性，尤其是旨在明确因果关系、验证诊断工具、阐明脂肪性胰腺在不同患者群体中临床意义的研究。本报告既是对当前认知的总结，也为未来研究指明了方向，以期填补现有知识空白，为这一新兴领域的循证临床实践提供指导。核心要点本领域现有研究成果总结1.脂肪性胰腺与胰腺炎、代谢性疾病相关，且可能发生肿瘤性改变。2.历史上对该疾病的命名与定义繁多且不统一，阻碍了临床与研究层面的统一沟通。3.疾病诊断依赖放射学和内镜等影像学检查，但缺乏标准化诊断标准。4.由于前瞻性证据不足，脂肪性胰腺的临床影响及发病机制尚未明确。本研究的重要新发现1.确立

“脂肪性胰腺”

为描述胰腺内所有脂肪堆积形式的标准化通用术语。2.基于放射学和内镜检查手段，提出脂肪性胰腺的共识性影像学诊断表现。3.整合目前关于脂肪性胰腺病因、流行病学、相关合并症、代谢影响及治疗考量的现有证据。4.明确本领域的主要研究空白，规划未来研究重点，为阐明其临床意义、指导循证实践提供方向。1

引言脂肪性胰腺的特征为胰腺组织内脂肪异常堆积。早在

20

世纪初，医学界就已发现胰腺脂肪堆积的现象，彼时该表现多在尸检中发现，被认为是一种病理性改变。随着影像学技术的发展，脂肪性胰腺的检出率大幅提升，在存在代谢危险因素的人群中尤为明显。过去，脂肪性胰腺仅被视为一种少见的病理现象，而近年来其受到的关注度显著提高，主要原因是其与代谢性疾病、胰腺炎存在关联，甚至可能与胰腺癌相关。尽管认知不断加深，脂肪性胰腺的病理生理机制及长期预后仍为目前的研究热点。此外，相关命名的不统一问题始终存在，给临床诊疗和科研工作带来了极大挑战。正是这些认知缺口与临床难题，尤其是命名、诊断、与其他疾病的关联、诊疗及随访方面的问题，推动了本共识报告的制定。2

研究方法2.5.1

第一章命名规范研究问题：采用何种术语命名最为恰当？共识声明

1：“脂肪性胰腺”

是描述胰腺内所有脂肪堆积形式最适宜、最具包容性的术语，建议作为通用术语推广使用。证据等级：不适用（N/A）——

本结论为基于共识的术语界定，非经证据验证的临床问题。共识同意比例：87%评论：自一个多世纪前胰腺脂肪堆积现象被首次描述以来，文献中出现了多个同义术语，包括胰腺脂肪变性、胰腺脂肪浸润、脂肪性胰腺、胰腺脂肪性假性肥大、非酒精性脂肪性胰腺病、胰腺内脂肪沉积、胰腺异位脂肪、胰腺脂肪替代、胰腺脂肪萎缩、胰腺脂肪蓄积、非酒精性脂肪性胰炎等。经充分讨论与论证，专家组提出

“脂肪性胰腺”

为描述胰腺脂肪堆积状态最恰当、且能被全球广泛接受的术语。尽管

“非酒精性脂肪性胰腺病”

这一术语因与代谢综合征背景下的

“非酒精性脂肪性肝病”

名称相似而获得一定认可，但必须强调的是，胰腺与肝脏为不同器官，其病理生理过程存在显著差异，因此不宜将两种疾病直接对比，或借鉴脂肪肝的命名方式。此外，“非酒精性脂肪性胰腺病”

的命名采用否定式表述，这在医学术语中通常并不推荐。“非酒精性”

这一否定性描述增加了术语的复杂性，且无法准确反映该胰腺疾病的本质

——

其为独立疾病，与酒精相关的胰腺损伤无直接关联。值得注意的是，“非酒精性脂肪性肝病”（近期更名为

“代谢功能障碍相关脂肪性肝病，MASLD”）的命名有明确依据：酒精性和非酒精性肝脂肪变性的组织学表现几乎一致；而胰腺并不存在这一特征，脂肪性胰腺的病因和组织病理学特征将在本共识报告的研究问题

2

和声明

5

中阐述，读者可参考相关部分获取更全面的信息。2.5.2

第二章病因研究问题：脂肪性胰腺的病因是什么？共识声明

2：多种因素可导致脂肪性胰腺的发生，包括衰老、肥胖、各类原因引发的炎症、遗传性疾病及慢性梗阻。胰腺内、外多种细胞类型均可能成为胰腺内脂肪细胞的前体细胞。证据等级：4

级共识同意比例：89%评论：脂肪性胰腺的病因为多因素性，与衰老、炎症、纤维化及肿瘤继发改变等过程相关。肥胖是该疾病的重要危险因素，全身脂质水平过高会导致脂肪细胞数量和体积增加，这些脂肪细胞可浸润包括胰腺在内的多个器官，甚至取代正常胰腺组织。有研究报道，脂肪性胰腺与

2

型糖尿病（DM）存在相关性，在

2型糖尿病患者中，肝脏通过极低密度脂蛋白

1-

甘油三酯转运脂肪的过程会影响胰腺脂肪堆积，而这一过程在糖尿病缓解后或可逆转。此外，胰管梗阻（由恶性肿瘤、慢性胰腺炎等疾病引起）可导致胰腺萎缩，进而引发脂肪性胰腺。囊性纤维化患者也常合并脂肪性胰腺，且该改变在老年患者中更为显著。在部分罕见的遗传性疾病中，如羧酸酯脂酶（CEL）基因突变相关疾病、约翰森

-

布利扎德综合征、舒瓦茨曼

-

戴蒙德综合征，胰腺可在无炎症的情况下发生脂肪堆积，且该表现可能早于胰腺功能受损的临床症状出现。尽管在胰腺外分泌和内分泌细胞中均观察到脂滴堆积现象，但相关研究结果主要来源于动物模型。生理状态下，脂肪细胞和脂滴可作为能量储备库维持细胞稳态，脂滴还能调节细胞内脂质水平；而当这种平衡被打破时，可能产生细胞毒性作用或诱发炎症。目前，胰腺内脂肪细胞的具体细胞来源尚未明确，相关假说包括：胰腺外分泌细胞转分化、组织驻留干细胞分化、胰腺周围脂肪组织中的脂肪前体细胞浸润。近期采用高脂饮食模型、实验性胰腺炎模型，以及针对胰腺形态发生相关腺泡细胞和导管细胞的基因操作动物研究，揭示了脂肪性胰腺发生的不同机制，提示多种细胞类型均可作为胰腺内脂肪细胞的前体细胞。总体而言，脂肪性胰腺的发生主要存在两种情况：一种与肥胖相关，另一种由胰腺外分泌组织丢失所致。本报告表

1

为基于病因的脂肪性胰腺分类建议。表

1

基于病因的脂肪性胰腺分类建议代谢性病因人体测量

/

解剖学病因常见胰腺外分泌疾病罕见遗传性疾病代谢综合征（各项组分）代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）肥胖²

衰老²

性激素²

极低出生体重²

胰管梗阻²

慢性胰腺炎²

胰腺腺癌²

其他胰腺肿瘤²

囊性纤维化²

舒瓦茨曼

-

戴蒙德综合征²

约翰森

-

布利扎德综合征²

皮尔逊综合征²

青少年发病的成人型糖尿病

8

型（CEL-MODY）²

β

地中海贫血²

戴蒙德

-

布莱克范贫血²

遗传性血色病²

遗传性慢性胰腺炎注：胰腺外分泌疾病相关的脂肪性胰腺，极可能由胰管梗阻继发的腺泡萎缩引起。2.5.3

第三章饮酒与吸烟的作用研究问题：饮酒和吸烟在脂肪性胰腺的发生发展中起何种作用？共识声明

3：目前尚无确凿证据表明，饮酒和吸烟与脂肪性胰腺的发病机制存在关联，或会增加该疾病的患病率。证据等级：3

级共识同意比例：97%评论：大鼠模型的临床前研究提示，饮酒可能与脂肪性胰腺的发生相关。而除动物模型外，探讨饮酒与脂肪性胰腺发生关联的人体研究数量有限，且研究设计异质性大，多数研究仅将其与吸烟等因素一同作为次要研究终点，而非主要研究方向。尽管现有大部分证据不支持饮酒、吸烟与脂肪性胰腺发生发展存在因果关系，但部分观察性研究提示二者可能存在关联，不过这些研究结果多基于异质性数据或横断面数据，且缺乏样本量充足的前瞻性研究。一项纳入

119

名急性胰腺炎患者的横断面磁共振成像（MRI）研究发现，无论是否饮酒、吸烟，急性胰腺炎患者的脂肪性胰腺患病率均高于健康对照人群。另一项纳入8097

人的横断面研究显示，1297

名脂肪性胰腺患者与6800

名非脂肪性胰腺人群的吸烟、饮酒患病率无显著差异。此外，一项对

320

名无代谢综合征的日本成年人开展的

5

年随访研究发现，胰腺脂肪水平较高的人群中，吸烟者和每日饮酒≥20g

的比例更高。一项纳入685

名无代谢综合征健康志愿者的研究，以胰腺脂肪含量≥10.4%

为阈值，通过

MRI

诊断脂肪性胰腺，结果发现脂肪性胰腺患者与非患者的吸烟率无显著差异（8.2%vs12.7%），但脂肪性胰腺患者的当前饮酒率略高于非患者（28.2%vs19.5%），差异接近统计学意义（p=0.04）。多项研究则一致表明，饮酒、吸烟与脂肪性胰腺的存在或进展无显著关联：一项纳入

250

名接受内镜超声（EUS）检查患者的前瞻性研究发现，27.8%

的患者合并脂肪性胰腺，但饮酒和吸烟均与发病风险升高无关；一项纳入超

9900人的大型队列研究也显示，脂肪性胰腺患者与非患者的吸烟、饮酒情况无显著差异；一项为期

2

年的回顾性随访研究进一步证实，饮酒、吸烟与脂肪性胰腺患者的胰腺实质改变无关联。尽管调整生活方式危险因素是脂肪性胰腺患者管理的核心环节，但目前尚无研究系统评估减少

/

戒除饮酒、吸烟作为该疾病一级和二级预防策略的潜在获益。2.5.4

第四章流行病学研究问题：脂肪性胰腺的流行病学特征如何？共识声明

4：目前对脂肪性胰腺的流行病学特征认知不足，由于缺乏标准化的定义和诊断标准，不同研究中的患病率估算结果差异显著。但该疾病的患病率随年龄、体重指数、腰围、代谢综合征及糖尿病的发生而升高。证据等级：2

级共识同意比例：99%评论：一项近期关于脂肪性胰腺患病率、临床特征及预后的系统综述和荟萃分析显示，该疾病的总体患病率为

21%，不同国家、地区的患病率存在显著差异，且诊断手段不同也会导致结果差异，但研究场景和样本量对患病率无显著影响；此外，性别、平均年龄、平均体重指数（BMI）及糖尿病

/

脂肪肝患者比例均与研究异质性无关。为制定本共识报告，研究团队开展了更新的系统综述，通过多个文献数据库筛选出

26

项研究，报道了无胰腺疾病的成人人群或筛查人群的脂肪性胰腺患病率，合并患病率为27%，范围为

1.2%~70.8%。其中

14

项研究采用经腹部超声（US）（含或不含弹性成像）诊断，4

项采用

MRI

诊断，3

项分别采用

EUS

和计算机断层扫描（CT）诊断，2

项早期研究基于尸检标本诊断。由于不同研究的人群特征、年龄分布、诊断方法和标准存在差异，目前无法依据特定人口统计学或临床因素对脂肪性胰腺的总体患病率进行可靠估算。2.5.5

第五章组织病理学研究问题：脂肪性胰腺的组织病理学特征是什么？共识声明5.1：脂肪性胰腺的标志性病理改变为胰腺小叶内和

/

或小叶外出现脂肪细胞，大量脂肪细胞堆积通常伴随腺泡实质丢失。证据等级：5

级共识同意比例：100%共识声明5.2：脂肪性胰腺的病理改变分布可呈局灶性。证据等级：5

级共识同意比例：100%共识声明5.3：除脂肪细胞堆积外，脂肪性胰腺的其他组织病理学特征研究十分匮乏。证据等级：不适用（N/A）共识同意比例：100%共识声明5.4：目前尚无公认的、经过验证的脂肪性胰腺组织学严重程度客观评估方法。证据等级：不适用（N/A）共识同意比例：100%评论：胰腺内出现非肿瘤性脂肪细胞是脂肪性胰腺的标志性病理改变，此类脂肪细胞形态成熟，胞质内可见单个大脂滴。脂肪细胞可分布于胰腺小叶内和

/

或小叶间，极少数情况下可出现在胰岛内。与肝脂肪变性不同，胰腺腺泡细胞的胞质内脂滴在苏木精

-

伊红染色中不易观察到。组织化学、免疫组化和超微结构检查显示，在脂肪性胰腺的啮齿动物模型中，腺泡细胞胞质内存在脂质堆积；而人类胰腺的相关研究报道较少，近期一项研究表明，人类胰腺的腺泡细胞和胰岛内分泌细胞中均可见细胞内脂质堆积。胰腺内脂肪细胞的数量差异较大，可仅为散在分布的少量脂肪细胞，也可形成融合的脂肪细胞片。大量脂肪细胞堆积通常伴随腺泡实质丢失，最终胰腺组织可被大片脂肪组织取代，仅散在分布胰岛、胰管或少量残留的腺泡细胞簇。大体病理上，当病变进展至晚期时，胰腺可呈大理石样外观，质地明显变软。尸检研究显示，脂肪性胰腺的病理改变分布可呈局灶性，这一发现也得到了影像学研究的证实。近期的组织病理学研究主要基于手术标本，无法评估病理改变的整体分布特征，但有研究描述，胰腺浅表层小叶（即与胰腺周围组织相邻的小叶）常受累及。除脂肪细胞堆积外，脂肪性胰腺的其他组织病理学特征研究十分匮乏。尽管脂肪细胞及周围胰腺实质的炎症和纤维化改变通常不明显，但相关改变尚未得到系统描述，目前仅有少量人类和动物研究的相关文献报道。现有证据并未提示，脂肪细胞堆积程度与炎症、纤维化存在关联，因此胰腺一般不会出现类似肝脏的

“脂肪变性→脂肪性肝炎”

的病变进展过程。此外，关于不同病因所致脂肪性胰腺的组织形态学特征是否存在差异，目前也缺乏相关数据和认知。同时，尚无公认的、经过验证的脂肪性胰腺组织学严重程度客观评估方法，已提出的分级系统包括：基于视觉观察的主观手动半定量评估、胰腺组织中脂肪细胞占比评估、每高倍镜视野脂肪细胞数量评估、图像或数字化切片的自动形态计量分析。临床实践中会分别评估胰腺小叶内、外的脂肪含量，但在晚期脂肪性胰腺中，二者的界限可能难以区分。由于手术标本中胰腺周围脂肪的含量可能受手术方式影响，故评估时需将其排除，以胰腺最外周的残留腺泡细胞和

/

或胰岛的连线作为小叶外脂肪与胰腺周围脂肪的分界。因胰腺颈部通常无胰腺周围脂肪，该部位的组织标本常被用于病理分析。考虑到脂肪性胰腺病理改变的分布可能存在不均一性，已有研究提出了关于待检组织块数量的不同建议，但均未经过验证。对病变异质性程度进行系统评估，或可为确定病理结果可重复的最小组织块数量提供有价值的信息。目前，脂肪性胰腺相关病理改变的评分尚未纳入常规诊断流程，但鉴于胰腺横断切缘的脂肪细胞存在与术后胰瘘风险相关，临床可考虑对其进行评估。由于仅有少量研究对人类脂肪性胰腺的组织学特征进行了系统分析，目前相关认知仍有限。现有研究材料多为手术标本，即使标本取自肿瘤上游或距肿瘤至少

1cm

的部位，引发手术切除的胰腺原发病变仍可能对研究结果产生干扰，这是该领域研究的重要局限性。此外，由于证据匮乏，脂肪性胰腺的组织形态学特征和诊断标准尚未形成共识，导致现有研究结果难以进行对比分析。2.5.6

第六章放射学诊断研究问题：如何从放射学角度诊断脂肪性胰腺？脂肪性胰腺的存在及严重程度可通过多种影像学手段评估，包括经腹部超声、CT、MRI，这些手段均应用于临床实践和科研工作。共识声明6.1：经腹部超声可提示脂肪性胰腺的存在，但由于检查结果受操作者、技术因素影响，且诊断标准不统一，其诊断可靠性和严重程度评估价值有限。证据等级：3

级共识同意比例：87%评论：经腹部超声是评估腹部脏器最常用的影像学手段，胰腺回声增强可提示脂肪堆积，但回声增强也可见于纤维化、炎症、钙化等其他病理过程。此外，胰腺位于腹膜后，这一解剖位置给超声评估带来了限制，在肥胖人群中尤为明显，难以对整个胰腺进行全面评估，且观察者间的结果差异较大。胰腺的回声强度受患者体型、超声探头频率、B

型增益预设及入射角度等因素影响。有研究提出将胰腺回声与肝、脾、肾、腹膜后脂肪等其他器官

/

组织进行对比，但该方法尚未得到验证，也未在临床中统一应用。目前尚无经验证的定量诊断标准，多数半定量评估方法将病变分为四级：无、轻度、中度、重度。因此，在对比不同研究数据时需保持谨慎，考虑到方法学差异的可能性。有研究提出了基于胰腺与周围器官回声对比的脂肪性胰腺四级分级系统，但如果作为参考的器官（如肝脏）本身存在脂肪变性，该对比方法则不可靠；此外，该分级系统未与其他影像学手段进行对比验证，其对脂肪性胰腺严重程度的分级价值和轻度病变的检出敏感性均存疑。共识声明6.2：CT

可辅助诊断脂肪性胰腺，对晚期病变的诊断价值较高，但对轻度病变的检出敏感性有限。证据等级：5

级共识同意比例：97%评论：CT

是胰腺全器官评估的横断面影像学手段，脂肪性胰腺患者的胰腺组织

CT

值降低。测量目标组织的亨氏单位（HU）或可对脂肪性胰腺的严重程度进行定量分级，但不同

CT

设备的扫描参数、对比剂用量存在差异，会导致该指标的可重复性降低。此外，轻度脂肪堆积可使胰腺在

CT

上呈低密度表现（即

CT

下的“隐匿性脂肪”），不足以明确诊断脂肪性胰腺。辐射暴露是该检查手段的另一局限性。研究显示，在非增强

CT

中，胰腺与脾脏（无脾脏病变时）的

CT

值差异及比值，与组织病理学分析结果具有较好的一致性，可用于评估脂肪性胰腺，建议将胰腺

-

脾脏密度比值

<0.7

作为脂肪性胰腺的诊断标准。此外，胰腺表面分叶状改变联合胰腺

CT

值，对脂肪性胰腺的检出具有较高的准确性。共识声明6.3：MRI，尤其是质子密度脂肪分数（PDFF）序列，是实现胰腺脂肪准确定量的最可靠手段。证据等级：3

级共识同意比例：100%评论：尽管

MRI检查费用较高且普及度有限，但其仍是胰腺脂肪定量评估的首选影像学手段。MRI

检测和定量脂肪的原理主要基于化学位移效应，即甘油三酯结合的氢质子与水中的氢质子共振频率存在差异。化学位移成像、DixonMRI-PDFF

及磁共振波谱（MRS）是检测和定量胰腺脂肪的最佳方法。同相位和反相位成像利用了水和脂肪的梯度回波信号随回波时间变化的相位干涉效应，但该方法存在局限性，仅能评估组织中的主要脂肪峰，且结果易受

T1

和

T2*

弛豫的影响。MRS也可用于测量胰腺脂肪分数，但存在技术难题，如体素尺寸有限，在脂肪浸润不均一的情况下评估效果不佳。受同相位

/

反相位成像和

MRS

的技术局限性影响，MRI-PDFF

被认为是胰腺脂肪定量的最可靠方法：该方法可实现全胰腺评估，且扫描时间更短，克服了

MRS

体素受限的问题。胰腺组织的脂肪分数与

MRI-PDFF

检测结果具有高度相关性。临床实践中，通常选取胰头、胰体、胰尾三个部位设置感兴趣区（ROI），测量平均脂肪分数，操作时需注意避开胰管、血管等非实质结构。由于胰腺体积存在显著个体差异，且小感兴趣区的测量结果更易受噪声影响，建议尽可能设置大感兴趣区进行测量。随着年龄增长，生理性和病理性改变可导致胰腺器官边界模糊。不同

MRI

研究对胰腺各部位脂肪分布的评估结果存在矛盾，其中样本量最大的一项研究纳入

1367

名志愿者，结果显示胰腺脂肪分布不均一，胰头、胰体、胰尾的脂肪分数分别为4.6%、4.9%、3.9%（p<0.001），这一差异可能与体重指数、年龄、性别等混杂因素相关；而其他样本量较小的研究则未发现该差异。有研究提出，将

MRI

检测的胰腺脂肪分数≥6.2%

作为胰腺脂肪变性的诊断阈值。共识声明6.4：对于超声和

CT

检查结果不确定，且怀疑胰腺非特征性部位存在局灶性脂肪性胰腺的患者，可采用

MRI进一步明确胰腺脂肪的特征。证据等级：5

级共识同意比例：86%评论：当

CT

或超声检查结果不确定，或提示存在潜在严重局灶性病变时，胰腺

MRI

检查可提供更多诊断信息。脂肪性胰腺的病变可呈不均一性，易与局灶性病变混淆，而MRI

可通过检测病变区域的高脂肪分数，进一步明确其特征。胰管内结石、肿瘤等所致的胰管梗阻，可能引发胰腺局灶性脂肪替代。胰腺脂肪性假性肥大的特征为胰腺体积增大，与单纯的脂肪浸润或胰腺实质萎缩不同。尽管病理学共识认为，胰腺脂肪性假性肥大是脂肪性胰腺的极端表现，但临床放射学中仍沿用该术语，用于描述这一形态学特征独特的亚型，以与单纯性脂肪性胰腺或胰腺实质萎缩相鉴别。胰腺远端发育不全需与胰腺远端脂肪性胰腺相鉴别，在胰腺远端缺如的情况下，胰腺远端床可被胃或肠管占据（即胃依附征或肠依附征），且与脾静脉相邻。此外，部分胰腺病变可含脂肪成分（如脂肪瘤、胰腺母细胞瘤），需全面评估病变是否存在实性成分。部分遗传性疾病也可引发脂肪性胰腺，包括囊性纤维化、舒瓦茨曼

-

戴蒙德综合征、约翰森

-

布利扎德综合征，其中囊性纤维化是最常见的类型。目前，仍需开展更多临床研究，制定基于证据的诊断流程，为脂肪性胰腺患者的临床管理提供支撑。共识声明6.5：基于人工智能（AI）的

MRI

胰腺脂肪自动测量技术，可实现客观、可重复的定量评估，有助于提高工作效率和开展大样本研究，但目前相关证据不足。证据等级：4

级共识同意比例：100%评论：基于人工智能的

MRI

胰腺脂肪自动测量技术是胰腺脂肪客观、可重复定量评估的重要发展方向。近期一项研究表明，深度学习放射组学模型在脂肪性胰腺的监测中，比放射科医生更高效、准确、结果稳定。另一项研究显示，采用

3D

双对比

nnU-Net

网络对Dixon

图像中的胰腺进行分割，可实现胰腺脂肪分布的全自动评估，且可靠性较高。此外，经改良的深度卷积神经网络在自动测量中的应用，显示出开展大样本临床研究的潜力，可提高不同人群胰腺脂肪评估的效率。2.5.7

第七章内镜超声（EUS）诊断研究问题：如何利用内镜超声诊断脂肪性胰腺？共识声明7.1：内镜超声可通过定性评估胰腺回声强度诊断脂肪性胰腺，典型表现为胰腺实质回声较脾脏或邻近器官增强；但目前尚未证实回声增强与组织学脂肪堆积存在相关性，且不建议通过内镜超声获取组织标本进行诊断。证据等级：4

级共识同意比例：97%评论：内镜超声可通过对比胰腺与其他器官（如脂肪浸润较少的脾脏）的回声强度，检测脂肪性胰腺，典型表现为胰腺回声增强，这与脂肪堆积导致声波反射增加，使胰腺在内镜超声下呈高回声有关。但胰腺的回声强度也受纤维化等其他病理过程、患者体型、超声设备参数（频率、增益、入射角度）影响；此外，该检查的观察者间可重复性尚未得到验证，且因费用较高、具有侵入性，目前暂不推荐用于脂肪性胰腺的诊断。仅有一项初步研究探索了内镜超声引导下组织取材在脂肪性胰腺中的应用，但该操作存在显著风险，且主要用于胰腺良恶性病变的鉴别，其在脂肪性胰腺诊断中的价值尚未明确，因此暂不建议在该疾病中应用。研究问题：如何利用内镜超声对脂肪性胰腺进行分级？共识声明7.2：目前尚无经过验证的内镜超声分级系统，用于评估脂肪性胰腺的严重程度和病变范围。证据等级：4

级共识同意比例：97%评论：目前尚无公认的、经过验证的脂肪性胰腺组织学严重程度客观评估方法，因此难以建立明确的内镜超声分级系统，用于评估疾病的严重程度和病变范围。但共识专家组认为，这是未来研究的重要方向，因为目前胰腺脂肪改变的评估存在较强的主观性，结果易受内镜超声医生的经验和解读方式影响。已有多项研究尝试基于内镜超声制定脂肪性胰腺的分级标准，为开展一致性、可对比的研究，本报告提出基于内镜超声表现的脂肪性胰腺初步分级系统。表

2

基于内镜超声（EUS）表现的脂肪性胰腺分级系统建议胰腺脂肪病变范围分级描述无脂肪性胰腺无脂肪性胰腺相关表现节段性脂肪性胰腺

-

胰头脂肪性胰腺病变局限于胰头，胰体、胰尾未受累节段性脂肪性胰腺

-

胰体胰尾脂肪性胰腺病变累及胰体、胰尾，胰头未受累弥漫性脂肪性胰腺脂肪性胰腺病变累及全胰腺胰腺脂肪病变严重程度分级描述无脂肪性胰腺无胰腺回声增强，周围结构边界清晰轻

/

中度脂肪性胰腺胰腺回声增强，伴轻度后方声衰减；解剖标志部分模糊（如胰体胰尾对应的左肾

/

脾脏、胰头对应的肠系膜血管

/

十二指肠远端壁）；主胰管（MPD）轻至中度模糊重度脂肪性胰腺胰腺回声显著增强，相邻结构边界完全消失；主胰管严重模糊，提示广泛脂肪浸润及声影临床研究中，应采用标准化的内镜超声检查方案和设备参数，以提高结果的可重复性。但常规内镜超声对脂肪含量的评估以定性为主，缺乏定量能力；为减少主观性、提高可靠性，建议采用标准化的定量评估方法，即测量胰腺与脾脏、肾脏等参考器官的回声强度比值，通过计算平均回声比值提升诊断的可重复性和准确性。需注意的是，胰腺胚胎腹侧区域的局灶性脂肪含量降低为生理性表现；此外，胰腺部分区域可无脂肪堆积，回声较其他实质部位减低，易被误认为结节或肿瘤，造成假阳性诊断。研究问题：先进的内镜超声成像技术是否可用于脂肪性胰腺的评估？共识声明7.3：基于人工智能的内镜超声图像分析技术，以及剪切波弹性成像（SWE）等先进成像技术，在脂肪性胰腺评估中显示出良好的应用潜力，但相关应用尚未得到验证。证据等级：4

级共识同意比例：95%评论：常规内镜超声对脂肪性胰腺的评估高度依赖医生对组织回声强度的主观定性判断，结果受操作者影响，且重复性较差。将剪切波弹性成像等定量方法与人工智能技术相结合，可获得可测量的客观参数，显著提高诊断准确性。近期研究表明，这些方法可有效区分正常胰腺组织与脂肪性胰腺，相比传统的定性评估，结果更客观。剪切波弹性成像通过评估剪切波在胰腺组织中的传播速度，量化组织硬度。近期一项研究的初步结果显示，该技术在脂肪性胰腺评估中具有可行性和可重复性，且胰腺脂肪浸润程度越高，组织硬度测量值越大；具体而言，脂肪性胰腺患者的内镜超声

-

剪切波弹性成像速度值和弹性值中位数显著高于非患者。此外，在校正体重指数、年龄、性别、种族、饮酒、吸烟史等混杂因素后，剪切波弹性成像速度值仍是脂肪性胰腺的独立预测因素。后续一项研究发现，内镜超声

-

剪切波弹性成像速度值中位数与

MRI

检测的胰腺脂肪分数呈弱至中度相关（皮尔逊相关系数

0.42；p=0.025）。人工智能，尤其是计算机辅助检测（CADe）系统的整合应用，可实现胰腺回声强度的自动化评估，减少观察者间的结果差异和对操作者的依赖。近期一项研究表明，人工智能模型可准确检测并分割脂肪性胰腺患者的异常胰腺组织，总体准确率达

0.93（95%

置信区间：0.90~0.97），受试者工作特征曲线下面积达

0.89（95%

置信区间：0.85~0.93）。2.5.8

第八章与急性胰腺炎的关联研究问题：脂肪性胰腺是否为急性胰腺炎的危险因素？共识声明8.1：脂肪性胰腺可能是急性胰腺炎的危险因素。证据等级：3

级共识同意比例：88%评论：横断面研究数据显示，急性胰腺炎（AP）患者合并脂肪性胰腺的比例高于非急性胰腺炎人群。尽管多种危险因素可同时导致脂肪性胰腺和急性胰腺炎的发生，但一项基于英国生物银行人群的回顾性队列研究发现，与非脂肪性胰腺人群相比，脂肪性胰腺患者的急性胰腺炎发病风险更高。另一项队列研究显示，脂肪性胰腺与胰腺外分泌疾病发病风险升高相关；此外，一项大型孟德尔随机化研究提示，基因预测的脂肪性胰腺与急性胰腺炎存在关联。同时，脂肪性胰腺还与内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）术后胰腺炎相关。但两项探讨胰十二指肠切除术后急性胰腺炎发病风险的回顾性队列研究发现，校正混杂因素后，脂肪性胰腺与急性胰腺炎发病风险升高无关联。共识声明8.2：脂肪性胰腺可能与急性胰腺炎的病情严重程度相关。证据等级：4

级共识同意比例：92%评论：多项研究报道，脂肪性胰腺与急性胰腺炎的病情严重程度呈正相关。一项研究发现，与无脂肪性胰腺的急性胰腺炎患者相比，合并脂肪性胰腺的患者入院后

48

小时内的全身炎症反应评分更高，但两组的并发症发生率、住院死亡率和住院时长无显著差异。但在

ERCP术后胰腺炎中，脂肪性胰腺与病情严重程度无明显关联。针对其他病因所致的急性胰腺炎，相关数据较为匮乏，仅有两项研究聚焦于急性胆源性胰腺炎，提示脂肪性胰腺与病情严重程度呈正相关。2.5.9

第九章与胰腺外分泌功能不全、慢性胰腺炎的关联研究问题：脂肪性胰腺患者是否存在胰腺外分泌功能不全风险升高，或胰腺外分泌分泌减少？共识声明9.1：目前关于脂肪性胰腺与胰腺外分泌功能关联的证据尚无定论，且可能受胰腺基础疾病的影响。证据等级：4

级共识同意比例：92%评论：根据欧洲胰腺外分泌功能不全（PEI）诊断和治疗指南，胰腺外分泌功能不全的定义为：胰腺外分泌分泌和

/

或胰酶的肠腔内活性降低，不足以维持营养物质的正常消化。仅有一项小样本研究采用

13C

混合甘油三酯呼吸试验联合饮食评估，探讨了脂肪性胰腺患者的胰腺消化功能，结果显示所有患者的呼吸试验结果正常，且无营养缺乏表现，提示脂肪性胰腺患者无胰腺外分泌功能不全。这一结果也得到了另一项研究的支持，该研究发现，胰腺脂肪水平与基于

N-

苯甲酰

-L-

酪氨酸

-对氨基苯甲酸试验评估的胰腺消化功能无关联。一项纳入

49

名未使用胰岛素的

2

型糖尿病患者的研究显示，MRI

检测的胰腺脂肪含量与胰腺功能（以粪便弹性蛋白酶

-1、粪便糜蛋白酶、13C

混合甘油三酯呼吸试验评估）无关联。一项关于脂肪性胰腺的系统综述发现，胰腺脂肪含量与粪便弹性蛋白酶

-1

检测结果呈负相关；德国一项纳入

1458

名健康志愿者的近期研究，以及土耳其一项全国多中心近期研究，也报道了胰腺分泌功能与胰腺脂肪含量呈类似的负相关。但土耳其的研究显示，脂肪性胰腺患者与非患者的粪便弹性蛋白酶

-1

浓度异常（<200μg/g）患病率无显著差异。最后，印度一项近期研究发现，8

名合并

“全胰腺脂肪变性”

的慢性胰腺炎患者，粪便弹性蛋白酶

-1

检测结果均降低。在囊性纤维化患者中，胰腺脂肪含量与胰腺外分泌功能不全存在明确的相关性。这些发现提示，在研究脂肪性胰腺与胰腺功能的关联时，需明确疾病的病因。综上，目前关于脂肪性胰腺与胰腺功能关联的证据尚无定论，且需结合患者的胰腺基础疾病进行分析。研究问题：脂肪性胰腺患者是否存在慢性胰腺炎风险升高？共识声明9.2：尽管目前相关证据有限，但全基因组关联研究和队列研究提示，脂肪性胰腺与慢性胰腺炎的发病风险相关。证据等级：4

级共识同意比例：94%评论：一项近期的回顾性匹配队列研究发现，平均

4

年的随访期内，脂肪性胰腺患者的慢性胰腺炎（CP）发病率显著高于匹配对照人群（6.1%vs0.6%）。另一项研究显示，8

名重度脂肪性胰腺患者均存在慢性胰腺炎的特征，其中

87%

合并胰管扩张和钙化，62%

合并代谢综合征。但该研究可能存在反向因果偏倚，因为慢性胰腺炎所致的胰腺萎缩也可能引发脂肪性胰腺。土耳其一项纳入

1700

名志愿者的全国多中心研究，对受试者进行了经腹部超声脂肪性胰腺检查和超声弹性成像胰腺硬度检测，结果发现脂肪性胰腺与胰腺硬度升高相关，而胰腺硬度升高可能是胰腺纤维化的表现，但仅凭胰腺硬度升高不足以诊断慢性胰腺炎。近期一项利用脂肪性胰腺全基因组关联研究遗传变异的研究显示，基因预测的脂肪性胰腺与急性胰腺炎、慢性胰腺炎均显著相关，这一发现支持脂肪性胰腺在胰腺炎发生中可能存在因果作用，但该因果关系仍需通过前瞻性队列研究证实。2.5.10

第十章与导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMN）的关联研究问题：脂肪性胰腺与导管内乳头状黏液性肿瘤的患病率是否存在相关性？共识声明10.1：低质量证据显示，导管内乳头状黏液性肿瘤患者的脂肪性胰腺患病率，可能高于非导管内乳头状黏液性肿瘤人群。证据等级：4

级共识同意比例：94%评论：不同研究报道的导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMN）患者脂肪性胰腺患病率差异较大，范围为

47%~88%。一项样本量相对较大的回顾性研究发现，导管内乳头状黏液性肿瘤患者的脂肪性胰腺患病率（60%）高于非患者（39%）；此外，部分回顾性研究显示，导管内乳头状黏液性肿瘤患者的胰腺脂肪含量高于非患者。但一项研究表明，仅恶性导管内乳头状黏液性肿瘤患者的胰腺脂肪含量，与良性导管内乳头状黏液性肿瘤患者和非肿瘤人群存在显著差异，而良性导管内乳头状黏液性肿瘤患者与非肿瘤人群无显著差异。日本一项回顾性匹配队列研究，对因各种指征接受

MRI

和

CT

检查的患者进行分析，结果发现导管内乳头状黏液性肿瘤患者胰腺各部位（胰头

/

胰体

/

胰尾）的

CT

衰减指数，均低于无胰腺囊肿的人群。在导管内乳头状黏液性肿瘤的亚型方面，一项通过内镜超声诊断脂肪性胰腺，探讨其与胰胆疾病关联的横断面研究发现，主胰管型导管内乳头状黏液性肿瘤与脂肪性胰腺显著相关，而混合型和分支胰管型则无明显关联。对上述研究结果的解读需保持谨慎，原因有二：第一，胰腺脂肪替代会改变影像学检查的背景衰减，可能提高囊性病变的检出敏感性，这种检测偏倚可能导致脂肪性胰腺的患病率被高估；第二，现有研究均为回顾性设计，无法确定二者的关联是因果关系还是单纯的相关性。研究问题：脂肪性胰腺是否会增加导管内乳头状黏液性肿瘤的进展风险？共识声明10.2：尽管脂肪性胰腺可能与导管内乳头状黏液性肿瘤进展风险升高相关，但目前证据不足，无法得出明确结论或确立因果关系。证据等级：4

级共识同意比例：88%评论：尽管相关数据有限，但现有证据提示，在导管内乳头状黏液性肿瘤患者中，恶性或高度不典型增生病变的胰腺脂肪含量，高于低危病变；此外，当导管内乳头状黏液性肿瘤进展为恶性肿瘤时，胰腺脂肪含量会随时间升高，而无病变进展的患者胰腺脂肪含量则保持稳定。这一结果与多项研究一致，即代谢综合征和肥胖与导管内乳头状黏液性肿瘤进展风险升高相关。在与导管内乳头状黏液性肿瘤相关的可疑特征和高危征象方面，一项单中心回顾性研究发现，脂肪性胰腺与主胰管直径、囊肿直径、壁结节大小及血清

CA19-9

水平存在相关性。不同研究中脂肪性胰腺的评估方法差异较大；此外，多数已发表的研究仅纳入了接受手术切除的导管内乳头状黏液性肿瘤病例，存在选择偏倚。总体而言，相关证据质量极低，无法就脂肪性胰腺是否增加导管内乳头状黏液性肿瘤进展风险得出明确结论，也无法确定二者是因果关系还是单纯的相关性。目前尚无足够证据支持，根据脂肪性胰腺调整导管内乳头状黏液性肿瘤的随访策略。2.5.11

第十一章与胰腺癌的关联研究问题：脂肪性胰腺是否为胰腺癌的危险因素？共识声明11.1：脂肪性胰腺与胰腺癌相关，尽管二者的直接因果关系和具体机制仍在研究中，但越来越多的证据表明，脂肪性胰腺患者的胰腺癌发病风险升高。证据等级：3

级共识同意比例：99%评论：多项研究探讨了脂肪性胰腺与胰腺癌（PC）的关联，尽管现有研究多为小样本队列研究和回顾性分析，但已有三篇系统综述对相关结果进行了整合。其中一篇系统综述发现，脂肪性胰腺会显著增加胰腺癌或癌前病变的发病风险（相对风险：2.78，95%

置信区间：1.56~4.94，p<0.001）；另一篇研究报道，胰腺癌患者合并脂肪性胰腺的概率是非患者的

6

倍以上（比值比：6.13，95%

置信区间：2.61~14.42）；近期一项荟萃分析显示，胰腺癌患者合并脂肪性胰腺的合并比值比为

3.23（95%

置信区间：1.86~5.60）。这些综述提示，与非脂肪性胰腺人群相，脂肪性胰腺患者的胰腺癌发病风险显著升高。基于英国生物银行数据的大型前瞻性队列研究进一步证实了这一结论，该研究发现，脂肪性胰腺患者的胰腺癌风险比为

1.976（95%

置信区间：1.054~3.704），进一步支持脂肪性胰腺可能是胰腺癌的独立危险因素。另一项研究也为脂肪性胰腺与胰腺癌的关联增添了新的证据，强调了探究二者潜在生物学机制的必要性。尽管上述研究结果均提示二者存在关联，但脂肪性胰腺与胰腺癌的因果关系尚未明确，多数研究仅证实了相关性，而非直接的因果关系。但近期一项孟德尔随机化研究提供了令人信服的证据，支持二者可能存在因果关联：该研究利用遗传变异作为工具变量，减少了观察性研究中固有的混杂因素影响，进一步验证了脂肪性胰腺可能参与胰腺癌发生的假说。多项研究探讨了脂肪性胰腺与胰腺癌关联的机制，提出的病理生理机制包括脂毒性、慢性炎症、氧化应激、代谢信号异常、自噬失调、免疫调节异常，以及胰腺星状细胞活化后纤维化等细胞过程的激活。这些因素共同作用，可能形成促进肿瘤发生、发展和转移的肿瘤微环境。2.5.12

第十二章与外科手术并发症的关联研究问题：脂肪性胰腺是否为外科手术并发症的危险因素？共识声明12.1：脂肪性胰腺会增加外科手术并发症的发生风险。证据等级：3

级共识同意比例：98%评论：胰腺周围或胰腺内脂肪过多，与胰十二指肠切除术（PD）后不良术后事件的发生风险升高相关。脂肪性胰腺主要通过三个途径增加外科手术并发症风险：增加手术组织操作难度、诱发炎症反应，以及间接升高糖尿病发病风险。胰腺周围或胰腺内的脂肪堆积会增加手术操作的复杂性，影响组织愈合，进而导致术后胰瘘（POPF）等严重并发症的发生率升高。在体重指数升高的患者中，胰腺周围组织的脂肪堆积会阻碍胰腺吻合口的愈合。尽管胰腺衰减指数可用于评估脂肪含量，但其对术后胰瘘等特定结局的预测价值有限。组织病理学分析显示，腺泡细胞在手术并发症发生中起关键作用，胰腺切除切缘的腺泡细胞数量过多，是术后胰瘘、急性胰腺炎等并发症的预测因素。对切除切缘的脂肪含量进行进一步的组织病理学研究，将有助于明确脂肪性胰腺对术后胰瘘的影响。脂肪性胰腺常与代谢综合征、胰岛素抵抗相关，而这些疾病会进一步增加手术风险；全身炎症反应加重和血栓事件风险升高，会加剧这些全身性并发症，显著影响患者的术后恢复。因此，术前对肥胖和脂肪性胰腺进行筛查至关重要；此外，有效的术前管理策略，包括血糖控制和减重，或有助于降低脂肪性胰腺相关的手术风险。2.5.13

第十三章儿童人群中的脂肪性胰腺研究问题：脂肪性胰腺在儿童人群中的患病率和临床意义如何？共识声明13.1：肥胖、2

型糖尿病、代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）儿童，以及囊性纤维化、舒瓦茨曼

-

戴蒙德综合征、皮尔逊综合征儿童的脂肪性胰腺患病率升高。证据等级：3

级共识同意比例：98%评论：儿童脂肪性胰腺主要见于两种情况：第一，合并先天性疾病，囊性纤维化患者的临床研究显示，胰腺脂肪变性的程度与外分泌功能减退相关，这一关联在舒瓦茨曼

-

戴蒙德综合征的动物模型中也得到了证实，仍需开展临床和转化研究，进一步探究其病理生理机制及对胰腺外分泌功能的影响；第二，合并超重或

2

型糖尿病。不同研究报道的儿童脂肪性胰腺患病率存在差异：智利一项纳入

13~18

岁青少年的队列研究显示，4%

的受试者经超声检查发现脂肪性胰腺征象；韩国一项研究发现，5~18

岁儿童的腹部超声胰腺回声增强发生率为

26.5%；美国一家儿科三级医疗中心的研究显示，2~18

岁儿童在急诊或住院期间接受

CT

检查，11.5%

的受试者存在脂肪性胰腺征象。高危儿童人群的脂肪性胰腺患病率更高：韩国一项研究显示，合并代谢功能障碍相关脂肪性肝病的肥胖青少年，脂肪性胰腺患病率为

74.5%，意大利研究为

52%，中国香港队列研究为

50%（均采用

MRI

评估胰腺脂肪分数）；此外，囊性纤维化儿童的脂肪性胰腺患病率为

51%~75%，舒瓦茨曼

-

戴蒙德综合征患者的系统综述显示患病率为

57.1%，皮尔逊综合征儿童的患病率达

94%。这些研究表明，脂肪性胰腺在儿童人群中的检出率日益升高，尤其是在肥胖、合并代谢功能障碍相关脂肪性肝病或特定综合征的儿童中。研究问题：儿童脂肪性胰腺的临床结局如何？共识声明13.2：儿童脂肪性胰腺日益被认为是代谢综合征的潜在标志物，其存在与腹部脂肪含量升高相关。证据等级：3

级共识同意比例：95%评论：随着儿童肥胖和代谢性疾病的发病率上升，儿童脂肪性胰腺的患病率也不断增加，引发了严重的临床关注。研究显示，经

MRI

评估的胰腺脂肪变性，是儿童代谢综合征的独立预测因素。脂肪性胰腺在肥胖儿童中更为常见，患病率为

18%~50%。值得注意的是，胰腺脂肪变性的程度与腹部脂肪的绝对含量相关性更高，而非脂肪分布。中国一项儿童研究发现，同时合并肥胖和脂肪性胰腺的儿童，代谢综合征的发病风险显著升高。尽管胰腺脂肪靠近分泌胰岛素的胰岛

β

细胞，且属于异位脂肪的一部分，但脂肪性胰腺与儿童

2

型糖尿病发生的关联尚未明确。部分研究提示，同时合并肥胖和脂肪性胰腺的儿童，胰岛素抵抗和胰岛

β

细胞功能障碍的发病风险升高；但另一部分研究则发现，其与糖耐量异常或前驱糖尿病无显著关联。此外，儿童合并脂肪性胰腺，可能提示其一生的心血管疾病发病风险升高。尽管脂肪性胰腺可能无即时临床症状，但成人研究提示，其可能增加胰腺炎、胰腺外分泌功能不全或胰腺癌的发病风险，而目前尚无儿科研究证实这些风险。2.5.14

第十四章与代谢功能障碍相关脂肪性肝病、代谢综合征的关联研究问题：脂肪性胰腺与代谢功能障碍相关脂肪性肝病是否相关？共识声明14.1：脂肪性胰腺与代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）的存在相关。证据等级：1

级共识同意比例：97%评论：经腹部超声、CT或

MRI

检查均证实，脂肪性胰腺与代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）存在显著关联。两项荟萃分析显示，脂肪性胰腺与代谢功能障碍相关脂肪性肝病的发病风险升高相关；此外，脂肪性胰腺还与代谢功能障碍相关脂肪性肝病患者的晚期肝纤维化显著相关。一项组织学研究发现，脂肪性胰腺是代谢功能障碍相关脂肪性肝病存在的重要预测因素，且二者的关联可能由全身性肥胖介导。但近期一项MRI

研究未发现脂肪性胰腺与代谢功能障碍相关脂肪性肝病存在相关性，且并非所有脂肪性胰腺患者均合并代谢功能障碍相关脂肪性肝病

——

超过

25%

的重度脂肪性胰腺患者，肝脏回声仍处于正常水平。脂肪性胰腺患者与脂肪肝患者的人口统计学特征也存在部分差异。研究问题：脂肪性胰腺与代谢综合征是否相关？共识声明14.2：脂肪性胰腺与代谢综合征及其组分（高血压、高血脂、糖尿病、中心性超重

/

肥胖）相关，因此也与代谢综合征相关的心血管疾病存在关联。证据等级：2

级共识同意比例：97%评论：一项荟萃分析显示，脂肪性胰腺与代谢综合征、高血压、2

型糖尿病、中心性肥胖的发病风险显著升高相关，而与高血脂的关联无统计学意义。横断面调查也发现，脂肪性胰腺与代谢综合征、2

型糖尿病、高血压的发生相关。多项回顾性和前瞻性队列研究证实，脂肪性胰腺与高血脂、2

型糖尿病、肥胖、高血压、代谢综合征均存在关联。另一项荟萃分析显示，脂肪性胰腺与主动脉和颈动脉内中膜厚度增加、血管僵硬度升高显著相关，而这些指标均是亚临床心血管疾病的标志物，也是未来临床心血管疾病相关事件的明确危险因素。2.5.15

第十五章对内分泌功能和糖稳态的影响研究问题：脂肪性胰腺是否会影响内分泌功能和糖稳态？共识声明15.1：脂肪性胰腺会影响胰腺的内分泌功能，可能导致胰岛素分泌受损，升高糖尿病发病风险。证据等级：2

级共识同意比例：97%评论：在检索到的80

项横断面研究中，80%

的研究报道，脂肪性胰腺与胰岛

β细胞功能受损、胰岛素分泌减少或前驱糖尿病

/

糖尿病存在显著正相关，且这一关联在

MRI、CT、组织学分析等多种胰腺脂肪定量方法中均得到验证。10

项研究未发现二者存在显著关联，且相关研究参数无法解释该结果。研究异质性的一个原因是，胰岛

β

细胞对脂肪诱导的抑制作用的敏感性，可能由基因决定。脂肪性胰腺与胰岛

β

细胞功能、（前驱）糖尿病的关联，可能受多种因素调节：第一，该关联在亚洲人群中更为显著，而在非洲

/

黑人人群中则较弱或无关联；第二，多数研究发现，肝脏脂肪含量和体重指标均与脂肪性胰腺相关，对这些参数进行校正后，脂肪性胰腺与胰岛

β

细胞功能、（前驱）糖尿病的关联会减弱，但不会完全消失，提示脂肪性胰腺可能存在独立的影响作用；第三，有糖尿病家族史的人群和男性中，该关联更为显著。多项随访3~5

年的前瞻性观察研究提示，基线胰腺脂肪水平较高的人群，2

型糖尿病发病风险或血糖恶化速度更高，尽管在校正总脂肪量后，这些关联往往会减弱。英国生物银行的一项研究纳入

4

万余名受试者，发现胰腺脂肪含量每升高一个五分位数，4.6

年内的糖尿病发病风险升高

22%。日本一项研究发现，该关联仅在瘦人群体（BMI<25kg/m²）中存在，且独立于肝脏脂肪含量和其他混杂因素。一项基于英国生物银行数据的孟德尔随机化分析，未发现脂肪性胰腺与

2

型糖尿病发病风险存在因果关联。但在罕见的遗传性综合征中，胰腺脂肪含量显著升高常与高血糖或糖尿病并存。多项前瞻性干预研究探讨了胰腺脂肪减少是否与血糖改善或胰岛

β

细胞功能提升相关。总体而言，通过饮食控制或减重手术实现显著减重的干预措施，可有效减少胰腺脂肪，同时伴随空腹血糖水平和胰岛素分泌的改善。一项研究证实，胰腺脂肪的重新堆积与胰岛素分泌减少相关。迄今为止，尚无样本量充足、随访时间长的试验，专门探讨药物治疗对脂肪性胰腺及其代谢结局的影响。综上，尽管混杂因素较多，难以评估胰腺脂肪对胰岛

β

细胞功能的独立作用，但人类流行病学研究、干预研究的多项证据，以及动物模型和人类胰腺脂肪组织的机制研究均提示，脂肪性胰腺会影响胰岛

β

细胞功能，且在其他危险因素的共同作用下，可能增加糖尿病的发病风险。2.5.16

第十六章治疗与监测建议研究问题：脂肪性胰腺患者的治疗和监测推荐方案是什么？共识声明16.1：目前尚无针对脂肪性胰腺的特异性治疗建议，治疗需根据潜在病因而定；若合并代谢综合征，针对性的生活方式干预、减重手术和降糖药物可有效减少胰腺脂肪，降低胰腺总体积。证据等级：1

级共识同意比例：95%共识声明16.2：目前尚无针对脂肪性胰腺人群的特异性随访建议，监测方案需根据潜在的胰腺疾病和相关代谢危险因素个体化制定。证据等级：4

级共识同意比例：93%评论：接受限制性饮食、体育锻炼或药物治疗的患者，胰腺脂肪含量均出现显著下降（降幅

2%~42%）。观察性研究系列和五项随机对照试验证实，限制性饮食（低热量、低脂饮食）和体育锻炼对脂肪性胰腺具有改善作用，实现显著疗效的最短干预时长为

6

周。随机对照试验中，用于降低脂肪性胰腺发病风险的药物为降糖药，包括噻唑烷二酮类、二肽基肽酶

4（DPP-4）抑制剂、胰高血糖素样肽1

受体（GLP-1）激动剂、钠

-

葡萄糖协同转运蛋白

2（SGLT2）抑制剂和生长抑素受体激动剂。与之相反，胰岛素可促进多余葡萄糖以脂肪形式储存，因此预计对胰腺脂肪堆积的患者无获益。一项噻唑烷二酮类药物的随机安慰剂对照试验，初步结果显示其可显著减少胰腺脂肪。四项随机对照试验探讨了胰高血糖素样肽

1

受体激动剂在

2

型糖尿病患者中的应用，发现胰腺脂肪相对降幅为

10%~23%。一项二肽基肽酶

4

抑制剂的随机安慰剂对照试验显示，其可使

2

型糖尿病患者的胰腺脂肪相对下降

16%，从病理生理机制来看，该结果与内质网应激减轻相关。一项双盲安慰剂对照试验发现，钠

-

葡萄糖协同转运蛋白

2

抑制剂恩格列净（empagliflozin）可降低超重

/

肥胖前驱糖尿病患者的肝脏脂肪含量和空腹血糖，但对胰腺脂肪无影响，提示其代谢获益独立于胰腺脂肪的改变。与之不同，达格列净（dapagliflozin）可降低

2

型糖尿病患者的肝脏和胰腺脂肪含量，同时改善肝炎症标志物，包括血清丙氨酸转氨酶、肿瘤坏死因子

-α

和白细胞介素

-6。一项为期

12周的随机双盲平行组研究，对比了利拉鲁肽（liraglutide）和西格列汀（sitagliptin）的疗效，发现二者仅会导致血浆胰腺酶浓度出现短暂、轻度升高，胰腺外分泌功能基本保持正常，仅西格列汀会轻微增加十二指肠内液分泌。但这些试验的结果仍存在争议，原因是样本量较小，且研究结论相互矛盾。噻唑烷二酮类、贝特类和磺脲类药物则未观察到对胰腺脂肪的改善作用。所有相关观察性研究均显示，代谢（减重）手术可使患者术后的胰腺脂肪含量显著下降（降幅

26%~67%），研究的中位随访期为

6~12

个月。但减重与胰腺脂肪减少的关系仍不明确

——

尽管脂肪堆积与肥胖相关，且所有患者术后均出现体重下降，但二者的关联尚未得到明确证实。目前尚无针对遗传性疾病或胰腺肿瘤所致脂肪性胰腺的治疗相关数据，因此可认为此类脂肪性胰腺的病理生理过程存在差异，药物和手术治疗的理论依据并不适用。此外，研究还探讨了脂肪性胰腺在肿瘤发生中的作用，证实胰腺脂肪与胰腺炎症、胰腺癌或癌前病变（胰腺上皮内瘤变、导管内乳头状黏液性肿瘤）均存在显著关联。但目前尚未确定该潜在危险因素及相关的癌症相对风险，因此暂不将其作为癌症筛查的指征。3

结论本份国际多学科共识报告首次对脂肪性胰腺进行了全面的定义和特征描述。综上，脂肪性胰腺可定义为由多种病因引起、病理生理机制尚未明确的胰腺脂肪堆积性疾病，可通过影像学和内镜超声（EUS）进行诊断；其标志性病理改变为胰腺小叶内和

/

或小叶外出现脂肪细胞，但目前尚无公认的、经过验证的脂肪性胰腺组织学严重程度客观评估方法。本项研究的一大重要成果是就标准化术语达成共识，确立

“脂肪性胰腺”

为首选且具有包容性的术语；同时，专家组就放射学和内镜特征等核心影像学诊断表现达成共识，为实现一致的临床评估和未来研究奠定了必要基础。基于磁共振成像

-

质子密度脂肪分数（MRI-PDFF）的严重程度分级，以及提出的内镜超声（EUS）分类方案，均为基于专家共识的推荐意见，而非经过证据验证的阈值；这些分级系统目前应被视为初步的、用于提出研究假设的工具，为未来研究提供基础，而非确定的临床诊断标准。除术语和诊断外，本报告还综述了多个领域的现有证据，包括脂肪性胰腺的病因、流行病学特征，及其与饮酒、吸烟的关联；专家组还探讨了其在急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺外分泌功能不全和外科手术并发症中的潜在作用，评估了脂肪性胰腺与导管内乳头状黏液性肿瘤、胰腺癌，以及代谢功能障碍相关脂肪性肝病、代谢综合征、胰岛

β

细胞功能受损等代谢性疾病的关系，同时分析了脂肪性胰腺在儿童人群中的患病率和临床意义。重要的是，本报告指出了当前证据体系中存在的大量空白，尤其是缺乏高质量的前瞻性临床研究。这些发现凸显了进一步开展研究的迫切需求，以明确脂肪性胰腺的临床意义，并制定基于证据的患者诊疗和监测策略。希望本共识能成为该领域的基础性参考资料，指导未来的研究工作，推动脂肪性胰腺循证临床指南的制定。表

3

核心知识空白与未满足的研究需求总结研究领域知识空白与未满足的研究需求病因1.

胰腺内脂肪细胞的具体细胞来源尚未明确，细胞转分化、干细胞分化、脂肪前体细胞浸润等假说，需在人类和动物模型中进一步验证2.

代谢、遗传、炎症、梗阻因素在脂肪性胰腺发病机制中的相对作用尚未得到充分量化，非肥胖人群中的相关研究尤为缺乏3.

目前对脂肪性胰腺与

2

型糖尿病之间的机制关联认知有限，尤其是代谢改善后胰腺脂肪堆积的可逆性问题4.

多数病因学数据来源于动物研究，需开展纵向人类研究，证实胰腺脂肪细胞堆积和脂肪替代的拟议机制5.

需制定标准化的病因学分类方案（区分代谢、解剖、遗传因素），为研究和临床实践提供指导饮酒与吸烟1.

目前人类研究的证据有限、异质性大，且以横断面研究为主，需开展高质量的纵向研究明确因果关系2.

饮酒和吸烟对脂肪性胰腺的独立作用和联合作用尚未明确，无代谢综合征人群中的相关研究尤为缺乏3.

缺乏机制研究，探讨饮酒或吸烟如何在细胞水平影响脂肪性胰腺的发生，或脂肪的重新分布4.

尚无研究系统评估减少

/

戒除饮酒、吸烟是否能预防脂肪性胰腺的发生和进展5.

需进一步研究，明确饮酒和吸烟是否在特定亚组人群中发挥修饰作用（如胰腺炎患者、遗传易感性人群、高内脏脂肪人群）流行病学1.

不同影像学手段和研究之间缺乏标准化的诊断标准，导致报道的患病率差异显著2.

由于研究设计、患者选择、区域数据空白的异质性，目前缺乏可靠的人群水平患病率估算结果3.

人口统计学和代谢危险因素对患病率的影响（如年龄、性别、体重指数、代谢综合征），报道结果不一致，且未进行充分的分层分析4.

鲜有研究系统评估非肥胖、年轻或不同种族人群的脂肪性胰腺流行病学特征5.

需开展大样本、前瞻性、基于人群的研究，采用统一的诊断定义和影像学方案，更好地明确患病率与危险因素的关联组织病理学1.

缺乏对脂肪性胰腺组织形态学特征的系统描述，包括不同基础疾病患者的脂肪浸润分布，以及脂肪细胞浸润以外的病理改变（如纤维化、炎症）2.

目前尚无公认的、经过验证的脂肪性胰腺组织学严重程度分级系统3.

人类组织病理学数据多来源于手术标本，可能受基础疾病或手术方式的偏倚影响4.

亟需自动化的定量组织学分析工具，实现可重复的评估，并将组织学结果与影像学、临床和预后特征相关联放射学1.

经腹部超声缺乏标准化的诊断标准，现有分级系统未得到验证，且受技术和解剖因素影响，观察者间的结果差异较大2.

用于检测轻度脂肪性胰腺的最佳计算机断层扫描（CT）方案尚未确定；尽管亨氏单位（HU）测量具有应用潜力，但扫描参数和对比剂用量的差异降低了结果的可重复性，且

“隐匿性脂肪”

仍是诊断难题3.

磁共振成像

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质子密度脂肪分数（MRI-PDFF）是诊断金标准，但缺乏具有临床意义的通用阈值，拟议的阈值需在不同人群中验证，并与长期结局相关联4.

基于人工智能（AI）的定量工具的临床应用价值尚未确立，尽管其在胰腺脂肪自动测量中显示出良好前景，但仍需开展多中心验证，并整合至常规临床实践内镜超声1.

目前尚无经过验证的内镜超声（EUS）分级系统，用于评估脂肪性胰腺的严重程度；现有回声强度的定性评估缺乏标准化，拟议的分级系统需开展多中心验证2.