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《病理生理学》第八章休克单元试卷一、单项选择题(每题1分,共20分)休克的最本质特征是:A.血压下降B.面色苍白C.尿量减少D.组织细胞微循环有效灌流量急剧减少在休克早期(代偿期),下列哪项变化具有重要的代偿意义?A.皮肤湿冷B.少尿C.血液重新分布,保证心脑供血D.脉压差减小休克早期“自身输血”主要指的是:A.肝脾储血库收缩,释放储存血B.组织液回流进入毛细血管增多C.肾小管重吸收水钠增加D.骨髓加速生成红细胞休克早期“自身输液”主要指的是:A.肝脾储血库收缩B.肾小管重吸收功能增强C.组织液进入毛细血管增多D.消化液分泌减少休克早期引起血管收缩的缩血管物质中,作用最强的是:A.去甲肾上腺素B.血管紧张素IIC.抗利尿激素D.血栓素A2休克早期动脉血压变化的特点是:A.收缩压显著降低,舒张压不变B.收缩压显著降低,舒张压升高C.收缩压可无明显降低,舒张压升高,脉压差减小D.收缩压和舒张压均进行性显著降低高排低阻型休克(暖休克)最常见于:A.失血性休克早期B.心源性休克C.过敏性休克D.感染性休克早期休克进展到淤血性缺氧期(休克期)的关键环节是:A.交感-肾上腺髓质系统持续兴奋B.血管平滑肌对缩血管物质反应性降低C.酸中毒导致血管扩张D.多种扩血管物质生成增多休克期微循环变化的主要特征是:A.少灌少流,灌少于流B.不灌不流,血流停滞C.多灌少流,血液淤滞D.灌而少流,灌多于流休克期“血流泥化”现象的发生,与下列哪项关系最小?A.血浆大量外渗,血液浓缩B.纤维蛋白原浓度增高C.红细胞聚集D.白细胞贴壁、嵌塞休克难治期(微循环衰竭期)最严重的后果是:A.血压难以回升B.出现多个器官功能衰竭C.对血管活性药物反应性下降D.毛细血管无复流现象下列哪种炎症介质在休克,特别是感染性休克的发生发展中不起主要扩血管作用?A.组胺B.激肽C.前列腺素I2(PGI2)D.内皮素休克时最常受损的器官是:A.心脏B.肺脏C.肾脏D.大脑休克肺(急性呼吸窘迫综合征,ARDS)的特征性病理变化不包括:A.肺泡内透明膜形成B.肺泡毛细血管内微血栓形成C.肺间质水肿D.肺泡腔充满大量炎性渗出物休克时发生急性肾功能衰竭,早期关键性的机制是:A.肾小管上皮细胞坏死B.肾小球滤过膜通透性增高C.肾内血液重新分布,皮质区缺血D.肌红蛋白堵塞肾小管休克时心力衰竭的发生机制中,下列哪项不正确?A.冠脉血流量减少,心肌缺血缺氧B.酸中毒和高钾血症抑制心肌收缩力C.心肌内DIC使心肌细胞受损D.心交感神经兴奋,心肌收缩力代偿性增强休克时脑功能改变,在休克早期即可出现的是:A.昏迷B.脑水肿C.颅内压增高D.烦躁不安判断休克患者微循环灌流状况最简单而有效的指标是:A.血压B.脉搏C.尿量D.皮肤温度在休克的治疗中,纠正酸中毒的重要性主要在于:A.减轻高钾血症B.使血红蛋白氧解离曲线右移C.改善血管对血管活性药物的反应性D.防止DIC发生应用血管扩张药治疗休克的前提是:A.休克早期B.血容量已基本补足C.血压不低于60mmHgD.心功能正常二、多项选择题(每题2分,共20分,多选、少选、错选均不得分)根据休克的始动环节,休克可分为以下哪些类型?A.低血容量性休克B.心源性休克C.血管源性休克D.感染性休克E.过敏性休克休克早期(缺血性缺氧期)机体代偿反应的主要表现包括:A.心率加快,心肌收缩力增强B.腹腔内脏和皮肤血管收缩C.肝脾储血库收缩D.组织液回流进入毛细血管增多E.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活休克早期动脉血压可维持正常或不显著下降的机制是:A.回心血量增加(自身输血、自身输液)B.心率加快,心输出量增加C.外周总阻力增高D.中心静脉压升高E.血液重新分布,保证心脑血流休克进展到淤血性缺氧期,微循环血管扩张的主要机制包括:A.酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低B.局部扩血管代谢产物(如腺苷、乳酸)堆积C.内毒素等引起血管内皮细胞源性舒张因子(如一氧化氮)释放增多D.组胺、激肽等炎症介质释放E.交感神经兴奋性降低休克期(淤血性缺氧期)的主要临床表现包括:A.血压进行性下降B.皮肤发绀、出现花斑C.少尿甚至无尿D.心搏无力,脉搏细速E.患者神志淡漠、反应迟钝休克晚期(难治期)导致DIC发生的机制主要有:A.血液浓缩、黏稠度增高,血流缓慢B.血管内皮细胞损伤,启动内源性凝血系统C.大量组织因子入血,启动外源性凝血系统D.单核-巨噬细胞系统功能受损E.血液处于高凝状态休克时细胞损伤的表现包括:A.细胞膜离子泵功能障碍,细胞内钠、钙离子增多B.线粒体肿胀,氧化磷酸化障碍C.溶酶体破裂,释放水解酶引起细胞自溶D.细胞凋亡E.糖酵解增强,乳酸生成增多休克肺(ARDS)的发生机制涉及:A.肺泡-毛细血管膜损伤,通透性增高B.肺泡表面活性物质减少,肺泡萎缩C.肺内DIC形成及炎症介质作用D.肺血管收缩,肺循环阻力增加E.治疗不当,如输液过多、高浓度氧吸入损伤休克时急性肾功能衰竭的临床表现包括:A.少尿或无尿B.氮质血症C.高钾血症D.代谢性酸中毒E.低钠血症休克防治的病理生理学基础包括:A.积极处理原发病,消除病因B.及时补充血容量,纠正酸中毒C.合理使用血管活性药物,改善微循环D.保护细胞,防治细胞损伤E.防治器官功能障碍,支持重要器官功能三、名词解释(每题3分,共15分)自身输血无复流现象休克肺(ShockLung)高动力型休克四、填空题(每空1分,共15分)休克按血流动力学特点可分为______型休克和______型休克。休克发生的起始环节是______减少、______急剧降低和______功能障碍。休克早期微循环变化的特点是微血管______,呈现______状态。休克早期“自身输血”和“自身输液”的代偿意义在于增加______。休克期微循环变化的特点是微血管______,尤其是______松弛,毛细血管前阻力______后阻力,血液______。休克晚期易发生DIC,其发生机制与血液______、血流______、血管______损伤以及促凝物质入血等因素有关。休克时最常见的酸碱平衡紊乱类型是______。五、简答题(每题5分,共20分)简述休克早期(代偿期)动脉血压不降低甚至略有升高的机制。为什么休克期(淤血性缺氧期)会出现“自身输液”停止,甚至发生“自身失液”?简述休克时心功能障碍的发生机制。简述休克晚期(难治期)为何被称为“难治”或“不可逆”?六、论述题(每题10分,共10分)试述休克发展过程中三个时期(缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、微循环衰竭期)微循环变化的特点、发生机制及对机体的主要影响。参考答案一、单项选择题D.组织细胞微循环有效灌流量急剧减少◦解析:休克的本质是各种强烈致病因素作用下,机体有效循环血量急剧减少,导致微循环灌流不足,进而引起细胞缺氧、代谢紊乱和功能结构损伤的病理过程。血压下降是休克常见表现,但不是所有休克早期血压都下降,也不是休克的本质。C.血液重新分布,保证心脑供血◦解析:休克早期,在交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋下,皮肤、腹腔内脏等部位的血管强烈收缩,而心、脑血管的α受体密度低,收缩不明显。这种血液的重新分布,优先保证了心、脑这两个最重要生命器官的血液供应,是重要的代偿机制。A.肝脾储血库收缩,释放储存血◦解析:休克早期,交感神经兴奋,使肝、脾等储血器官的血管收缩,将其中储存的血液(约占总血量的10%)挤入循环中,从而快速增加回心血量和心输出量。这被称为“第一道防线”的“自身输血”。C.组织液进入毛细血管增多◦解析:休克早期,由于微循环中毛细血管前阻力大于后阻力,毛细血管内流体静压下降,同时儿茶酚胺增多使血糖升高,组织间液渗透压相对增高。这两个因素促使组织液回流进入毛细血管增多,起到“自身输液”的作用,是“第二道防线”。A.去甲肾上腺素◦解析:休克早期,交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,释放大量儿茶酚胺,其中去甲肾上腺素是主要的缩血管物质,作用于α受体,引起除心、脑以外大部分器官的血管强烈收缩。其作用起效快、强度大。C.收缩压可无明显降低,舒张压升高,脉压差减小◦解析:休克早期,由于机体代偿反应(心率加快、外周阻力增高、自身输血输液),收缩压可维持在正常范围甚至略高。但由于小动脉收缩,舒张压可升高,导致脉压差(收缩压与舒张压之差)减小,这是休克早期血压变化的特征。D.感染性休克早期◦解析:高排低阻型休克,又称暖休克,其特点是心输出量不低甚至增高,而外周血管阻力降低。这常见于某些类型的感染性休克早期,可能与炎症介质如NO大量释放导致血管扩张、动-静脉短路开放等因素有关。失血性、心源性休克多为低排高阻型。B.血管平滑肌对缩血管物质反应性降低◦解析:休克进展到淤血期的关键转折点是微循环血管,特别是毛细血管前括约肌和微动脉,对缩血管物质(主要是儿茶酚胺)的反应性降低,开始松弛。这主要是由于该部位血管在长期缺血缺氧和酸中毒环境下,对儿茶酚胺的敏感性下降所致。而扩血管物质增多是后续结果。D.灌而少流,灌多于流◦解析:休克期,毛细血管前阻力血管对缩血管物质反应性降低而扩张,而毛细血管后阻力血管(微静脉、小静脉)对酸性环境耐受性强,仍处于收缩状态。这导致血液“灌入”容易(前阻力下降),“流出”困难(后阻力高),造成微循环内血液淤滞,即“灌大于流”或“灌而少流”。A.血浆大量外渗,血液浓缩◦解析:“血流泥化”是指血液黏稠度显著增高,血细胞聚集,血流变得像泥浆一样缓慢甚至停止。其主要原因是休克期血液淤滞、血浆外渗导致血液浓缩,以及纤维蛋白原浓度相对增高促进红细胞聚集。白细胞贴壁、嵌塞会加重血流阻力,但不是导致血液成分变化的直接原因。D选项中血浆外渗是原因,血液浓缩是结果,二者紧密相关,但“血液浓缩”是“泥化”的直接表现之一,而A项描述更侧重于过程。B.出现多个器官功能衰竭◦解析:休克难治期,微循环衰竭和DIC导致全身器官长时间严重缺血缺氧和代谢障碍,可引发两个或两个以上重要器官(如心、肺、肾、脑、肝、胃肠道等)相继或同时发生功能衰竭。这是休克患者死亡的主要原因,也是“难治”的核心表现。D.内皮素◦解析:组胺、激肽、前列腺素I2(PGI2)都是重要的扩血管物质,在休克炎症反应中起重要作用。而内皮素是目前已知最强的内源性缩血管物质,它在休克后期表达上调,参与血管持续痉挛和器官损伤,不是扩血管物质。C.肾脏◦解析:肾脏是对缺血缺氧非常敏感的器官。休克时,肾血管强烈收缩,肾血流量急剧减少,极易发生急性肾功能衰竭,临床上常以尿量的变化作为观察休克病情的重要指标。肺(休克肺)和心脏也极易受损,但就发生率和对早期休克的敏感性而言,肾脏最常见。D.肺泡腔充满大量炎性渗出物◦解析:休克肺的特征性病理变化包括:肺泡内透明膜形成(富含蛋白质的渗出物在肺泡表面凝固成膜)、肺间质和肺泡水肿、局灶性肺不张、微血栓形成等。而“肺泡腔充满大量炎性渗出物”更多见于大叶性肺炎等细菌性炎症,不是休克肺的典型特征。休克肺的渗出主要是富含蛋白质的水肿液。C.肾内血液重新分布,皮质区缺血◦解析:休克早期,在交感兴奋和肾素-血管紧张素系统作用下,肾血管(尤其是入球小动脉)剧烈收缩,肾血流量减少,且肾内血流重新分布,皮质肾单位(占多数)血流明显减少,髓旁肾单位血流相对增加。这导致肾小球滤过率(GFR)显著降低,是早期功能性肾衰的关键机制。肾小管坏死是持续性肾缺血导致的后续器质性改变。D.心交感神经兴奋,心肌收缩力代偿性增强◦解析:休克早期,心交感神经兴奋,心率加快,心肌收缩力增强,具有代偿意义。但进入休克失代偿期后,由于冠脉供血减少、酸中毒、高钾、心肌抑制因子(MDF)等负性肌力因素的作用,心肌收缩力是受到抑制的。D选项描述的是代偿机制,不是心力衰竭的发生机制。D.烦躁不安◦解析:休克早期,由于血液重新分布,脑血流量可暂时维持基本正常,但此时因应激、血压波动等因素,患者常表现为烦躁不安、焦虑。昏迷、脑水肿、颅内压增高是休克晚期脑严重缺血缺氧和能量代谢障碍的表现。C.尿量◦解析:尿量是反映肾脏血流灌注状况的敏感指标。在血压正常或变化不大的休克早期,尿量即可因肾血管收缩而减少。因此,观察尿量(通常要求每小时>30C.改善血管对血管活性药物的反应性◦解析:酸中毒时,血管平滑肌对儿茶酚胺等血管活性药物的反应性降低,这使得升压药、强心药等疗效减弱。纠正酸中毒可以恢复血管对药物的敏感性,是保证血管活性药物疗效的重要前提。A、B、D项虽然也是酸中毒的危害,但并非治疗休克时纠正酸中毒的首要考量。B.血容量已基本补足◦解析:血管扩张药(如α受体阻滞剂、莨菪类药物)能解除小血管痉挛,改善微循环。但其使用必须在充分补充血容量的基础上进行。否则,血管扩张会导致血管床容积骤然增大,回心血量更少,血压进一步下降,加重休克。二、多项选择题A,B,C◦解析:根据休克发生的始动环节(即起始的关键病理生理变化),休克分为三类:低血容量性休克(如失血、失液)、心源性休克(心泵功能衰竭)、血管源性休克(血管床容量增加,如过敏性、神经源性、部分感染性休克)。感染性休克和过敏性休克是按病因分类,其始动环节可能涉及低血容量、心功能障碍或血管扩张。A,B,C,D,E◦解析:休克早期机体的代偿反应是全身性的,目的在于维持血压、保证心脑供血。包括:心功能增强(A)、外周血管选择性收缩(B)、自身输血(C)、自身输液(D)以及通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA)保钠保水,维持血容量(E)。A,B,C◦解析:休克早期动脉血压的维持依赖于:回心血量增加(A,自身输血输液)、心脏泵功能增强(B,心率、收缩力增加)和外周阻力升高(C,非重要脏器血管收缩)。中心静脉压(CVP)在早期可能降低(低血容量性)或变化不大。血液重新分布是维持心脑血流,对维持全身平均动脉压的直接贡献不如前三者大。A,B,C,D◦解析:休克期微血管扩张的机制是多方面的:酸中毒直接降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性(A);缺氧使局部扩血管代谢产物堆积(B);内毒素、炎症因子刺激血管内皮释放NO等扩血管物质(C);以及组胺、激肽等释放(D)。此时交感神经依然处于兴奋状态,而非兴奋性降低。A,B,C,D,E◦解析:休克期,由于微循环淤血,有效循环血量进一步减少,血压进行性下降(A)。组织严重缺氧,皮肤出现发绀、花斑(B)。肾血流量持续减少导致少尿(C)。心肌因缺血缺氧和酸中毒,收缩力下降,心搏无力,脉搏细速(D)。脑血流因血压下降而减少,患者神志从烦躁转为淡漠、迟钝(E)。A,B,C,D,E◦解析:休克晚期DIC发生是多种因素共同作用的结果:血液浓缩、黏稠度高,血流缓慢(A)有利于凝血;缺氧、酸中毒、内毒素等损伤血管内皮(B),激活内源性凝血;组织细胞破坏释放大量组织因子(C),激活外源性凝血;单核-巨噬系统功能受损(D),清除凝血物质能力下降;以及休克本身常使血液处于高凝状态(E)。A,B,C,D,E◦解析:休克时细胞损伤是微循环障碍的最终结果。表现为:膜损伤导致钠泵、钙泵功能障碍(A)
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