《病理生理学》第六章 发热 单元试卷

《病理生理学》第六章发热单元试卷一、单项选择题(每题1分，共20分)发热的本质是：A.体温超过正常值0.5℃B.由于体温调节中枢功能障碍导致的体温升高C.机体在致热原作用下，体温调定点上移而引起的调节性体温升高D.产热过程明显超过散热过程下列哪种情况属于发热？A.中暑B.甲状腺功能亢进C.细菌感染引起的体温升高D.皮肤广泛鱼鳞病导致的散热减少下列物质中，属于外致热原的是：A.白细胞介素-1(IL-1)B.肿瘤坏死因子(TNF)C.干扰素(IFN)D.革兰氏阴性菌的内毒素内生致热原(EP)的主要产生细胞是：A.心肌细胞和肝细胞B.单核/巨噬细胞、内皮细胞等C.神经细胞和胶质细胞D.脂肪细胞和成纤维细胞在发热发病机制中，最终引起体温调定点上移的关键中枢部位是：A.大脑皮层B.延髓C.视前区-下丘脑前部(POAH)D.脊髓发热的体温上升期，机体的主要临床表现是：A.皮肤发红、出汗B.畏寒、寒战，皮肤苍白C.自觉酷热，皮肤干燥D.尿量增多，呼吸加深加快高热持续期(高温持续期、稽留期)的特点是：A.产热大于散热B.产热与散热在较高水平达到平衡C.散热大于产热D.体温调定点开始下降体温下降期(退热期)的临床特点通常表现为：A.畏寒、寒战B.皮肤血管收缩，立毛肌收缩C.出汗，皮肤血管扩张D.物质分解代谢降低高热患者较易发生：A.呼吸性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性碱中毒D.代谢性酸中毒下列对发热机体物质代谢变化的描述，错误的是：A.糖原分解和糖异生增强，血糖升高B.脂肪分解增强，可导致酮症C.蛋白质分解代谢减弱，出现负氮平衡D.维生素消耗增多，水溶性维生素尤其易缺乏发热时，心率加快的主要机制是：A.交感-肾上腺髓质系统兴奋B.迷走神经兴奋C.心肌耗氧量减少D.体温升高直接抑制窦房结小儿高热时容易发生惊厥，主要原因是：A.大脑皮层发育不完善B.体质虚弱C.脱水严重D.心肌受损热型是指发热时体温曲线的形态。弛张热(败血症热)的特点是：A.体温持续在39-40℃左右，24小时波动不超过1℃B.体温在39℃以上，24小时波动超过2℃，但最低体温仍高于正常C.高热期与无热期交替出现，无热期可持续数天D.体温骤升达高峰后持续数小时，又骤降至正常，无热期持续1至数天对发热病人的处理原则，不正确的是：A.对非高热或尚未查明原因者，不急于解热B.必须及时使用大量抗生素C.注意补充营养、维生素和水D.对心肌劳损者，应适时解热，减轻心脏负荷下列哪种情况属于非感染性发热？A.大叶性肺炎B.风湿热C.流行性感冒D.细菌性痢疾前列腺素E(PGE)在发热中枢机制中的作用被认为是：A.重要的正调节介质B.重要的负调节介质C.内生致热原D.发热激活物输液反应引起的发热，常见的原因是：A.病毒污染B.细菌内毒素污染C.蛋白质过敏D.药物毒性反应发热时，急性期反应蛋白(如C反应蛋白)合成增加，其主要作用是：A.传递发热信号B.参与炎症反应和组织修复C.直接杀灭病原体D.降低体温调定点体温每升高1℃，心率大约增加：A.5次/分B.10次/分C.18次/分D.30次/分对高热病人进行物理降温(如酒精擦浴)的主要原理是：A.抑制内生致热原的产生B.降低体温调定点C.通过增加蒸发和传导散热D.抑制产热过程二、多项选择题(每题2分，共20分，多选、少选、错选均不得分)发热与过热的区别在于：A.发热时体温调定点上移，过热时调定点正常B.发热是主动的调节性升温，过热是被动的体温升高C.发热时体温与调定点相适应，过热时体温高于调定点D.两者对机体的影响完全相同E.发热由致热原引起，过热多因散热障碍或产热异常引起下列属于内生致热原(EP)的物质是：A.白细胞介素-1(IL-1)B.肿瘤坏死因子(TNF)C.干扰素(IFN)D.革兰氏阳性菌的外毒素E.白细胞介素-6(IL-6)发热激活物包括：A.细菌及其毒素B.病毒C.抗原-抗体复合物D.类固醇(如本胆烷醇酮)E.尿酸结晶发热发病学的基本环节包括：A.信息传递：发热激活物作用于产EP细胞B.中枢调节：EP作用于POAH，使调定点上移C.效应部分：调定点上移后，通过产热增加、散热减少使体温升高D.体温升高后，负调节机制被启动以防止体温过高E.体温升高直接抑制病原体生长发热时，心血管系统可能出现的变化有：A.心率加快B.心输出量增加C.血压可轻度升高D.心肌收缩力增强E.长期发热可致心脏负担加重，心肌劳损发热对机体防御功能的影响，可能包括：A.一定程度的发热可增强吞噬细胞的活性B.发热可促进干扰素的产生C.发热可抑制细菌生长D.发热总是对机体有利E.高热或长期发热可削弱机体防御能力发热时机体代谢改变主要表现为：A.基础代谢率升高B.糖、脂肪、蛋白质分解代谢增强C.可出现高血糖、糖尿D.可出现负氮平衡E.维生素消耗减少关于热型及其临床意义的描述，正确的有：A.稽留热常见于大叶性肺炎、伤寒B.弛张热常见于败血症、风湿热C.间歇热常见于疟疾、急性肾盂肾炎D.波状热常见于布氏杆菌病E.不规则热可见于结核病、风湿热发热时，呼吸系统可能出现的变化是：A.呼吸加深加快B.有利于散热C.可能导致呼吸性碱中毒D.呼吸变浅变慢E.可能导致CO2潴留对发热病人的处理，需考虑及时解热的情况包括：A.体温过高(如>40℃)，尤其是小儿高热B.恶性肿瘤患者发热C.心脏病患者发热D.妊娠期妇女发热三、名词解释(每题3分，共15分)内生致热原(EP)体温“调定点”四、填空题(每空1分，共15分)发热是由于______作用于机体，导致内生致热原产生并作用于______，引起______上移，从而引起的______体温升高。发热的临床经过可分为三个时期：______、和。常见的热型有______、______、______和______等。发热时，体温每升高1℃，基础代谢率大约提高______。目前认为，参与发热中枢调节的介质可分为______介质和______介质两类。五、简答题(每题5分，共20分)简述发热与过热的本质区别。简述发热激活物的种类，并各举一例。简述发热时机体物质代谢的主要变化。简述发热各期的体温变化特点及其产热、散热情况。六、论述题(每题10分，共10分)试述发热的发病学基本机制(基本环节)。参考答案一、单项选择题C.机体在致热原作用下，体温调定点上移而引起的调节性体温升高◦解析：这是发热的经典定义。发热的本质是体温调节中枢的调定点(set-point)上移，机体通过调节行为将体温升高到与新的调定点相适应的水平，是一个主动的、调节性的过程。A是发热的诊断标准之一，但不是本质。B描述的是过热或体温调节中枢损伤。D可以是发热的表现，但也可以是过热的原因。C.细菌感染引起的体温升高◦解析：发热是由致热原引起的调节性体温升高。细菌及其产物是常见的发热激活物，能引起发热。A(中暑)是散热障碍导致的过热。B(甲亢)是产热异常增多导致的过热。D是散热障碍，属于过热。D.革兰氏阴性菌的内毒素◦解析：外致热原是指来自体外的、能激活产内生致热原细胞产生和释放EP的物质。细菌、病毒、真菌、螺旋体等的成分或产物均属此类。革兰氏阴性菌的内毒素(ET)是典型和最强的外致热原。A、B、C都是内生致热原(EP)，是机体细胞在外致热原刺激下产生和释放的。B.单核/巨噬细胞、内皮细胞等◦C.视前区-下丘脑前部(POAH)◦解析：POAH是体温调节中枢的高级部位，是发热的正调节中枢。EP等介质作用于POAH的体温敏感神经元，引起调定点上移的信号。大脑皮层参与行为性体温调节，延髓和脊髓是低级体温调节中枢和传出通路。B.畏寒、寒战，皮肤苍白◦解析：体温上升期，由于调定点上移，原有体温低于新调定点，机体认为处于“低温”状态，因此通过运动神经引起骨骼肌紧张、寒战(产热↑)，通过交感神经引起皮肤血管收缩(散热↓)。表现为畏寒、寒战，皮肤苍白。A是高温持续期和退热期的表现，C是高温持续期的表现，D是发热时代谢变化，非此期特有表现。B.产热与散热在较高水平达到平衡◦解析：当体温上升达到新的调定点水平时，便不再继续上升，维持在较高的水平上。此时产热和散热过程在新的较高水平上保持相对平衡。A是体温上升期的特点，C是体温下降期的特点，D是体温下降期的启动信号。C.出汗，皮肤血管扩张◦解析：体温下降期，由于致热原消除或使用解热药，调定点恢复正常水平。此时，较高的体温变成了“过热”刺激，机体启动散热反应：皮肤血管扩张、大量出汗。A、B是体温上升期的表现，D描述不准确，此期分解代谢仍可能较高。C.呼吸性碱中毒◦解析：发热时，体温升高和酸性代谢产物刺激呼吸中枢，导致呼吸加深加快(有利于散热)，通气过度，CO2排出过多，可发生呼吸性碱中毒。代谢性酸中毒可见于发热伴严重缺氧或休克时，但不是高热本身直接导致的常见类型。C.蛋白质分解代谢减弱，出现负氮平衡◦解析：发热时，蛋白质分解代谢是增强的，特别是长期发热，由于大量组织蛋白分解，而摄入不足，可导致负氮平衡。A、B、D均是发热时正确的代谢变化。A.交感-肾上腺髓质系统兴奋◦解析：发热时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺增多，导致心率加快、心肌收缩力增强。同时，体温升高本身也可直接作用于窦房结。但主要机制是交感兴奋。B抑制心率，C错误，发热时心肌耗氧量增加。D错误，体温升高在一定范围内提高窦房结自律性。A.大脑皮层发育不完善◦解析：小儿，特别是6个月至6岁的儿童，中枢神经系统发育尚不成熟，兴奋性较高，高热时容易导致大脑皮层兴奋性异常增高，甚至扩散，引起惊厥(高热惊厥)。B.体温在39℃以上，24小时波动超过2℃，但最低体温仍高于正常◦解析：弛张热的特点是体温高峰在39℃以上，24小时内波动幅度大(B.必须及时使用大量抗生素◦解析：发热是疾病的信号，有利于机体防御。处理原则是：对非高热或诊断不明者，不急于解热，以免掩盖病情；注意补充营养、水、电解质；对高热、心脏病患者、妊娠期妇女等需考虑适时解热。抗生素只对细菌感染有效，且需根据病原学选择，并非所有发热都必须或需要使用，更非必须大量使用。B.风湿热◦解析：发热按病因分为感染性发热和非感染性发热。风湿热是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的自身免疫性疾病，属于非感染性发热(虽然与感染有关，但发热非由病原体直接引起)。A、C、D均为病原体直接引起的感染性发热。A.重要的正调节介质◦解析：大量研究证实，PGE是引起发热中枢介质中非常重要的正调节介质。EP可能通过诱导下丘脑PGE2合成，进而使体温调定点上移。B，负调节介质包括精氨酸加压素、黑素细胞刺激素等。B.细菌内毒素污染◦解析：输液或输血引起的发热反应，很多是由于输液器具或液体被细菌(尤其是革兰氏阴性菌)内毒素污染所致。内毒素是强效的发热激活物。A、C、D也可引起反应，但内毒素污染是经典和常见原因。B.参与炎症反应和组织修复◦解析：急性期反应蛋白是机体在发热、感染、炎症等状态下，肝脏合成增加的一类蛋白质，如C反应蛋白(CRP)、血清淀粉样蛋白A等。它们本身不直接传递发热信号或杀灭病原体，但参与非特异性防御，如激活补体、调理吞噬、清除损伤组织等。C.18次/分◦解析：体温升高1℃，心率平均增加约10-18次/分(常记作18次/分)。这是发热时心血管系统变化的规律之一，与交感兴奋和代谢增高有关。C.通过增加蒸发和传导散热◦解析：物理降温(如冰敷、酒精擦浴)主要用于体温过高或高热惊厥时。其原理是不改变已上调的体温调定点，而是通过传导、蒸发等方式直接增加体表散热，使体温被动下降至正常。此法可能导致机体产热增加(寒战)，因其与调定点指令冲突。A、B是药物解热的可能机制，D不是物理降温的主要原理。二、多项选择题A,B,C,E◦解析：发热与过热的本质区别在于体温调定点是否变化。发热时调定点主动上移，体温与调定点相适应，是调节性升高；过热时调定点正常，体温被动升高并超过调定点水平，是因产热过多(如甲亢)或散热障碍(如中暑)等引起。两者对机体的影响有相似处，但也有不同，例如过热时体温可更高，损伤更严重，故D错。A,B,C,E◦解析：内生致热原(EP)是机体细胞在发热激活物作用下产生和释放的致热性细胞因子。主要包括：IL-1、TNF、IFN、IL-6等。革兰氏阳性菌的外毒素属于外致热原(发热激活物)。A,B,C,D,E◦解析：发热激活物是指能激活产EP细胞，使其产生和释放EP的物质。包括：①微生物：细菌、病毒、真菌等及其产物(如内、外毒素)；②体内产物：抗原-抗体复合物、某些类固醇(如本胆烷醇酮)、尿酸结晶、硅酸结晶等。所有选项均正确。A,B,C,D◦解析：发热发病学包括三个基本环节和调节机制：①信息传入：发热激活物激活产EP细胞。②中枢调节：EP经循环到达POAH，通过正调节介质使调定点上移；同时负调节介质被激活以限制体温过度升高。③效应输出：调定点上移后，通过神经体液调节，使产热增加(寒战)、散热减少(皮肤血管收缩)，体温上升至新调定点。体温升高本身对病原体可能有抑制作用，但这不是发热发病学的基本环节，故E不选。A,B,C,D,E◦解析：发热时，由于交感兴奋和血温升高，通常心率加快，心输出量增加，心肌收缩力增强，血压可因外周血管收缩而轻度升高。但长期发热增加心脏负担，尤其对原有心脏病患者，可导致心肌劳损甚至心力衰竭。全对。A,B,C,E◦解析：一定程度的发热可增强免疫细胞功能(如吞噬、淋巴细胞转化)、促进干扰素等细胞因子产生、抑制某些病原体生长，是机体防御反应的一部分。但高热或持久发热可消耗营养物质、引起代谢紊乱、损伤组织细胞，反而削弱防御能力。因此，发热对机体的影响具有两重性，并非总是有利，D错误。A,B,C,D◦解析：发热时，基础代谢率增高(体温每升1℃，代谢率增约13%)。三大物质分解代谢均增强，可导致血糖升高、脂肪动员增强(酮症)、蛋白质分解增多(负氮平衡)。维生素消耗是增多的，特别是水溶性维生素，故E错。A,B,C,D,E◦解析：不同疾病常有其特征性热型，有助于诊断和鉴别诊断。A、B、C、D、E的描述均符合临床常见热型及