2026届新高考生物考前冲刺复习：神经冲动的产生传导和传递

目录2026届新高考生物考前冲刺复习神经冲动的产生传导和传递考情解码·考点定标课标要求1.阐明神经冲动的产生、传导和传递。2.分析位于脊髓的低级神经中枢和脑中相应的高级神经中枢相互联系、相互协调，共同调控器官和系统的活动，维持机体的稳态。3.举例说明中枢神经系统通过自主神经来调节内脏的活动。4.简述语言活动和条件反射是由大脑皮层控制的高级神经活动。考点由高考知核心知识点预测神经调节(2025·广东卷）兴奋在神经元之间的传递(2025·广东卷）兴奋在神经纤维上的传导(2024·广东卷）兴奋在神经元之间的传递(2024·广东卷）交感神经与副交感神经(2023·广东卷）兴奋在神经元之间的传递

神经调节考查神经系统、反射、神经调节及其人脑的分级调节的知识，创设真实的科学研究情境考查神经调节，情境设计贴近学生学习活动和日常生活，引导其综合运用所学知识解释或解决与神经系统与神经调节相关的学习、生活中的问题。此部分内容集中在非选择题部分考察。基础·精细梳理目录内容聚焦一、兴奋本质的发现资料1:伽伐尼（LuigiGalvani)用两种金属导体连接在蛙的肌肉和神经之间构建回路观察到蛙的肌肉出现收缩。认为蛙的肌肉收缩的原因为生物组织自身能够产生电，肌肉带正电，神经带负电，金属导体把神经和肌肉之间的回路接通。而神经通过这种生物电，实现对肌肉收缩的控制。资料2:物理学家伏特（A.Volta)提出了不同的观点，认为伽伐尼所观察到的现象本质上是一种物理现象，两种不同的金属可以产生电位差，促使回路中出现电流，引起蛙的肌肉收缩。资料3:伽伐尼和其后继者们坚持关于生物电的观点，开展无金属接触实验，并成功使用电流计检测出肌肉电流，进一步证明了生物电的存在。资料4:在现代临床医学的病症确诊过程中，医生会依据患者的具体病症与诊断需求，为患者安排心电图、肌电图等检查项目。一、兴奋本质的发现问题1：如何证明神经冲动的本质是什么？在蛙的坐骨神经上，放置两个个电极a、b，在这两个电极连接到灵敏电位计上问题2：如何证明神经冲动的本质是什么？静息时，点表上没有电位差（图1）说明坐骨神经表面各处单位相等；在神经纤维的一端（a)刺激神经，引起兴奋，便可看到靠近刺激端的电极处（a)先变为负（图2),再恢复到零（图3)；然后另心端电极处（b)变为负（图3）,再恢度到零（图4)。可见，刺激神经纤维会产生一个沿着神b经传导的负电位，这就是动作电位。一、兴奋本质的发现细胞类型细胞内浓度（mmol/L）细胞外浓度（mmol/L）Na+K+Na+K+枪乌贼神经元轴突5040046010蛙神经元151201201.5哺乳动物肌肉细胞10401504二、静息电位和动作电位的产生①比较细胞膜内外的钠离子和钾离子浓度，并分析其分布有什么特点？②细胞如何维持钠离子和钾离子在细胞膜内外的浓度差？③钾离子通道如何实现静息电位这一状态？细胞膜内钾离子浓度均明显高于细胞外，细胞膜外钠离子浓度均明显高于细胞内。细胞主要通过钠－钾泵（Na*-K*泵）维持这种浓度差。静息时，K*顺着浓度梯度外流，使膜外侧聚集较多正电荷，膜内侧聚集较多负电荷，形成内负外正的静息电位，当K+外流造成的电位差与K+浓度差促使K+外流的力量达到平衡时，电位稳定。静息时神经元和肌肉细胞细胞膜内、外某些离子的浓度阅读教材，回答问题：①静息电位的产生机制是什么？②离子跨膜运输的方式是什么？③静息电位的膜电位表现出何种特征？④动作电位的产生过程是怎样的？⑤离子的跨膜运输方式是什么？⑥动作电位的膜电位表现出何种特征？二、静息电位和动作电位的产生1、兴奋在神经纤维上的传导—静息电位的产生①细胞膜上存在Na*K+泵，每消耗1个ATP分子，逆着浓度梯度，从细胞内泵出3个钠离子，但只从膜外泵入2个钾离子。②神经细胞膜在静息时主要对K+通透性大，即K+通道开放，膜内的K+顺着浓度梯度扩散到细胞外，膜电位表现为外正内负，称为静息电位。受到刺激时，细胞膜对Na+的通透性增加，Na+内流，使兴奋部位膜内侧阳离子浓度高于膜外侧，膜电位表现为外负内正，称为动作电位，并与相邻部位产生电位差。2、兴奋在神经纤维上的传导—动作电位的产生协助扩散内负外正当细胞受到有效刺激时，细胞膜对Na+的通透性突然增加通道开放），细胞外高浓度的Na+顺浓度梯度快速大量内流，使膜电位迅速去极化，膜电位由内负外正变为内正外负，形成动作电位的上升支；随后Na+通道失活，K+通道开放，K+顺浓度梯外流，使膜电位复极化，恢复到静息电粒水平，形成动作电位的下降。动作电位上升和下降都是协助扩散，钠钾泵是主动运输内正外负二、静息电位和动作电位的产生①静息电位的产生机制是什么？②静息时离子跨膜运输的方式是什么？③静息电位的膜电位表现出何种特征？④动作电位的产生过程是怎样的？⑤离子的跨膜运输方式是什么？⑥动作电位的膜电位表现出何种特征？细胞膜在静息时主要对K+通透性大思考：下面两个图的兴奋的传导方向有何不同？1.传导形式：2.传导过程：3.传导特点：4.局部电流方向与兴奋传导方向关系：三、兴奋在神经纤维上的传导局部电流（电信号：神经冲动）静息电位→动作电位→电位差→局部电流→刺激相近未兴奋部位产生动作电位双向传导膜外相反、膜内相同图1反射弧中的某一神经图2离体的枪乌贼某一神经2.兴奋传导过程中电表指针偏转问题电流计两极均置于神经纤维膜的外侧(或内侧)，刺激任何一端，会形成方向相反的两个波峰3、受刺激部位细胞膜两侧的电位变化曲线解读a处前：部分K+外流，细胞膜处于静息电位（内负外正，极化状态）a-b段：a点受到刺激时，部分Na+通道开放，少量Na+内流，细胞膜发生去极化，细胞膜内外电位差减小；b-c段：细胞膜电位达到阈电位，更多Na+通道开放，大量Na+内流，形成峰电位，形成动作电位。细胞膜两侧电位暂时地转变为内正外负，达到反极化状态。c-f段：达到峰电位时，Na+通道迅速关闭，大量K+通道开放，大量K+外流，膜电位恢复内负外正，该过程称为复极化。f-g段：Na+-K+泵逆浓度运输Na+和K+，细胞恢复静息电位（极化状态）。三、兴奋在神经纤维上的传导思考：细胞外液中Na+和K+浓度变化对静息电位和动作电位有影响吗？有影响Na+浓度影响动作电位的峰值，K+浓度影响静息电位的绝对值浓度变化静息电位或动作电位的变化细胞外Na+浓度增加

细胞外Na+浓度降低细胞外K+浓度增加细胞外K+浓度降低

静息电位不变，动作电位的峰值变大静息电位不变，动作电位的峰值变小静息电位绝对值变小静息电位绝对值变大2、受刺激部位细胞膜两侧的电位变化曲线解读情景2:低钾血症是一种比较常见的电解质紊乱疾病。部分节食减肥的学生由于过度追求减重目标，可能诱发低钾血症。问题：1.血钾浓度降低对神经元静息电位的绝对值有什么影响？2.患病程度较轻和较重的低钾血症患者应如何治疗？3、兴奋传导的异常情况细胞内K+浓度远高于细胞外，正常情况下K+顺浓度梯度外流。当血钾浓度降低时，细胞内外K+浓度差增大，K+外流增多，使得膜内负电位进一步增大，即静息电位的绝对值增大。静息电位主要是由外流形成的内负外正电位。病程度较轻：一般可以通过饮食调整来补充钾离子，增加含钾丰富食物的摄入。患病程度较重：往往需要通过药物补钾，常用的有口服补钾制剂，能直接补充钾离子；若患者无法口服或情况紧急，可采用静脉输注含钾溶液的方式。[2024湖南卷]细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性、膜电位达到阈电位（即引发动作电位的临界值）后，才能产生兴奋。如图所示，甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是（）CA.正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响B.环境甲中钾离子浓度低于正常环境C.细胞膜电位达到阈电位后，钠离子通道才开放D.同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋【提出问题】：兴奋在神经元之间的传递还是依赖电信号吗？事实1：兴奋在反射弧上的传递方向是单向传递。事实2：兴奋在神经元之间的传递比神经纤维上的传导慢。事实3：化学药物可以引起效应器兴奋或抑制。【作出假说】：兴奋在神经元之间的传递依赖化学信号。【进行实验】：教材P31“思维训练”ABAB材料处理结果结论有某副交感神经无某副交感神经刺激该神经从A的营养液中取一些液体注入B的营养液中心脏跳动减慢心脏跳动也减慢该神经释放一种化学物质，使心跳变慢。【继续探究】：神经元之间如何进行化学传递？四、兴奋在神经元之间的传递1.突触小体神经元的___________经过多次分支，最后每个小枝末端_____，呈___状或___状，叫做____________；膨大杯球突触小体2.认识突触和突触小体的结构位置：1234675轴突末梢课本p28-29兴奋在神经纤维上的传导3.突触的类型轴突(突触前膜)——腺体轴突(突触前膜)——肌肉四、兴奋在神经元之间的传递轴突(突触前膜)—胞体(突触后膜)轴突(突触前膜)—树突(突触后膜)(1)神经元之间轴突-轴突突触(2)神经元与效应器间神经递质突触前膜突触后膜兴奋或抑制电信号化学信号电信号4.突触的兴奋传递过程：突触小体≠突触：①组成不同②信号变化不同四、兴奋在神经元之间的传递乙酰胆碱、胺类（多巴胺、5-羟色胺）、氨基酸类（谷氨酸、甘氨酸）、激素类（肾上腺素、去甲肾上腺素）等。兴奋性递质：抑制性递质：Na+通道打开，Na+内流，后膜产生内正外负的动作电位，后神经元兴奋。Cl-通道打开(通常），Cl-内流后，强化内负外正的静息电位，使后膜难以兴奋，表现为抑制作用。如甘氨酸等。（1）化学本质：（2）种类和作用：化学物质（并不都是有机物）神经递质兴奋和抑制的产生由递质的种类和受体的类型共同决定神经递质发挥作用后被酶分解或被重吸收【教材挖掘】---兴奋性和抑制性神经递质作用机理①一次兴奋只诱发一次递质的释放②递质与突触后膜上的受体结合，本身并未进入后膜以内。当兴奋传至轴突末梢时，突触前膜对Ca2+通透性会增加，大量Ca2+进入突触小体内，Ca2+会促进突触小泡向突触前膜靠近，以胞吐的方式将其中的递质释放到突触间隙中。据图，尝试分析突触小泡的运动机理：5.特点原因是神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上。方向：单向传递速度:突触处信号的传递速度比在神经纤维上传导要慢原因：突触处的信号传递需要通过化学信号的转换。四、兴奋在神经元之间的传递项目兴奋在神经纤维上的传导兴奋在神经元之间的传递涉及细胞数结构基础形式方向速度效果使下个神经元兴奋或抑制兴奋在神经纤维上的传导和在神经元之间的传递比较使未兴奋部位兴奋单个神经元突触电信号→化学信号→电信号电信号迅速较慢（有突触延搁）（离体、单个神经元内）可以双向单向传递多个神经元神经纤维小结(1)探究兴奋在神经纤维上的传导拓展：兴奋在神经纤维传导和在神经元之间传导的比较(2)探究兴奋在神经元之间的传递拓展：兴奋在神经纤维传导和在神经元之间传导的比较（1）概念（2）作用(1)概念：(2)注意：兴奋剂毒品原指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物。如今是运动禁用药物的统称。可增强人的兴奋程度、提高运动速度等。为了保证公平、公正，运动比赛禁止使用兴奋剂。毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。有些兴奋剂就是毒品(可卡因)，会对人体健康带来极大危害。1、兴奋剂与毒品五、滥用兴奋剂、吸食毒品的危害学案P174五、滥用兴奋剂、吸食毒品的危害2.作用机理：某些化学物质能够对神经系统产生影响，其作用位点往往是突触。兴奋剂和毒品大多通过突触起作用⑴促进神经递质的合成和释放速率，使突触间隙的神经递质增加⑵干扰神经递质与受体的结合⑶影响分解神经递质的酶的活性⑷影响突触前膜上的加转运蛋白回收神经递质⑸药物能模仿神经递质的作用学案P174①在正常的突触中，神经递质被重吸收：多巴胺可作为一种兴奋性神经递质，储存在人脑细胞突触前膜的突触小泡内，释放后通过突触间隙，与下一个神经元上的特异性觉体结合，引起Na+内流，使兴奋得以传递。在正常情况下“多巴胺发挥作用君会被突触前膜上的转运蛋白回收。②毒品分子阻断重吸收，引起对突触后膜过多刺激：分食可卡因后，可卡因与多巴胺转运蛋白结合，导致多巴胺留在突触间隙持续发挥作用，不断刺激突触后膜。③受体数目减少：中枢神经系统长时间暴露在高浓度多巴胺环境下，会通过减少多巴胺受体数目来适应这种变化。④除去毒品后，突触变得不敏感：当可卡因药效失去后，多巴胺受体数目已经减少，突触变得不敏感，机体正常的神经活动受到影响，服药者必须服用可卡因来维持相关神经元的性理活动，这就是上瘾。五.兴奋在神经元之间的传递异常情况*兴奋剂、毒品等如可卡因是如何使人成瘾的？可卡因的其他危害：

此外，可卡因能干扰__________的作用，导致_________异常，还会抑制__________的功能；

吸食可卡因者可产生__________，长期吸食易产生_______与_______，最典型的是有___________，奇痒难忍，造成严重的抓伤甚至断肢自残、情绪不稳定，容易引发暴力或攻击行为；长期大剂量使用可卡因后突然停药，可出现_______、_______、失望、疲惫、失眠、厌食等症状；交感神经心脏功能免疫系统心理依赖性触幻觉嗅幻觉虫行蚁走感抑郁焦虑与生活的联系肉毒杆菌毒素用于美容除皱：肉毒杆菌毒素特异性的与Ca2+通道结合，阻止Ca2+内流，影响突触前膜释放神经递质，使后膜不能兴奋，面部表情肌不能收缩形成皱纹。有机磷农药：可抑制乙酰胆碱酯酶的活性，阻碍乙酰胆碱的水解，使其持续发挥作用，从而引起肌肉僵直(抽搐)。重症肌无力：病人的神经与肌肉接头(结构类似于突触)处的乙酰胆碱受体被当作抗原而受到攻击，使该受体失去功能。2008年，《中华人民共和国禁毒法》正式施行；该法明确指出，禁毒是全社会的共同责任；

禁毒工作实行以预防为主，综合治理，禁种、禁制、禁贩、禁吸并举的方针；

参与制毒、贩毒或引诱他人吸毒，都会受到法律的严惩；

珍爱生命，远离毒品，向社会宣传滥用兴奋剂和吸食毒品的危害，是我们每个人应尽的责任和义务。[2025北京卷]为了解甲基苯丙胺（MA，俗称冰毒）对心脏功能的影响，研究者比较了吸食与不吸食MA人群左心室的泵血能力，结果如图。下列叙述正确的是（

）A．滥用MA会导致左心室收缩能力下降B．左心室功能的显著下降导致吸食MA成瘾C．MA可以阻断神经对心脏活动的调节D．MA通过破坏血