呼吸衰竭诊疗常规

呼吸衰竭诊疗常规

【概述】

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严

重障碍，以至在静息状态下亦不能够维持足够的气体交换,

导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功

能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发纳等。

根据病理生理和动脉血气可分为换气功能障碍缺氧性I型

呼吸衰竭、肺泡通气不足性缺氧伴二氧化碳潴留的II型呼吸

衰竭、通气与换气损坏共存的呼吸衰竭。根据病理可分为急

性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性发作。

【临床表现】

1、病史：呼吸系统疾病病史。

2、体征

（1）呼吸困难

（2）精神神经症状：PaC02升高可表现为先兴奋后抑制

现象。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、

间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。

（3）循环系统表现：CO?潴留使外周体表静脉充盈、皮

肤充血、多汗、血压升高；多数患者有心率加快；脑血管扩

张产生搏动性头痛。

【辅助检查】

1.血常规、尿常规、便常规检查

2.肝炎病毒检测

3.血清生化学检查（肝功能、肾功能、血清离子）

4.动脉血气分

5.胸部影像学检查（CR或CT）

6.痰细菌培养+约敏

7.痰查结核菌

8.肺功能检查

9.心脏彩超（PDE）

【诊断】

在平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉

血气分压V60mmHg,或伴有二氧化碳分压>50mmHg,

排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸

衰竭。

I型呼吸衰竭Pa02<60mmHg不伴有二氧化碳升高，II

型呼吸衰竭Pa02<60mmHg伴PaC02>50mmHg；临床上II型呼

吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，Pa02>

60mmHg,但PaCCh仍升高。

【治疗】

1.积极治疗引起呼吸衰竭的基硒疾病，控制感染（选用

高效广谱的抗菌素）；加强营养支持.常规给患者鼻饲高蛋

白、高脂肪、低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的

饮食。

2.建立通畅的气道在氧疗和改善通气之前，应保持呼

吸道通畅，如用多孔导管通过口腔、鼻腔、咽喉部，将分泌物

或胃内反流物吸出。痰液黏稠不易咳此可用必嗽平溶液雾

化吸人,或用支气管解痉剂扩张支气管,多翻身拍背。如上述

处理效果甚微，则做鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。

3.氧气疗法：（1）急性呼吸衰竭的氧疗:单纯缺氧的患者

可给予较高浓度（35%〜50%）或高浓度（＞50%）的氧气，以纠

正低氧血症，减少通气过度。对呼吸窘迫患者,大多需要尽早

进行机械通气，须采用通气方法为呼气末正压通气或持续气

道正压。缺氧伴二氧化碳潴留者大多需要机械通气氧疗。（2）

慢性呼衰急性发作:①单纯缺氧患者一般吸入较高氧浓度可

纠正缺氧;②缺氧伴二氧化碳潴留患者的氧疗原则为低浓度

（＜35%）持续给氧，应避免高浓度给氧而引起二氧化碳潴留

乃至发生二氧化碳麻醉。（3）慢性呼衰缓解期的长期氧疗:当

呼衰稳定3~4周，可进行长期家庭氧疗。通常经鼻导管吸氧,

流量L5~2.5L/min,持续吸氧时间不应少于15h/d,

包括睡眠时间。

4.呼吸兴奋剂的应用：常用尼可刹米，以3~3.75g加入

500mL液体中，按25〜30滴/min静脉滴注。若经4〜12小

时未见效或出现肌肉抽搐等严重副作用，则应停用。必要时,

改换机械通气支持。

5.纠正酸碱失衡及电解质紊乱

吸性酸中毒：积极改善通气，促进二氧化碳排出。

2）谢性酸中毒：以改善低氧血症为主，如代谢性酸中

毒合并呼吸性酸中毒，PH>7.20时，按下列公式补充碱性药

物。

（1）碳酸氢钠：5%的毫升数二（24-实测HC03-）X体重（Kg）

X0.2X1,66（5%碳酸氢钠1.66Vmklnimol）

（2）羟甲基氨基甲烷（THAM）3.64%THAM200—300ml,静

脉滴注。

3）正代谢性碱中毒：补充氯化钾，或精氨酸等。

4）纠正电解质紊乱：以低