2023年贵州医科大学考博模拟题及答案

2023年贵州医科大学考博模拟题及答案

一、单项选择题（总共10题，每题2分）1.疾病发生的最常见因素是（）A.生物性因素B.理化因素C.营养因素D.遗传因素E.免疫因素2.高渗性脱水早期，患者尿钠浓度的变化是（）A.升高B.降低C.先升后降D.先降后升E.无变化3.代谢性酸中毒时，动脉血中SB与AB的关系是（）A.SB>ABB.SB<ABC.SB=AB且均升高D.SB=AB且均降低E.SB=AB且正常4.低张性缺氧时，动脉血氧分压（PaO₂）的变化是（）A.升高B.降低C.正常D.先升后降E.先降后升5.下列物质中，不属于发热激活物的是（）A.内毒素B.外毒素C.抗原-抗体复合物D.白细胞介素-1（IL-1）E.病毒6.应激时，糖皮质激素（GC）分泌增加的意义不包括（）A.抗炎作用B.抑制免疫反应C.促进蛋白质分解D.抑制糖原异生E.维持心血管对儿茶酚胺的反应性7.休克早期微循环变化的特点是（）A.多灌多流B.少灌少流，灌少于流C.少灌多流D.多灌少流，灌多于流E.灌流正常8.DIC的主要病理特征是（）A.广泛出血B.广泛微血栓形成伴凝血功能障碍C.溶血D.器官功能衰竭E.血小板减少9.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的核心病理变化是（）A.肺泡扩张受限B.肺泡毛细血管膜损伤C.肺间质纤维化D.肺血管收缩E.肺通气/血流比例失调10.细胞凋亡的主要执行者是（）A.溶酶体酶B.caspase家族C.活性氧D.钙蛋白酶E.核酸内切酶二、填空题（总共10题，每题2分）1.疾病发生的基本机制包括神经机制、体液机制、细胞机制和______机制。2.高渗性脱水的主要脱水部位是______。3.正常动脉血pH值的范围是______。4.组织性缺氧时，动脉血氧饱和度（SaO₂）的变化是______。5.内生致热原（EP）的主要产生细胞是单核细胞和______。6.应激时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，血中去甲肾上腺素和______浓度显著升高。7.休克按始动环节可分为低血容量性休克、心源性休克和______休克。8.DIC的分期包括高凝期、______期和继发性纤溶亢进期。9.急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是______。10.细胞信号转导的主要途径包括G蛋白偶联受体介导的途径、酶联受体介导的途径和______途径。三、判断题（总共10题，每题2分）1.疾病的发生必须有病因存在，且病因是疾病发生的必要条件。（）2.低渗性脱水时，细胞外液量减少，细胞内液量增加。（）3.代谢性碱中毒患者常出现呼吸加深加快的代偿反应。（）4.一氧化碳（CO）中毒属于低张性缺氧。（）5.发热时，体温调定点上移，因此患者的体温高于正常调定点水平。（）6.应激时，生长激素（GH）的分泌量减少。（）7.休克早期，患者的血压一定下降。（）8.DIC早期，血小板计数可能正常。（）9.肝功能衰竭时，可出现肝性脑病（肝昏迷）。（）10.细胞凋亡是程序性死亡，细胞坏死是病理性非程序性死亡。（）四、简答题（总共4题，每题5分）1.简述高渗性脱水的常见病因及对机体的主要影响。2.简述代谢性酸中毒的代偿调节机制。3.简述休克早期微循环变化的代偿意义。4.简述DIC的常见病因。五、讨论题（总共4题，每题5分）1.比较低张性缺氧和血液性缺氧的血氧变化特点及机制。2.论述应激时糖皮质激素（GC）分泌增加的生理意义及病理意义。3.论述DIC的发病机制。4.论述急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制及主要临床表现。一、单项选择题答案及解析1.A解析：生物性因素（细菌、病毒等）是疾病发生最常见的因素。2.A解析：高渗性脱水早期ADH分泌增加，肾小管重吸收水增多，尿钠浓度升高。3.D解析：代谢性酸中毒时HCO₃⁻原发性减少，SB和AB均降低且相等。4.B解析：低张性缺氧因PaO₂降低，常见于高原、呼吸功能障碍。5.D解析：IL-1是内生致热原，不属于发热激活物（激活物为外源性致热原）。6.D解析：GC促进糖原异生，D选项“抑制糖原异生”错误。7.B解析：休克早期交感兴奋，微血管收缩，少灌少流、灌少于流。8.B解析：DIC核心是广泛微血栓形成伴凝血功能障碍。9.B解析：ARDS核心是肺泡毛细血管膜损伤，导致肺水肿、肺不张。10.B解析：caspase家族是细胞凋亡的关键执行者。二、填空题答案1.分子2.细胞内液3.7.35~7.454.正常5.巨噬细胞6.肾上腺素7.分布异常性8.消耗性低凝9.高钾血症10.离子通道受体介导的三、判断题答案及解析1.√解析：病因是疾病发生的必要条件，无病因则无疾病。2.√解析：低渗性脱水细胞外液渗透压低，水向细胞内转移。3.×解析：代谢性碱中毒时呼吸变浅变慢，保留CO₂。4.×解析：CO中毒属于血液性缺氧，阻碍O₂与Hb结合。5.√解析：发热时调定点上移，体温升至新调定点水平。6.×解析：应激时GH分泌增加，促进蛋白质合成。7.×解析：休克早期血压可正常或略升，因代偿机制。8.√解析：DIC早期血小板黏附聚集，计数可能正常。9.√解析：肝功能衰竭时氨代谢障碍，导致肝性脑病。10.√解析：凋亡是程序性死亡，坏死是病理性损伤。四、简答题答案及解析1.病因：①水摄入不足（昏迷、饮水障碍）；②水丢失过多（尿崩症、大量出汗）。影响：①口渴明显；②细胞内液减少（细胞脱水）；③尿少、尿比重升高；④严重时出现烦躁、昏迷等中枢症状。2.代偿机制：①血液缓冲：HCO₃⁻结合H⁺；②肺代偿：呼吸加深加快，排CO₂增多；③肾代偿：泌H⁺、NH₄⁺增加，重吸收HCO₃⁻；④细胞缓冲：H⁺进入细胞，K⁺移出。3.代偿意义：①自身输血：静脉收缩，回心血量增加；②自身输液：组织液回流入血；③心输出量增加：心率加快、心肌收缩力增强；④外周阻力升高，维持血压。4.常见病因：①感染（败血症、病毒感染）；②产科疾病（羊水栓塞、胎盘早剥）；③创伤（严重创伤、烧伤）；④恶性肿瘤（白血病、转移癌）；⑤其他（休克、急性胰腺炎）。五、讨论题答案及解析1.低张性缺氧：PaO₂降低，SaO₂降低，血氧容量正常，血氧含量降低，动-静脉差减小。机制：PaO₂低，Hb结合O₂减少。血液性缺氧：PaO₂正常，SaO₂正常（CO中毒时降低），血氧容量降低，血氧含量降低，动-静脉差减小。机制：Hb减少（贫血）或Hb结合O₂能力下降（CO中毒），无PaO₂降低。2.生理意义：①抗炎抗免疫（抑制炎症介质、免疫细胞活性）；②抗休克（维持心血管对儿茶酚胺反应性）；③促进代谢（糖原异生、蛋白质分解）；④维持内环境稳定。病理意义：①抑制免疫，易感染；②肌肉萎缩（蛋白质分解）；③儿童生长发育抑制；④应激性溃疡。3.发病机制：①组织因子（TF）释放：创伤、感染激活外源性凝血；②血管内皮损伤：内皮表达TF、vWF，激活凝血；③血小板活化：黏附聚集释放，促进凝血；④促凝物质入血（羊水、胰蛋白酶）；⑤纤溶系统早期抑制、后期亢进，