临床肺水肿与急性呼吸窘迫综合征表现及区别

临床肺水肿与急性呼吸窘迫综合征表现及区别一、肺水肿的CT图像表现病例1：心源性肺水肿（二尖瓣脱垂）患者信息年龄/性别：60岁女性主诉：2天前开始胸痛伴呼吸困难生命体征：血压：92/64mmHg脉搏：100次/分SpO₂：85%（面罩给氧）影像检查：胸部X线片（图1-1）、胸部CT（图1-2、1-3）影像表现胸部X线片：双侧肺部中心性阴影融合双肺病变呈蝴蝶形阴影心影扩大→提示心功能不全伴肺水肿胸部CT：中轴处密度混杂的浸润影右侧胸腔积液小叶间隔增厚（图1-2→）支气管血管周围间质增厚（图1-3□）磨玻璃密度影及浸润影呈泛小叶性分布诊断与处理最终诊断为心功能不全引起的肺水肿发现存在二尖瓣脱垂并进行了手术注意：伴随二尖瓣反流的肺水肿常发生在右肺上叶（因反流血液使右上肺静脉流入部压力上升）二、肺小叶的解剖与病变分布（关键点）肺小叶的定义以细支气管为中心，被小叶间隔包围的区域小叶中心：肺动脉+细支气管小叶边缘：胸膜、肺静脉、小叶间隔病变的四种分布方式（图1-4）分布类型病变范围常见病因小叶中心性分布（A）终末细支气管→呼吸性细支气管经呼吸道病变泛小叶性分布（B）整个肺小叶，边界直线状病变聚集呈多发小叶性阴影沿支气管血管性分布（C）支气管血管周围间质、肺静脉周围间质淋巴管间质分布（广义间质病变）小叶边缘性分布（D）小叶间隔、胸膜淋巴管间质分布广义间质包括：支气管血管周围间质、肺静脉周围间质、胸膜、小叶间隔不包括：狭义间质（肺泡壁间质）病变部位与淋巴管存在部位一致→也称淋巴管间质分布影像识别要点支气管血管周围间质肥厚：主气道水平：支气管壁增厚、肺动脉增粗末梢水平：支气管血管束肿大（支气管不能单独识别）小叶间隔增厚：肺外层发达，肺门周围相对缺乏表现：从外侧胸膜垂直进入肺组织约1cm的线状影，或堵塞支气管/血管的线样结构一定区域内大部分小叶间隔肥厚→围绕小叶的粗大多边形网状阴影三、肺水肿的病理生理与影像学表现（关键点）定义肺水肿=肺内血管外含水量增加分类与机制类型机制常见原因静水压性肺水肿血管内静水压↑和/或组织内静水压↓；血浆胶体渗透压↓和/或组织间液胶体渗透压↑心源性、肾性（血容量↑、胶体渗透压↓）通透性肺水肿血管基底膜和肺泡上皮通透性↑毛细血管渗漏综合征（不伴DAD）、ARDS（伴DAD）间质性肺水肿

vs肺泡性肺水肿间质性肺水肿：水分潴留在肺间质肺泡性肺水肿：漏出液扩散到肺泡腔内HRCT影像学表现（表1-1）表现备注光滑的小叶间隔增厚重力负荷部位、肺门周围或下肺野为主斑片状或小叶性磨玻璃密度影对鉴别诊断最有用光滑的支气管血管周围间质肥厚光滑的胸膜下间质或叶间裂肥厚铺路石征（crazy-pavingpattern）同时可见小叶间隔肥厚+小叶内网状影+磨玻璃影模糊的小叶中心性结节注：静水压性肺水肿与不伴DAD的通透性肺水肿的HRCT表现基本相同（后者磨玻璃影更广泛）；伴DAD的通透性肺水肿即为ARDS。四、铺路石征（crazy-pavingpattern）定义同时存在：小叶间隔肥厚小叶内支气管血管束肥大小叶内网状影背景中的磨玻璃密度影日文俗称“甜瓜皮样”表现病理基础由广义间质肿大或网状分布的水肿、渗出液、纤维化等导致临床意义（非特异性改变）最初作为肺泡蛋白沉积症的特异性改变被报道，但实际可见于：肺炎（卡氏肺孢子虫病、细菌性肺炎）肺水肿ARDS肺出血等

参考病例80多岁女性，细菌性肺炎右肺上叶：小叶间隔肥厚+背景磨玻璃影→铺路石征（图1-5）五、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病例2：药物诱发的ARDS（Stevens-Johnson综合征/中毒性皮肤坏死症）患者信息年龄/性别：30岁女性病史：系统性红斑狼疮（SLE）、干燥综合征诱因：口服感冒药后出现全身无力、发热、迅速扩大的皮疹诊断：Stevens-Johnson综合征进展型→中毒性皮肤坏死症（药物淋巴细胞刺激试验、皮肤病理证实）入院时：SpO₂91%（未吸氧）CT影像动态变化（图1-6～1-8）时间CT表现入院时（图1-6）两肺下叶以磨玻璃影为主的高密度影，左肺重于右肺入院第8天（图1-7）腹侧肺野磨玻璃影明显，背侧阴影密度增高；出现牵引性支气管扩张（→）入院第14天（图1-8）网状影，整体纤维化改变；牵引性支气管扩张更明显病理机制药物引起免疫细胞和炎症细胞刺激→全身炎症反应综合征（SIRS）→肺血管通透性增高→ARDS六、牵引性支气管扩张（tractionbronchiectasis）定义支气管呈静脉曲张样不规则扩张原因：不是支气管壁病变，而是周围肺组织的器质性病变和纤维化导致肺容积减小细支气管水平牵引性细支气管扩张轴位：扩张的气道分支结构垂直走行时：表现为胸膜下的细小网格影临床意义反映与纤维化有关的各种疾病，不是ARDS的特征性改变在ARDS中，随着病程进展至纤维化期，可出现牵引性支气管扩张，反映病期七、ARDS的核心知识（关键点）概念与诊断标准（柏林新标准，2012）ARDS是由肺泡非特异性炎症引起的肺血管通透性肺水肿，导致急性呼吸衰竭取消了“急性肺损伤”的概念，按严重程度分为轻、中、重度柏林诊断标准（表1-2）ARDS的主要病因（表1-3）病理本质：弥漫性肺泡损伤（DAD）DAD的病理分期（表1-4）八、不同病理分期的HRCT影像学表现（1）渗出期→增殖早期（图1-6）两肺磨玻璃影呈斑片状或广泛分布，背侧伴有浸润影磨玻璃影内部常伴有：小叶间隔增厚（淋巴管渗漏引起的水肿性肥厚）小叶内网状影末梢细支气管扩张可作为向增殖早期变化的指征（2）增殖后期（图1-7）磨玻璃影和网状影内部出现：牵引性细支气管扩张中枢侧支气管扩张肺容积减小（叶间血管和支气管位移）（3）纤维化期（图1-8）除牵引性支气管扩张外，还出现：粗大的网状影小囊性病变（反映末梢气管结构改变和纤维化）临床意义密度增高影内的牵引性细支气管扩张和支气管扩张提示：纤维增生性病变的进展预后和治疗效果与长期人工呼吸器管理的必要性相关（独立因素）九、直接损伤与间接损伤的影像鉴别损伤类型HRCT特征间接损伤重力负荷部位广泛浸润影；腹侧部分呈磨玻璃影或正常直接损伤病变局部和受累部位均有浸润影，病变呈局灶性总结：直接损伤主要表现为局部阴影；间接损伤为全身性疾病累及肺部，通常双肺分布。十、CT在ARDS中的其他价值并发症检测据报道，40%的气胸和80%的纵隔气肿是X线片无法显示的，需CT确诊气压伤（气胸、纵隔气肿、皮下气肿）：早期与PEEP通气压过高有关后期可因肺部囊性病变和纤维增生性病变出现十一、总结与临床提示肺水肿：区分静水压性与通透性；HRCT可见小叶间隔增厚、支气管血管周围间质增厚、磨玻璃影、铺路石征等铺路石征：非特异性，可见于