基层糖尿病视网膜病变防治指南 2023版

2026.04.21基层糖尿病视网膜病变防治指南2023版汇报人:XXXX姓名CONTENTS目录01

疾病概述与流行病学特征02

发病机制与病理生理过程03

临床分期与临床表现04

高危人群筛查策略CONTENTS目录05

核心预防措施06

诊断与评估方法07

治疗与管理路径08

患者教育与长期随访疾病概述与流行病学特征01疾病定义糖尿病视网膜病变（DR）是由长期高血糖导致的视网膜微血管损伤性疾病，是糖尿病最常见且严重的微血管并发症之一，可致不可逆性视力损害甚至失明。流行病学特征全球糖尿病患者中约1/3存在视网膜病变，病程超过20年的患者发病率高达80%。我国2型糖尿病患者DR患病率为24.7%-37.5%，其中威胁视力病变（VTDR）占5.2%-6.3%。主要危害DR是工作年龄人群首位致盲原因，晚期治疗费用是早期筛查的5-8倍。全国每年因糖尿病视网膜病变失明约100万，到2025年预计将达到1500万。并发症风险可引发玻璃体视网膜出血、牵拉性视网膜脱离、黄斑水肿、新生血管性青光眼等严重并发症，其中黄斑水肿是60-70%患者视力轻中度损害的主因，玻璃体出血则占严重视力损害的80%。糖尿病视网膜病变的定义与危害全球及我国DR患病现状全球DR流行病学概况

糖尿病视网膜病变（DR）是全球工作年龄人群首位致盲原因，约1/3糖尿病患者存在视网膜病变，病程超20年患者发病率高达80%，年直接医疗支出超500亿美元。我国DR患病特征

我国2型糖尿病患者DR患病率为24.7%-37.5%，威胁视力病变（VTDR）占5.2%-6.3%，农村地区、血糖控制不佳者及病程超10年患者发病率显著增高，亚洲人群发病风险高于白种人群。我国DR致盲趋势

全国每年因糖尿病视网膜病变失明约100万，预计到2025年失明患者将达1500万，患者就诊晚、病情重，医疗资源投入压力大，凸显早期筛查干预的重要性。DR致盲风险与疾病负担DR致盲风险的严重性DR是糖尿病最常见且严重的微血管并发症之一，可导致不可逆性视力损害甚至失明。全球每年因DR导致的直接医疗支出超过500亿美元，全国每年糖尿病视网膜病变患者失明约100万，到2025年，全国糖尿病患者失明将达到1500万。DR的主要致盲并发症DR致视力下降的重要因素包括黄斑水肿（轻中度损害占60~70%）、玻璃体出血（严重损害占80%）、牵引性视网膜脱离、黄斑前纤维胶质增生、继发性青光眼等。DR的疾病经济负担DR导致的视力损伤给患者和社会带来沉重经济负担，晚期治疗费用是早期筛查的5-8倍。有眼并发症患者的年医疗费是无并发症患者的6.5倍。我国DR防治的严峻现状我国2型糖尿病患者DR患病率为24.7%-37.5%，其中威胁视力病变（VTDR）占5.2%-6.3%。与国外同样级别的医院相比，我国患者就诊晚，病情重，预后较差，人口基数大，糖网患者更多，每年国家医疗保险需要为此投入巨资进行诊治。发病机制与病理生理过程02高血糖诱导的微血管损伤机制

血管内皮细胞功能障碍长期高血糖直接损伤视网膜血管内皮细胞，导致血-视网膜屏障破坏，引发血管渗漏、缺血和缺氧，这是糖尿病视网膜病变发生的起始环节。

氧化应激与炎症反应激活高血糖状态下活性氧自由基大量积累，激活NF-κB通路，促使VEGF、ICAM-1等促炎因子释放，加速视网膜血管病变进程，加剧组织损伤。

多元醇通路过度激活醛糖还原酶将葡萄糖转化为山梨醇，在细胞内大量蓄积导致渗透压升高，引起周细胞凋亡、微血管结构塌陷，进一步破坏视网膜微血管完整性。

糖基化终产物（AGEs）积累慢性高血糖促进AGEs生成，AGEs与受体结合后触发炎症反应、细胞凋亡和血管重塑，研究证实其与糖尿病视网膜病变早期病变密切相关。氧化应激与炎症反应的作用氧化应激的损伤机制高血糖诱导活性氧（ROS）产生增加，破坏视网膜细胞氧化还原平衡，导致血管内皮损伤。研究表明糖尿病患者血浆丙二醛（MDA）水平与DR严重程度呈显著正相关。炎症通路的激活过程高血糖激活核因子-κB（NF-κB）通路，促进炎症细胞因子（如TNF-α、IL-6）释放，加剧血管内皮损伤和新生血管形成，动物实验证实抑制炎症反应可改善视网膜微血管结构。AGEs/RAGE系统的协同效应晚期糖基化终产物（AGEs）与受体（RAGE）结合，触发炎症反应、细胞凋亡和血管重塑，视网膜组织中AGEs/RAGE通路激活与DR早期病变密切相关，抑制AGEs生成可延缓DR进展。多元醇通路激活机制在高血糖状态下，醛糖还原酶将过量葡萄糖转化为山梨醇，山梨醇因细胞膜通透性低而在细胞内大量蓄积，导致渗透压升高。周细胞功能与结构破坏周细胞是视网膜微血管的重要支持细胞，其凋亡会导致血管壁结构完整性丧失，毛细血管塌陷，引发微血管瘤等早期病变。多元醇通路与氧化应激协同作用山梨醇积累可促进活性氧自由基生成，进一步激活NF-κB通路，加剧炎症反应，加速周细胞凋亡及视网膜微血管病变进程。多元醇通路激活与周细胞凋亡临床分期与临床表现03非增殖期DR（NPDR）特征早期病变核心表现以微血管瘤、视网膜内出血、硬性渗出为主要特征，病变局限于视网膜内微血管系统，尚未出现新生血管。严重程度分级标准根据病变范围和数量分为轻、中、重度：轻度可见少量微动脉瘤；中度出现较多出血点及渗出；重度存在广泛视网膜内出血或静脉串珠样改变。视力影响特点早期通常无明显自觉症状，仅通过眼底检查发现异常；若累及黄斑区可出现视力波动、视物模糊或变形，是视力下降的常见诱因。关键监测指标需密切监测血糖及眼底变化，重点关注微动脉瘤数量、出血范围及硬性渗出分布，评估病变进展风险，为干预决策提供依据。新生血管形成视网膜表面或视乳头区出现异常血管生长，是PDR的标志性病变，易破裂导致出血。玻璃体积血新生血管破裂引发玻璃体积血，患者可出现突发视力下降、眼前黑影飘动，严重时仅存光感。纤维增殖膜新生血管伴随纤维组织增生形成膜状结构，可牵拉视网膜，导致视网膜脱离风险显著增加。牵拉性视网膜脱离纤维增殖膜收缩牵拉视网膜，造成视网膜神经上皮层与色素上皮层分离，是PDR致盲的主要原因之一。增殖期DR（PDR）特征糖尿病性黄斑水肿（DME）表现

独立于分期的并发症糖尿病性黄斑水肿（DME）是糖尿病视网膜病变中独立于分期的并发症，可发生于非增殖期或增殖期，是导致患者视力下降的主要原因。

核心病理特征主要表现为黄斑区血管渗漏和视网膜组织水肿，导致黄斑区结构增厚、功能受损，影响中心视力。

OCT分型与诊断要点根据光学相干断层扫描（OCT）可分为局灶型（硬渗伴局灶渗漏）、弥漫型（视网膜增厚>250μm）和缺血型（荧光血管造影显示无灌注区≥1DD）；中心受累定义为黄斑中心1mm内水肿，直接影响视力预后。

视力损害的主要机制黄斑区水肿导致光感受器细胞排列紊乱、功能受损，患者可出现视物模糊、变形、中心暗点等症状，严重者可丧失阅读、驾驶等基本生活能力。常见症状与并发症预警

01早期无症状特征糖尿病视网膜病变早期通常无明显自觉症状，仅通过眼底检查可发现微动脉瘤或点状出血，强调定期筛查的重要性。

02典型视力异常表现因黄斑水肿或玻璃体积血导致视物模糊、变形，严重者可突然失明；缺血区对应的视野出现暗点，玻璃体混浊时可见漂浮物。

03急性并发症预警信号急性视力下降可能提示玻璃体出血、视网膜脱离或黄斑水肿；持续眼痛与红肿可能为新生血管性青光眼或感染征兆；视物变形或暗点常与黄斑区缺血或渗出相关。

04并发症危害与进展风险糖尿病视网膜病变可导致失明，是糖尿病患者致盲的主要原因之一。轻度病变患者5年内约15%进展到严重期，严重病变患者5年内50%以上可能失明。高危人群筛查策略04筛查对象与标准

糖尿病患者全员筛查所有确诊糖尿病的患者均应纳入视网膜病变筛查计划，新确诊患者需在确诊后尽快完成首次眼底检查，建立视网膜健康基线数据。

血糖控制水平评估标准根据糖化血红蛋白（HbA1c）和空腹血糖值确定风险，HbA1c持续高于7.5%或血糖控制未达标者，需优先进行视网膜病变筛查。

病程分级筛查标准1型糖尿病患者病程超过5年、2型糖尿病患者确诊时即需开始规律筛查；病程超过10年的患者DR患病率高达70%-80%，应提高筛查频率。

并发症协同评估标准合并高血压（血压≥130/80mmHg）、高血脂（LDL-C升高）、糖尿病肾病等代谢异常的患者，需提高筛查优先级，因多系统疾病可能加速视网膜病变进展。

特殊人群筛查标准有糖尿病视网膜病变家族史、妊娠糖尿病患者（孕早期完成基线评估，每3个月复查）、吸烟或肥胖患者，即使血糖控制良好，仍需纳入常规筛查范围。推荐筛查工具与技术

眼底照相技术采用高分辨率眼底相机拍摄视网膜图像，可清晰观察微血管瘤、出血点及渗出等早期病变特征，是基层筛查的基础工具。

光学相干断层扫描（OCT）通过非侵入性成像技术检测视网膜各层结构变化，尤其适用于黄斑水肿的早期诊断，可量化视网膜厚度及水肿程度。

荧光素眼底血管造影（FFA）对疑似严重病变患者，注射荧光素染料后动态观察血管渗漏或闭塞情况，辅助制定治疗方案，主要用于中重度病变评估。

人工智能辅助分析利用AI算法自动识别眼底图像中的异常标志物，提高筛查效率并减少人为误判风险，适合基层医疗机构大规模筛查应用。筛查频率与时机规划

初诊糖尿病患者基线筛查所有新确诊糖尿病患者应在确诊后尽快完成首次眼底检查，建立视网膜健康基线数据，为后续监测提供参照。

无病变患者的常规随访若首次筛查未发现异常，建议每年至少复查一次，并根据血糖波动情况调整随访间隔，确保及时发现早期病变。

轻度病变患者的密集监测对已出现非增殖性病变的患者，每6个月需复查一次，重点关注病变范围是否扩大或恶化，以便及时干预。

高风险患者的个体化方案若患者存在增殖性病变前兆或黄斑水肿，需缩短至每3个月筛查一次，必要时联合多学科会诊，制定精准防治策略。人工智能辅助筛查应用

AI辅助筛查技术原理利用深度学习算法对眼底图像进行自动分析，识别微动脉瘤、出血点、渗出等早期病变特征，提高筛查效率并减少人为误判风险。

基层医疗机构适配优势可整合至高分辨率眼底相机等现有设备，降低对专业眼科医师的依赖，尤其适用于医疗资源相对匮乏的基层地区，助力实现大规模人群筛查。

筛查效能提升数据研究表明，AI辅助诊断系统对糖尿病视网膜病变的识别准确率可达90%以上，与专业眼科医师诊断结果一致性高，显著缩短筛查时间。

分级诊疗协同应用AI可对筛查结果进行风险分级，对疑似严重病变自动标记并提示转诊至上级医院，实现基层筛查与专科诊疗的有效衔接，优化医疗资源配置。核心预防措施05血糖控制目标与策略

核心控制目标糖化血红蛋白（HbA1c）应控制在7%以下，以减少高糖对视网膜微血管的毒性作用；空腹血糖建议控制在3.9-7.2mmol/L，非空腹血糖≤10.0mmol/L。

个体化目标调整对于有心血管疾病的老年患者，血糖控制标准可适当放宽；需充分评估强化血糖控制可能引起的低血糖及心血管事件风险，科学设定具体目标。

综合控制策略结合饮食调整（低升糖指数饮食、限制精制糖）、规律运动（每周至少150分钟中等强度有氧运动）及药物治疗（胰岛素或口服降糖药），定期监测血糖波动并避免低血糖事件。

血糖波动管理避免血糖快速大幅波动，研究显示糖化血红蛋白快速降低可能与视网膜病变初始恶化相关，应平稳控制血糖，逐步达标。血压与血脂管理要点

血压控制目标值糖尿病视网膜病变患者血压应控制在130/80mmHg以下，以减少高血压对视网膜血管的机械性损伤，优先选择对肾脏和眼底有保护作用的降压药物。

血脂调控关键指标通过低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）达标管理降低动脉硬化风险，抑制脂质沉积对视网膜血管的炎症反应，必要时联合他汀类药物治疗。

生活方式干预措施减少钠盐摄入，控制体重，戒烟限酒，增加膳食纤维摄入，限制精制糖和饱和脂肪酸，以降低高血压和动脉硬化的风险，辅助血压血脂控制。

多学科协同管理策略内分泌科与眼科联合管理，同步调整降压、调脂方案与眼部治疗计划，避免血压血脂波动加剧视网膜损伤，定期监测相关指标并根据结果调整治疗方案。均衡膳食指导采用低升糖指数（GI）饮食，增加膳食纤维摄入，限制精制糖和饱和脂肪酸，适量补充抗氧化营养素（如维生素C、E）以减轻氧化应激。规律运动建议每周进行中等强度有氧运动，如快走或游泳，改善胰岛素敏感性，促进血液循环，但需避免剧烈运动导致的眼底出血风险。体重管理要点通过科学减重降低内脏脂肪比例，改善代谢综合征相关指标，减少脂肪因子对视网膜血管内皮功能的负面影响。戒烟限酒必要性烟草中的尼古丁和焦油会加剧视网膜缺血缺氧，加速微血管病变进程；过量酒精摄入会干扰血糖稳定性并诱发血压波动，建议严格控制。健康生活方式干预戒烟限酒的必要性01烟草对视网膜的直接损害烟草中的尼古丁和焦油会加剧视网膜缺血缺氧，加速微血管病变进程，增加糖尿病视网膜病变的发病风险和恶化速度。02酒精对代谢的不良影响过量酒精摄入会干扰血糖稳定性并诱发血压波动，不利于糖尿病患者的血糖和血压控制，从而间接加重视网膜病变。03戒烟限酒的综合健康收益彻底戒断烟草、限制酒精摄入（男性每日酒精摄入不超过标准，女性进一步减量），可减轻氧化应激对视网膜血管内皮功能的负面影响，降低病变恶化风险。04行为干预的重要性提供心理咨询和替代疗法（如咀嚼糖替代品），帮助患者建立长期健康习惯，减少复吸或酗酒诱发的眼底病变恶化风险，是综合防治策略的重要组成部分。诊断与评估方法06视力检查与眼底检查视力检查的基础方法视力检查是糖尿病视网膜病变筛查的首要步骤，包括裸眼视力和矫正视力检测，采用国际标准视力表，记录小数视力或对数视力，可初步判断视力损害程度。眼底检查的核心技术眼底检查是诊断糖尿病视网膜病变的关键，常用方法包括直接眼底镜检查、间接眼底镜检查及眼底照相。眼底照相可清晰显示微动脉瘤、出血点、硬性渗出等典型病变，为分级诊断提供客观依据。光学相干断层扫描（OCT）的应用OCT是检测糖尿病性黄斑水肿的重要工具，通过高分辨率横断面成像，可定量测量视网膜厚度及水肿程度，尤其适用于黄斑中心受累情况的评估，对指导治疗和随访具有重要意义。荧光素眼底血管造影（FFA）的价值FFA可动态观察视网膜血管渗漏、无灌注区及新生血管等病理改变，有助于明确病变分期和指导激光治疗，对增殖期糖尿病视网膜病变的诊断和治疗决策至关重要。光学相干断层扫描（OCT）应用黄斑水肿定量评估通过高分辨率横断面成像，可精确测量视网膜厚度，量化黄斑区水肿程度，尤其适用于中心受累型黄斑水肿的诊断与疗效监测。视网膜分层结构观察清晰显示视网膜各层组织（如神经纤维层、外核层等）的结构变化，辅助判断病变累及范围，为糖尿病性黄斑水肿分型提供依据。早期病变检出优势可检测到眼底镜检查难以发现的亚临床期视网膜增厚或积液，有助于在视力尚未明显下降时早期发现病变，为及时干预争取时间。治疗效果动态监测在抗VEGF治疗或激光光凝术后，通过定期OCT检查，可直观观察视网膜水肿消退情况及厚度变化，评估治疗有效性并指导后续治疗方案调整。荧光素眼底血管造影（FFA）指征

01评估视网膜缺血与无灌注区适用于眼底检查发现棉絮斑、静脉串珠样改变等提示视网膜缺血的患者，可明确无灌注区范围及大小，指导激光治疗方案制定。

02诊断糖尿病性黄斑水肿（DME）类型用于鉴别局灶型、弥漫型或缺血型DME，通过观察黄斑区荧光渗漏形态和范围，评估水肿性质及严重程度，辅助选择抗VEGF或激光治疗。

03发现视网膜新生血管针对重度非增殖期或疑似增殖期糖尿病视网膜病变患者，可早期发现视网膜表面或视盘新生血管，确定其位置、大小及渗漏情况，为及时干预提供依据。

04指导激光光凝治疗在进行全视网膜光凝或局灶光凝前，FFA可精准定位需治疗的病变区域（如无灌注区、渗漏点），确保激光治疗的准确性和有效性，减少对正常视网膜组织的损伤。鉴别诊断要点

与年龄相关性黄斑变性（AMD）的鉴别AMD多表现为玻璃膜疣或地图状萎缩，糖尿病黄斑水肿则以视网膜增厚、渗出为特征，需通过OCT等影像学检查区分。

与高血压视网膜病变的鉴别高血压视网膜病变常有动脉变细、动静脉交叉压迫等血管改变，而糖尿病视网膜病变以微动脉瘤、出血点、硬性渗出为主要表现，结合病史及全身检查可鉴别。

与视网膜血管炎的鉴别视网膜血管炎常伴随免疫系统异常，表现为血管周围渗出或白鞘，需结合抗核抗体等实验室检查与糖尿病视网膜病变鉴别。

与视网膜静脉阻塞的鉴别视网膜静脉阻塞多为单眼发病，有静脉迂曲扩张、大片出血等表现，糖尿病视网膜病变多双眼受累，以微血管病变为主要特征，可通过FFA检查鉴别。治疗与管理路径07血糖管理优化目标将糖化血红蛋白（HbA1c）控制在合理范围内，避免长期高血糖对微血管的损害，定期监测空腹及餐后血糖水平，结合药物治疗与饮食调整。血压调控标准将血压控制在目标值以下，减少高血压对视网膜血管的机械性损伤，优先选择对肾脏和眼底有保护作用的降压药物。血脂异常干预措施通过低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）达标管理降低动脉硬化风险，抑制脂质沉积对视网膜血管的炎症反应，必要时联合他汀类药物治疗。基础疾病综合控制激光光凝治疗规范治疗适应证与时机选择增殖前期糖尿病性视网膜病变患者约50%在15个月内发展至增殖性病变，此期是激光光凝的有利时机；高危增殖性病变需及时实施全视网膜光凝（PRP），以防止新生血管生长及严重并发症。操作参数与技术标准针对非增殖期病变采用局灶性光凝封闭渗漏微动脉瘤，增殖期需完成全视网膜光凝，光斑参数设置为100-200μm、0.05-0.1秒曝光时间，操作中应避免黄斑区误伤。术后监测与疗效评估术后每日监测视力及眼压，使用抗生素和抗炎滴眼液预防感染，每2周通过光学相干断层扫描（OCT）评估视网膜结构恢复情况，及时处理增殖复发等异常。抗VEGF药物治疗方案药物选择与作用机制常用抗VEGF药物包括贝伐单抗、雷珠单抗、阿柏西普等，通过抑制血管内皮生长因子（VEGF）活性，减少视网膜新生血管形成和渗出，是治疗糖尿病性黄斑水肿（DME）和增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）的一线用药。给药方式与操作规范采用玻璃体内注射给药，术前需严格无菌操作，术后监测眼压及炎症反应。一般初始治疗每4-6周注射一次，根据疗效评估调整后续注射间隔，确保药物在眼内维持有效浓度。适应人群与治疗时机适用于有临床意义的黄斑水肿、新生血管形成等高风险病变患者。研究显示，在病变早期（如中度非增殖期）启动抗VEGF治疗，可显著降低视力丧失风险，改善预后。疗程管理与疗效评估通常需多次注射以维持疗效，治疗期间通过光学相干断层扫描（OCT）监测黄斑厚度变化，视力检查评估视功能恢复情况。若连续治疗3-4次后疗效不佳，需考虑联合激光或手术治疗。安全性与不良反应防控常见不良反应包括眼压升高、眼内炎等，发生率较低。注射后需告知患者注意眼部卫生，避免揉眼，如出现眼痛、视力骤降等症状应立即就医。对有严重心脑血管疾病患者需谨慎评估风险。手术治疗适应症与术式

玻璃体切除术核心指征适用于玻璃体积血超过3个月未吸收、牵拉性视网膜脱离累及黄斑区、进展性纤维血管增殖等严重增殖期病变，可有效清除积血并解除视网膜牵拉。

微创玻切技术规范