2023版中国老年骨质疏松症基层防治指南解读

汇报人:XXXX2026.04.212023版中国老年骨质疏松症基层防治指南解读CONTENTS目录01

疾病概述与流行病学现状02

病因机制与风险因素03

诊断与评估体系04

基础防治策略CONTENTS目录05

运动干预与跌倒预防06

药物治疗规范07

长期管理与基层实践疾病概述与流行病学现状01老年骨质疏松症的定义与病理特征01疾病核心定义老年骨质疏松症是一种与增龄相关的全身性骨骼疾病，以骨量减低、骨组织微结构损坏为特征，导致骨脆性增加，易发生脆性骨折。02核心病理变化：骨量减少与微结构破坏骨量显著降低，骨小梁变细、数量减少、间隙增宽，皮质骨变薄。正常骨骼的蜂窝状结构受损，骨小梁连接性丧失、孔隙率增加，使骨骼力学性能显著下降。03代谢失衡机制疾病本质是骨吸收速度超过骨形成速度，与成骨细胞活性下降、破骨细胞功能亢进有关。进入老年期后，破骨细胞和成骨细胞活性均下降，骨代谢多处于低转换状态，但雄激素缺乏所致的老年男性骨质疏松症可以是高转换型。04典型临床表现与后果由于骨骼力学性能恶化，轻微外力即可导致椎体压缩性骨折或髋部骨折，常见部位包括脊柱、股骨颈和桡骨远端。骨折后愈合缓慢且易发生二次骨折，严重影响老年人生活质量。我国老年人群患病现状与"一高三低"挑战老龄化驱动下的高患病率我国50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，65岁以上人群患病率高达32.0%，女性患病率显著高于男性。80岁以上人群患病率超60%，60-69岁人群患病率较50-59岁翻倍（15%→32%）。城乡与地域差异显著农村地区因钙摄入不足及运动缺乏，患病率比城市高5%—8%；北方高寒地区因日照少，维生素D缺乏问题突出，更需强化补充。低知晓率：疾病认知不足我国骨质疏松症患病人数约9000万，但多数早期患者无自觉症状，常被误认为衰老自然现象，50岁以上人群实际知晓率不足20%。低诊断率：筛查与确诊缺口即使出现腰背痛、身高变矮等典型症状，患者主动就诊率仍偏低。超声筛查普及但准确性不足，双能X线吸收法（DXA）作为诊断金标准，在基层医疗机构检测设备覆盖率低。低治疗率与低依从性：规范管理不足确诊患者中规范用药比例不足30%，部分因担心药物副作用中断治疗；患者对每日1000-1200mg钙+800IU维生素D的补充建议执行率低，负重运动和防跌倒措施实施不到位。年龄与性别差异的流行病学特点年龄相关性患病率变化骨质疏松患病率随年龄增长显著上升，60-69岁人群患病率较50-59岁翻倍（15%→32%），80岁以上人群患病率超过60%。性别差异的流行病学数据绝经后女性患病率约为同龄男性的2倍，与雌激素水平骤降导致的骨量快速丢失直接相关。骨代谢转换状态的性别差异老年男性骨质疏松症多为低转换型，因雄激素水平渐进式下降；雄激素缺乏所致的老年男性骨质疏松症可表现为高转换型。城乡患病率差异与主因农村地区骨质疏松患病率比城市高5%—8%，主要因钙摄入不足及运动缺乏。城市筛查率达55%，但治疗率均低于30%，农村地区防控资源更匮乏。北方高寒地区日照与维生素D补充北方高寒地区因日照时间短，老年人皮肤合成维生素D不足，需强化维生素D补充。建议冬季或高纬度地区延长日晒时间或通过膳食补充剂弥补光照不足。地域防控资源配置差异我国骨质疏松症诊疗水平在地区间和城乡间存在明显差异，农村地区检测设备覆盖率低，基层医疗机构骨密度检测能力不足，影响早期诊断与干预。城乡运动习惯与环境差异城市老年人可利用社区健身设施进行规律运动，农村老年人运动机会相对较少。城市需推广防跌倒环境改造，农村需加强户外活动场地建设与安全保障。城乡与地域防控重点差异分析病因机制与风险因素02增龄相关的骨代谢失衡机制

01骨吸收与骨形成速率失衡老年骨质疏松症的核心病理变化是骨吸收速度超过骨形成速度，导致骨量显著降低。正常骨骼的蜂窝状结构中，骨小梁变细断裂，皮质骨变薄，在脊柱、髋部等松质骨丰富部位尤为明显。

02激素水平减退的影响随着年龄增长，老年人激素水平发生变化，如雌激素、雄激素等分泌减少。女性绝经后雌激素水平骤降导致骨量快速丢失，男性雄激素水平渐进式下降，故老年女性骨质疏松的程度轻于女性。

03细胞因子与成骨活性降低除内分泌因素外，多种细胞因子也影响骨代谢，降低成骨活性。骨髓间充质干细胞成骨分化能力下降，肌肉衰退对骨骼的应力刺激减少，对骨代谢调节障碍，均导致成骨不足，破骨有余，骨丢失，骨结构损害。

04器官功能减退与维生素D代谢异常增龄造成的器官功能减退、组织细胞老化是主要因素。皮肤中维生素D的合成底物向维生素D的转化不足，肝、肾功能减退，维生素D的羟化不足，影响钙吸收和骨代谢。激素水平变化对骨健康的影响

女性雌激素水平下降与骨丢失绝经后女性因雌激素水平骤降，骨吸收速度超过骨形成速度，导致骨量快速丢失。研究显示，绝经后女性骨质疏松患病率约为同龄男性的2倍，与雌激素缺乏直接相关。

男性雄激素水平减退的影响老年男性雄激素水平呈渐进式下降，骨丢失量与速度低于女性，骨质疏松程度相对较轻。但雄激素缺乏可导致部分老年男性骨质疏松表现为高转换型，需引起临床关注。

激素失衡与骨代谢调节障碍增龄导致的激素水平变化，可降低成骨细胞活性，影响骨髓间充质干细胞成骨分化能力，同时多种细胞因子参与骨代谢调节，进一步加重成骨不足、破骨有余的失衡状态。营养缺乏与肌肉衰退的协同作用钙与维生素D缺乏加速肌肉功能退化

老年人群钙摄入不足（每日平均600-800mg）导致肌肉兴奋性降低，维生素D缺乏（血清25-OH-VD<20ng/ml）使肌纤维合成减少，共同引发肌力下降，跌倒风险增加2.3倍。蛋白质摄入不足加剧肌少症进程

60岁以上老年人每日蛋白质推荐量1.0-1.2g/kg，但实际摄入量普遍低于0.8g/kg，导致肌小节结构破坏，肌肉质量每年流失1%-2%，与骨密度下降形成恶性循环。营养-肌肉-骨骼轴的病理连锁反应

肌肉衰退使骨骼应力刺激减少，成骨细胞活性降低；同时营养缺乏削弱肌肉对骨骼的保护作用，椎体压缩性骨折风险升高40%，形成"营养不足-肌肉萎缩-骨质疏松"的三角困境。系统性疾病引发的骨代谢异常慢性肾病导致维生素D羟化不足，影响钙吸收；甲状腺功能亢进加速骨吸收；类风湿关节炎等自身免疫病通过炎症因子抑制成骨细胞活性，均可能继发骨质疏松。长期用药对骨健康的潜在危害糖皮质激素（如泼尼松）使用超过3个月可使骨密度下降10%-15%；某些利尿剂、抗癫痫药通过干扰钙磷代谢或维生素D活化，增加骨丢失风险。老年共病用药的叠加效应老年人常同时服用多种药物，如降压药（利尿剂）、降糖药（噻唑烷二酮类）及抗凝药（华法林），可能通过不同机制协同加剧骨质流失，需警惕药物相互作用。继发性病因与药物影响因素诊断与评估体系03临床症状与体征识别要点典型症状表现腰背痛为最常见症状，可沿脊柱向两侧扩散，久站、久坐后加重，卧床休息后缓解；严重者出现身高缩短（每年下降≥2cm）及脊柱变形（如驼背）。脆性骨折特征轻微外力或日常活动即可引发骨折，常见部位为椎体（占所有脆性骨折的50%）、髋部（股骨颈、转子间）及桡骨远端，骨折后愈合缓慢且易发生二次骨折。体征检查要点脊柱后凸畸形（Cobb角＞40°提示严重畸形），肋骨与髂嵴间距缩短（＜2横指）；椎体压缩性骨折时可出现局部压痛、叩击痛，活动受限。并发症警示信号出现呼吸困难（胸廓畸形导致肺活量下降）、腹胀便秘（腹腔容积减小）、焦虑抑郁（长期疼痛与活动受限引发心理问题）等需警惕病情进展。骨密度检测技术规范（DXA/QCT）

DXA检测：诊断金标准双能X线吸收法（DXA）是诊断骨质疏松的首选标准方法，主要测量腰椎、股骨近端等部位骨密度。其T值分级标准为：≥-1为骨量正常，-1~-2.5为骨量减少，≤-2.5为骨质疏松，≤-2.5伴骨折为严重骨质疏松。检测时需保持标准体位，定期质量控制以确保结果准确性。

QCT检测：精准评估松质骨定量计算机断层扫描（QCT）可测量腰椎松质骨体积骨密度，诊断标准为：＞120mg/cm³为正常，80~120mg/cm³为低骨量，＜80mg/cm³为骨质疏松。建议与胸腹部CT检查同时进行，单独扫描时采用低剂量技术，能更精准预测骨折风险，尤其适用于老年人群。

检测部位与注意事项常用检测部位包括腰椎、股骨近端和桡骨远端，优先选择腰椎和髋部。检测前需去除身上金属物品，避免近期造影剂干扰。DXA检测辐射剂量低，QCT相对较高但仍在安全范围内。基线检测后，建议每年复查骨密度以监测病情变化和治疗效果。骨转换标志物（PINP/CTX）临床应用

首选标志物组合与核心价值推荐Ⅰ型胶原N端前肽（PINP）作为骨形成标志物，血清Ⅰ型胶原C末端交联肽（CTX）作为骨吸收标志物，二者可精准反映骨转换状态，鉴别高/低转换型骨质疏松，预测骨折风险并评估药物疗效及依从性。

疗效监测的优势与时间节点骨转换标志物（BTM）较骨密度检测能更早反映药物效果，用药后3个月即可检测，每隔3-6个月复测1次；高转换型患者抗骨吸收治疗初期，BTM水平快速下降，低转换型患者促骨形成治疗时BTM上升，提示治疗有效。

检测规范与结果判读要点检测前需建立个体基线值，复测时采用相同方法（如电化学发光法），结果与最小有意义变化值（LSC）对比（如PⅠNP变化≥40%），避免系统误差；异常波动可提示用药依从性问题，如地舒单抗治疗期间CTX未降低需核查注射情况。骨折风险预测工具（FRAX/OSTA）应用

FRAX工具核心价值与应用场景FRAX基于年龄、性别、骨密度等多个危险因素，计算未来10年髋部骨折和主要骨质疏松性骨折风险，适用于基层对高风险人群的筛查与分层管理。

OSTA指数简易筛查方法OSTA指数通过年龄和体重指数计算（OSTA=（体重kg-年龄岁）×0.2），结果≥-1为低风险，-4~-1为中风险，≤-4为高风险，适合基层快速初筛。

工具选择与临床决策流程基层优先使用OSTA指数进行初筛，中高风险者进一步采用FRAX评估；结合骨密度检测（T值≤-2.5）及脆性骨折史，确定药物干预指征。鉴别诊断与继发性因素排查

与原发性骨质疏松症的鉴别要点老年骨质疏松症多为Ⅱ型原发性骨质疏松，属低转换型，骨转换标志物（如PINP、CTX）水平通常正常或轻度降低；绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）为高转换型，骨吸收标志物显著升高，两者可通过骨转换状态及发病年龄（前者＞70岁多见）鉴别。

常见继发性骨质疏松症病因筛查需重点排查内分泌疾病（如甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进）、慢性疾病（慢性肾病、类风湿关节炎）、恶性肿瘤（多发性骨髓瘤、骨转移癌）及药物因素（长期使用糖皮质激素、抗癫痫药），通过病史采集及相关实验室检查（如血钙、血磷、甲状腺功能）进行鉴别。

实验室检查在鉴别诊断中的应用除骨密度检测外，需检测骨代谢标志物（PINP、CTX）区分骨转换类型；血清蛋白电泳、尿本周蛋白排查骨髓瘤；肝肾功能、维生素D水平评估营养及代谢状态；甲状旁腺激素（PTH）测定鉴别甲状旁腺功能异常所致骨质疏松。

影像学检查的鉴别价值X线可发现骨转移癌的溶骨性破坏或多发性骨髓瘤的穿凿样改变；MRI能清晰显示椎体压缩性骨折的新鲜或陈旧性，以及骨髓浸润病变；QCT可精准测量松质骨骨密度，辅助区分骨量减少与骨质疏松，避免与骨质增生等混淆。基础防治策略04钙剂补充方案与剂量管理

每日元素钙总摄入量标准老年骨质疏松症患者每日元素钙摄入总量推荐为1000~1200mg，可耐受最高量为2000mg。除日常饮食摄入外，建议每日额外补充元素钙500~600mg。

分次补充与膳食优先原则钙剂补充应分次进行，单次剂量不超过500mg以提高吸收效率。优先通过乳制品、豆制品、深绿色蔬菜等天然食物摄取钙，不足部分再以钙剂补充。

禁忌症与慎用人群高钙血症或高尿钙症患者禁用钙剂；活动性肾结石病史者禁用；肾功能不全者需根据血钙、尿钙监测结果动态调整剂量。

与维生素D协同补充策略联合补充钙与维生素D可增加腰椎和股骨颈骨密度，小幅降低髋部骨折风险。建议每日补充维生素D800IU，并通过每日10:00-15:00间暴露四肢皮肤晒太阳15-30分钟促进皮肤合成。维生素D联合补充与日照指导维生素D补充剂量与目标老年骨质疏松症患者每日需补充维生素D800-1000IU，以维持血清25-羟维生素D水平≥50nmol/L，促进肠道钙吸收与骨骼矿化。钙剂与维生素D协同作用联合补充钙（1000-1200mg/日元素钙）与维生素D可增加腰椎和股骨颈骨密度，小幅降低髋部骨折风险，优于单一补充。科学日照促进内源性合成建议每日10:00-15:00暴露四肢皮肤晒太阳15-30分钟，冬季或北方地区可延长时间，避免暴晒；玻璃阻挡紫外线B，需户外直接照射。特殊人群补充注意事项高钙血症、高尿钙症患者禁用钙剂；肝肾功能不全者优先选择活性维生素D制剂，定期监测血钙、尿钙水平。均衡膳食与营养干预要点

核心营养素补充标准老年骨质疏松症患者每日需摄入元素钙1000-1200mg，可耐受最高量为2000mg，除饮食外建议每日补充500-600mg钙剂；同时补充维生素D800IU/日，促进钙吸收。

膳食结构优化方案优先通过乳制品（如牛奶、酸奶）、豆制品（豆腐、豆浆）、深绿色蔬菜（菠菜、芥菜）等天然食物摄取钙，增加蛋白质（鱼类、蛋类、瘦肉）和膳食纤维摄入，减少高盐、咖啡因及酒精摄入。

特殊人群营养调整高钙血症、高尿钙症或活动性肾结石患者禁用钙剂；合并肝肾功能不全者需监测维生素D羟化能力，必要时补充活性维生素D制剂；消化吸收功能减退者可选择有机酸钙（如葡萄糖酸钙）提高吸收率。

营养与日照协同策略建议每日10:00-15:00暴露四肢皮肤晒太阳15-30分钟，促进皮肤合成维生素D，冬季或北方高寒地区可适当延长日晒时间或通过膳食补充剂弥补光照不足。不良生活习惯的干预措施减少咖啡因摄入建议老年人每日咖啡因摄入量不超过300mg（约3杯咖啡），过量摄入可能增加尿钙排泄，影响钙吸收。控制酒精摄入限制每日酒精摄入量，男性不超过25g，女性不超过15g。长期大量饮酒会抑制成骨细胞活性，加速骨量丢失。戒烟干预吸烟会抑制肠道钙吸收、降低雌激素水平，增加骨质疏松风险。建议通过戒烟门诊、药物辅助等方式帮助老年人戒烟。避免过度节食保持均衡饮食，避免因追求减重而过度节食，确保每日蛋白质摄入达标（1.0-1.2g/kg体重），维持肌肉量和骨健康。运动干预与跌倒预防05个体化运动处方制定原则

评估先行原则制定运动处方前需全面评估老年人骨密度、肌肉力量、平衡能力及合并症（如骨关节炎），采用Berg平衡量表或起立-行走计时测试（TUGT）量化风险。

循序渐进原则从低强度开始，逐步增加运动时间和强度。初始阶段每次运动20分钟，每周3次，2-4周后根据耐受情况调整，避免过度疲劳或损伤。

多元组合原则推荐有氧运动（如快走每周150-300分钟）、肌肉强化训练（弹力带抗阻每周2-3次）、平衡训练（单腿站立每次30秒）相结合的多元化运动方案。

安全第一原则避免下蹲、爬山等增加关节负荷的运动，椎体骨折患者禁用弯腰扭腰动作。运动时需有人陪同，穿着防滑鞋，配备扶手等保护措施。

动态调整原则每3个月评估运动效果及不良反应，根据骨密度变化、肌力提升情况和耐受度调整处方。合并疾病加重时及时暂停或修改运动方案。有氧运动推荐方案建议老年骨质疏松症患者每周进行150-300分钟中等强度有氧运动，或75-150分钟高强度有氧运动，如快走、游泳等低冲击运动，避免爬山、登楼梯等对关节负荷较大的活动。力量训练核心要点采用弹力带或器械进行渐进式抗阻训练，重点锻炼髋部、脊柱及下肢肌群，每周2-3次，每次8-12次/组，以增强肌肉力量和骨骼应力刺激，改善骨密度。运动实施注意事项运动需遵循个体化、量力而行、循序渐进原则，合并下肢骨关节炎者避免下蹲、弯腰扭腰等动作；运动前做好热身，过程中防止跌倒，以维持现有功能并适度提高为目标。有氧运动与力量训练实施方案平衡训练与防跌倒技能指导平衡训练核心方法推荐进行静态和动态平衡训练，如单腿站立、平衡垫训练，每周3-5次，每次20-30分钟，以增强下肢肌力和神经肌肉协调性。抗阻运动训练方案采用弹力带或器械进行渐进式抗阻训练，重点锻炼髋部、脊柱及下肢肌群，每周2-3次，每次8-12次/组，改善骨密度和肌肉功能。日常防跌倒技能要点选择合适的服装和鞋子，科学选用和使用适老辅助器具，进行家居环境适老化改造，定期进行防跌倒评估和遵医嘱用药。运动注意事项老年骨质疏松症患者多合并下肢骨关节炎，不建议进行下蹲、登楼梯、爬山等运动，避免弯腰、扭腰等过度运动或不恰当运动带来的副损伤。居家环境适老化改造要点

照明系统优化增加夜间照明，确保走廊、卧室、卫生间等关键区域光线充足，安装感应灯或长明灯，避免老年人因光线不足发生跌倒。

地面防滑处理铺设防滑地板或防滑垫，尤其是卫生间、厨房等易积水区域，减少地面摩擦力不足导致的滑倒风险。

扶手与护栏安装在卫生间马桶旁、淋浴区，以及走廊两侧安装扶手，在床边设置护栏，为老年人提供稳定的支撑，辅助起身和行走。

通道畅通保障清理居室内障碍物，确保通道宽度足够老年人及助行器通过，避免堆放杂物，保持行走路径顺畅无阻。高危人群跌倒风险评估流程病史采集与基础信息收集详细询问患者近1年内跌倒次数、环境因素及后果，评估跌倒高风险人群（如独居、行动障碍者）。核查患者当前用药（如镇静剂、降压药、抗胆碱能药物），识别可能增加跌倒风险的药物。平衡与步态量化评估采用“起立-行走计时测试（TUGT）”或“Berg平衡量表”，量化患者动态平衡能力及步态稳定性。TUGT测试时间≥12秒提示跌倒高风险，需进一步干预。综合风险分级与干预决策结合病史、用药情况及平衡测试结果，将患者分为低、中、高风险等级。高风险者需立即启动综合干预措施，包括运动训练、环境改造及药物调整；中风险者每3个月复评，低风险者每6个月复评。药物治疗规范06双膦酸盐类药物临床应用指南适用人群与用药时机适用于老年骨质疏松症T值≤-2.5或已发生脆性骨折患者，尤其高转换型骨质疏松优先选用。双膦酸盐进入药物假期或特立帕肽停药后，可序贯使用地舒单抗等其他药物。给药方案与剂量选择口服制剂（如阿仑膦酸钠）每周70mg或每日10mg，需空腹用足量白水送服，服药后保持站立或坐位30分钟；静脉制剂（如唑来膦酸）每年5mg，单次静脉滴注不少于15分钟。禁忌证与慎用人群禁用：严重肾功能不全（肌酐清除率<35ml/min）、食管裂孔疝、难以站立/坐立30分钟者；慎用：低钙血症、活动性uppergastrointestinal疾病患者，用药前需纠正维生素D缺乏。疗效监测与药物假期用药后3-6个月检测骨转换标志物（如CTX下降≥50%提示有效），每年复查骨密度；口服制剂治疗5年、静脉制剂治疗3年后评估骨折风险，低风险患者可进入药物假期，期间每1-2年监测骨密度。不良反应管理策略急性期反应：首次静脉给药后可能出现发热、肌痛，可预先给予对乙酰氨基酚；下颌骨坏死：用药前完成口腔检查，避免侵入性牙科操作；非典型股骨骨折：长期用药者出现大腿或腹股沟疼痛需警惕，停药并评估。地舒单抗的适用人群与序贯治疗

01老年骨质疏松症患者的治疗推荐对于老年骨质疏松症患者，建议使用地舒单抗进行治疗。地舒单抗可有效提高桡骨下1/3、股骨颈、腰椎、全髋关节、股骨转子和全身的骨密度，显著降低临床骨折、椎体骨折、非椎体骨折和髋部骨折风险。

02双膦酸盐药物假期或特立帕肽停药后的序贯治疗双膦酸盐进入药物假期或特立帕肽停药后的患者，建议使用地舒单抗进行序贯治疗，以持续维持骨密度，降低骨折风险。

03肾功能不全患者的用药选择肾功能不全的老年骨质疏松症患者可以使用地舒单抗进行抗骨质疏松治疗，无需根据肾功能调整剂量。

04长期用药评估与停药后序贯方案应用地舒单抗5~10年后需重新评估骨折风险，并根据骨折风险情况决定是否停用。建议在地舒单抗停用后，序贯使用双膦酸盐等其他抗骨质疏松药物，以预防停药后的快速骨量流失和降低骨折风险。常见药物不良反应类型双膦酸盐类药物可能引起胃肠道反应（如恶心、反酸）和下颌骨坏死风险；地舒单抗长期使用需警惕感染风险；特立帕肽可能导致血钙升高。不良反应监测时间节点用药前需检测肝肾功能、血钙水平；用药后3个月复查骨转换标志物（如CTX），每年评估骨密度；长期用药患者每6个月进行口腔检查。分级处理原则与措施轻度不良反应（如轻度胃肠道不适）可调整用药时间（餐后服用）；中度反应（如持续骨痛）需暂停用药并对症治疗；严重反应（如颌骨坏死）立即停药并转诊专科处理。特殊人群用药安全管理肾功能不全患者避免使用双膦酸盐，优先选择地舒单抗；合并胃溃疡患者需联用质子泵抑制剂；高龄患者（≥80岁）需降低初始药物剂量并加强监测。药物不良反应监测与处理特殊人群用药调整策略

肾功能不全患者用药选择肾功能不全的老年骨质疏松症患者可以使用地舒单抗进行抗骨质疏松治疗，无需根据肾功能调整剂量，安全性良好。

药物假期与序贯治疗方案双膦酸盐进入药物假期或特立帕肽停药后的患者，建议使用地舒单抗进行序贯治疗，以维持骨密度，降低骨折风险。

长期用药患者的骨折风险再评估应用地舒单抗5~10年后需重新评估骨折风险，并根据骨折风险情况决定是否停用，确保治疗的有效性和安全性。

停药后的骨量流失预防措施建议在地舒单抗停用后，序贯使用双膦酸盐等其他抗骨质疏松药物，以预防停药后的快速骨量流失和降低骨折风险。长期管理与基层实践07基础指标定期监测每6-12个月检测骨密度（DXA法），关注腰椎、股骨颈变化；每3-6个月检测血钙、血磷及25-羟维生素D水平，确保基础营养达标。骨转换标志物动态评估采用PINP（骨形成）和CTX（骨吸收）作为核心标志物，用药后3个月首次检测，之后每6个月复查，与基线值对比判断疗效（如CTX下降≥50%提示抗骨吸收治疗有效）。骨折风险与药物安全性监测每次随访记录新发骨折、身高变矮及腰背痛情况；使用双膦酸盐者每年检查肾功能，地舒单抗治疗期间监测低钙血症风险，确保用药安全。个体化随访周期制定高风险患者（T值≤-2.5或既往骨折史）每3