2024肿瘤营养内科原理与原则

2024肿瘤营养内科原理与原则

细胞毒药物分类常见方法

据药物的来源和化学结构，可分为烷化剂、抗代谢类药物、抗生

素、植物药物、激素与杂类药物6大类；据药物对细胞增殖动力学的影响

不同，分为细胞周期特异性药物和细胞周期非特异性药物；据抗肿瘤作用

的作用机制分：直接影响DNA结构与功能的药；干扰核酸生物合成、转

录过程和DNA复制的药物；抑制蛋白质合成与功能的药物；调节体内激

素平衡的药物；影响微管蛋白的药物；抗肿瘤抗体类药物。

时相移赖注药方式

细胞周期非特异性药物（CCNSA）杀死各时相的肿瘤细胞,包括

G0期细胞，如烷化剂、抗肿瘤抗生素、粕类和激素类药物等，作用强而

快，其杀伤肿瘤的疗效与剂量呈正比，即剂量依赖性，大剂量间歇给药是

发挥疗效的最佳选择；细胞周期特异性药物（CCSA）主要杀伤增值期的

细胞，G0期细胞对其不敏感，增值期细胞中S期、M期对其最敏感，如

抗代谢类药物、植物类药物，其作用特点为呈给药时间依赖性，小剂量持

续给药为最好的给药方式。

细胞毒药物给药顺序

相互作用原则:化疗药物之间会发生相互作用（包括药代动力学

及药效学相互作用），应注意给药的先后顺序，从而提高疗效、尽量减少

毒副反应。如紫杉醇和顺钳合用时，顺粕会延缓紫杉醇的排泄,加重骨髓

抑制等不良反应的发生，联用时须先用紫杉醇；刺激性原则：使用非顺序

依赖性化疗药物时，应根据药物的局部刺激性大小排列用药先后顺序，发

疱性药物等刺激性大者先用，若同为发疱性药物则先浓后稀。因为化疗开

始时静脉的结构稳定性好，药液渗出机会小，对周围组织的不艮刺激也小。

如长春瑞滨和顺粕合用时，宜先用前者；细胞动力学原则：生长较慢的实

体瘤处于增殖期的细胞较少，静止期细胞较多，先用细胞周期非特异性药

物（CCNSA）杀灭一部分肿瘤细胞，使其进入增殖期再用细胞周期特异性

药物（CCSA）;而生长较快的肿瘤应先用CCSA大量杀灭处于增殖期的

细胞,减少肿瘤负荷,然后用CCNSA杀灭残存的肿瘤细胞。

癌性肠梗阻诊疗原理

癌性肠梗阻（malignantbowelobstruction,MBO）是晚期恶

性肿瘤常见的并发症。包括恶性肿瘤占位直接引起癌性机械性肠梗阻和肿

瘤相关功能性肠梗阻。MBO可发生在小肠和大肠，以小肠更为常见，且

以多个肠段梗阻居多；MBO致肠内容物在肠道内通过受阻，梗阻上段肠

管持续不协调蠕动力使，梗阻近端肠道扩张、肠腔内压增高，肠壁静脉回

流障碍，毛细血管及小静脉淤血，肠壁充血水肿，产生炎症介质反应，继

而出现肠壁动脉血运受阻，动脉内血栓形成，肠壁坏死、穿孔。局部炎性

反应致肿瘤水肿，瘤体增大。

人体消化道外分泌腺每天分泌入肠腔液体总量约8000mL,生理

状态下，分泌和吸收处于平衡状态。MBO发生后肠腔内液体在梗阻部位

积聚,致梗阻近段肠腔扩张。分泌物积聚进一步刺激肠液分泌，近口端肠

腔扩张，水电解质吸收能力下降；由于肠壁表面积增大，肠腔液体分泌量

增加。液体大量积聚肠管，导致呕吐及不能进食进水，出现水电解质平衡

紊乱和酸碱失衡，循环血容量减少；

肠道细菌异常繁殖和肠道菌群移位，细菌毒素入血，出现菌血症

和毒血症,甚至休薪口多器官功能衰竭。患者出现腹痛、腹胀、恶心、呕

吐、肛门停止排气排便，发生重度营养不良代谢紊乱。

内科治疗包括：禁食及胃肠减压、纠正水、电解质和酸碱平衡的

紊乱、防治感染等基础疗法；人工营养干预改善患者营养状态；减轻消化

道管壁组织间水肿；抑制消化道腺体分泌；积极审慎应用抗肿瘤药物治疗

原发病和监控治疗相关不良反应；镇静止吐、镇痛；严密观测症状及体征

的变化，及时评价疗效并实施调整方案。

逆转癌性恶液质临床原理

癌性恶液质是以〃热量-蛋白质缺乏型营养不良〃为主要表现形式

的营养不良和代谢紊乱，源自患者机体的热量和营养素摄入、吸收不足,

以及荷瘤机体的应激状态和肿瘤组织产生多种促分解细胞因子所引起的

复杂营养素代谢紊舌屏口消耗；机体产生大量的炎性因子和细胞因子（TNF-

aIL-1及IL-6等1蛋白水解诱导因子及脂质动员因子作用于下丘脑的

摄食中枢，使机体产生厌食，激活泛素-蛋白酶体信号通路途径，导致组织

蛋白质消耗增加，合成减少；脂肪消耗增加；正常状态下骨骼肌的合成与

分解处于动态平衡之中，癌性恶液质患者机体处于异常代谢状态，骨骼肌

的分解增加。进行性的骨骼肌丢失所致肌肉减少是引发恶液质临床症状和

不良预后的主要原因；单纯的营养支持难以逆转癌性恶液质，打击机体肿

瘤负荷，有效降低肿瘤组织代谢活跃程度，控制机体炎性状态,是改善癌

性恶液质患者异常代谢和逆转癌性恶液质的关键。

临床上以〃综合治疗〃策略来逆转癌性恶液质，包括抗肿瘤治疗、

营养支持治疗、代谢调节治疗、修复与维持胃肠道功能治疗、减症治疗、

心理治疗和运动等。

有氧运动益处

通过如降低胰岛素生长因子-1、提高自然杀伤NK细胞和巨噬

细胞抗肿瘤的反应等多种机制对肿瘤的发生、发展或转移产生影响，降低

患病风险和死亡率；影响肿瘤微环境，运动能激活转录因子、激酶和共调

节蛋白组成的多样化网络，并刺激骨骼肌的代谢重编程。运动通过改变免疫

系统、表观遗传、蛋白质翻译和肿瘤细胞微环境等作用延缓肿瘤的发生、

发展；提高抗氧化酶活性，有效清除自由基，运动促进新陈代谢，增强机体

应对氧化应激的反应，•增加获氧量,充分氧化体内的糖分，消耗体内脂肪，增

强和改善心肺功能才卬制癌细胞。恶性肿瘤治疗期间和治疗后的抗阻运动可

增加上下肢肌力,增加瘦体组织；上调肿瘤抑制因子的水平,如上调肿瘤抑

制因子程序性死亡蛋白-4和p53抑癌基因等，从而起到预防肿瘤的作用；

增强免疫功能，可减少炎症和降低胰岛素抵抗，降低肿瘤转移。改善肥胖

引起的炎症代谢紊乱，降低由肥胖引起的肿瘤发生风险；提高抗肿瘤治疗

的疗效，改善肿瘤相关症状和抗肿瘤治疗相关不良反应，如淋巴水肿、癌因

性疲乏、抑郁与焦虑等提高患者的生活质量。

多病症共存现象

恶性肿瘤患者因罹患原发疾病及其转移病灶、抗肿瘤治疗副反应

以及耦合疾病的缘故经常呈现一位患者个体同时/先后罹患两种以上的症

状、疾病的现象，称作〃多病症共存〃现象。影响患者热量营养素摄入和吸

收，增加热量氮量的消耗，干饶抗肿瘤治疗的顺利实施，降低患者生活质

量，缩短患者生存期。

进食能力状态

影响肿瘤患者日常进食能力的临床因素非常多，大致分为机械性

因素和精神因素。后者源自抑郁症的躯体症状，肿瘤患者抑郁症发生率是

非肿瘤患者的2~4倍，其中，至少70%存在躯体症状,而发生了躯体症

状的肿瘤患者几乎全部有厌食、纳差的临床表现。机械性因素分别位于口

咽部的咀嚼吞咽能力、胃腔的容纳排空能力和肠腔的吸收、排泄能力,例

如食管癌的进食吞咽困难、慢性胃瘫、癌性机械性肠梗阻、重度便秘等。

最后就是抗肿瘤药物治疗或者放疗导致的胃肠道功能衰弱、腹泻等。

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