干眼症诊疗指南（2023年版）

汇报人:XXXX2026.04.27干眼症诊疗指南（2023年版）CONTENTS目录01

干眼概述与流行病学02

干眼的发病机制与病理生理03

干眼的分类与临床分型04

临床表现与症状评估05

诊断标准与检查流程CONTENTS目录06

分阶段治疗策略07

药物治疗与物理疗法08

特殊人群管理与并发症09

患者教育与长期随访干眼概述与流行病学01多因素慢性眼表疾病的本质干眼是由泪液的质、量及流体动力学异常引起的泪膜不稳定或眼表微环境失衡，可伴有泪液渗透压升高、眼表炎症反应、组织损伤及神经异常，导致眼部不适症状和（或）视功能障碍的多因素慢性眼表疾病。泪膜稳态失衡的核心环节泪膜由脂质层、水液层及黏蛋白层组成，其稳定性是维持眼表健康的关键。任何一层结构或功能异常（如睑板腺功能障碍致脂质层异常、泪腺分泌不足致水液层缺乏）均可导致泪膜破裂时间缩短，引发干眼。眼表炎症与神经异常的重要作用泪膜稳态失衡可激活眼表炎症反应，释放IL-1β、TNF-α等炎症因子，造成眼表上皮细胞损伤；同时角膜神经密度降低、敏感性异常，形成“炎症-神经损伤-泪液减少”的恶性循环，加剧眼部不适。临床症状的多样性表现典型症状包括眼部干涩感、异物感、烧灼感、畏光、视物模糊及反射性泪液分泌增多（假性流泪），症状常随环境干燥、用眼过度而加重，部分患者可出现症状与体征分离现象。干眼的核心定义与特征全球与中国干眼患病现状

全球干眼患病概况全球干眼症患者达3.44亿，整体患病率在5%-35%之间，不同国家及人群存在差异，亚洲人高于其他人种。

中国干眼患者基数中国干眼患者数量超过3亿，占全球总量的23.3%，占眼科门诊人次的30%，且每年以10%的速度增长。

中国干眼患病率特点我国干眼发病率为21%-30%，女性患病率（25%）明显高于男性（17.2%），65岁以上人群患病率高达75%，18岁以下青少年患病率在11.89%-41.6%之间。

特定群体干眼风险隐形眼镜佩戴者干眼患病率高达90%，空调族、刷屏党等群体患病率达80%，糖尿病、类风湿关节炎等全身性疾病患者干眼患病率显著增高。高危人群与风险因素分析

年龄与性别相关风险年龄是重要风险因素，65岁以上人群患病率达33.75%，较21-50岁人群（22.5%）高出11.25个百分点；女性患病率（25%）明显高于男性（17.2%），更年期女性因雌激素水平波动风险更高。

眼部疾病与手术史风险睑板腺功能障碍（MGD）是蒸发过强型干眼的主要病因，占临床病例的65%-80%；角膜屈光手术、白内障手术等可因角膜神经切断、眼表暴露等导致术后干眼或原有干眼加重。

全身性疾病与药物影响干燥综合征患者干眼患病率超90%，类风湿关节炎患者达70%-80%；长期使用抗组胺药、降压药、抗抑郁药等可能抑制泪腺分泌，引发药物相关性干眼。

生活方式与环境因素长期使用电子设备人群患病率达50%以上，因眨眼次数从正常15次/分降至5次/分；空调环境办公人群患病率较普通人群高20%，隐形眼镜佩戴者患病率高达90%。干眼的发病机制与病理生理02泪膜的三层结构组成泪膜由外至内分为脂质层（睑板腺分泌）、水液层（泪腺分泌）和黏蛋白层（杯状细胞分泌），三层结构共同维持眼表润滑、光学折射及抗菌防御功能，其中脂质层可减少泪液蒸发率达90%以上。泪膜的动态平衡特性泪膜通过瞬目动作实现周期性更新，正常泪膜破裂时间应>10秒。干眼患者因睑板腺功能障碍导致脂质层异常，或泪腺分泌不足引发水液层缺乏，均可破坏泪膜稳定性。泪膜稳态失衡的核心机制泪膜稳态失衡是引起干眼的关键因素之一，主要由泪液量、质、动力学的异常导致。如睑板腺功能障碍患者和水液缺乏型干眼患者存在泪膜水液层与脂质层之间的油、水互补现象，超过一定范围时平衡被打破，出现混合型干眼。泪膜失衡引发的连锁反应泪膜稳态失衡会导致泪液渗透压升高、眼表炎性反应、神经损伤及角膜上皮点染，继而加重干眼临床症状，并形成“炎症-神经损伤-泪液减少”的恶性循环。例如干眼患者泪液IL-1β水平相比正常眼高2.4倍，94%以上患者泪液样本中发现IL-8且与疾病严重度呈正相关。泪膜结构与稳态失衡机制眼表炎症级联反应过程泪膜稳态失衡触发炎症启动

泪膜稳定性下降或泪液渗透压升高（＞316mOsm/L）可直接刺激角膜上皮细胞，激活炎症信号通路，释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，引发眼表炎症级联反应的初始阶段。树突状细胞活化与抗原提呈

眼表干燥及高渗环境诱导角膜树突状细胞成熟，其表面MHC-Ⅱ类分子和共刺激分子表达上调，将抗原提呈给T淋巴细胞，启动适应性免疫应答，加剧眼表炎症反应。炎症因子网络放大损伤效应

干眼患者泪液中IL-8水平显著升高且与疾病严重度正相关，94%以上患者可检测到该因子；MMP等基质金属蛋白酶过度表达，破坏眼表上皮细胞间连接及基底膜结构，导致角膜上皮缺损。神经-炎症恶性循环形成

角膜神经纤维密度降低（共聚焦显微镜可见）同时伴随神经末梢敏感性增高，释放P物质等神经肽进一步促进炎症因子分泌，形成"炎症-神经损伤-泪液减少"的恶性循环，加重干眼症状。神经异常与干眼的相互作用01神经异常在干眼发病中的核心作用2023版干眼定义强调神经异常与泪膜不稳定、眼表炎症并列作为核心病理机制。角膜神经密度降低及功能异常导致反射性泪液分泌减少，同时神经敏感性增高引发眼部刺痛等不适症状。02干眼对眼表神经的损伤机制泪膜稳态失衡及高渗透压可刺激角膜上皮细胞释放IL-1β、TNF-α等炎症因子，激活树突状细胞，导致角膜神经纤维损伤、密度减低，神经图像弯曲度及串珠数量增加。03神经-炎症恶性循环的形成眼表炎症导致神经损伤，神经损伤进一步减少泪液分泌并释放P物质等神经肽加重炎症，形成“炎症-神经损伤-泪液减少”的恶性循环，加剧干眼病情进展。04神经性角膜痛的临床意义部分干眼患者存在神经性角膜痛（NCP），表现为眼部剧烈刺痛但缺乏明显眼表损伤体征。共聚焦显微镜可观察到神经纤维异常形态，为诊断和治疗提供依据。干眼的分类与临床分型03按发病原因分类系统

免疫性疾病相关性干眼由干燥综合征、黏膜类天疱疮、Stevens‑Johnson综合征等免疫性疾病引起，以眼表免疫性损伤及炎性反应为重要特征，病程迁延。眼局部因素性干眼包括局部感染（如感染性结膜炎）、免疫相关疾病（如过敏性结膜炎）、螨虫性睑缘炎、睑缘结构异常及泪液动力学异常等因素导致。环境因素性干眼由空气污染、光污染、射线、高海拔、低湿度及强风力等环境因素引起的干眼症。生活方式相关性干眼由长期使用视频显示终端、睡眠障碍、长期戴角膜接触镜、不良眼部化妆习惯、吸烟、无防护的户外活动、长时间处在供暖或空调制冷环境、高脂饮食、过量饮酒等不良生活方式引起，调整生活方式后症状或体征通常能改善。眼手术相关性干眼指眼部手术后出现的以泪膜稳态失衡为特点的干眼，与手术对眼组织结构的影响或损伤、围手术期眼局部药物使用以及患者术前自身条件等因素相关。药物相关性干眼眼局部或全身应用药物导致的干眼，包括患者个体因素、药物自身因素以及药物不合理使用等造成的泪膜稳定性下降及眼表损伤。其他因素性干眼除上述因素外，焦虑、抑郁等情绪也会导致干眼。按泪液成分异常分类水液缺乏型干眼因水液性泪液生成不足（SchirmerⅠ试验≤2mm）和（或）质的异常而引起，如干燥综合征和许多全身疾病引发的干眼。脂质异常型干眼由于脂质层的质或量出现异常而引起，如睑板腺功能障碍、睑缘炎及各种引起泪液蒸发增加等因素造成的干眼。其泪膜稳定性显著下降（FBUT或NIBUT≤5s），但泪液分泌量轻度异常（SchirmerⅠ试验5～10mm）。黏蛋白异常型干眼由于各种因素造成眼表上皮细胞（尤其杯状细胞）受损而引起。临床眼表药物的毒性损伤、化学性眼外伤、热烧伤及角膜缘功能障碍、长期配戴接触镜等造成的干眼一般属于此种类型。泪液动力学异常型干眼因泪液的动力学异常引起，包括瞬目异常（如瞬目频率降低、不完全瞬目等）、泪液排出异常、结膜松弛及眼睑异常等导致的干眼。部分视频终端综合征及各种原因导致的神经麻痹性或暴露性眼睑闭合不全也属于这一类型干眼。混合型干眼临床最常见的干眼类型，为以上两种或两种以上原因所引起的干眼。多数因素可导致2种甚至2种以上类型的干眼。双重病理机制共存同时存在泪液分泌不足（Schirmer试验5-10mm/5min）和蒸发过强（TBUT＜7秒），两种机制相互影响，形成恶性循环。临床症状更为复杂兼具水液缺乏型干眼的干涩感、异物感与蒸发过强型干眼的烧灼感、晨起眼睑黏稠分泌物增多等多重症状，且症状持续时间更长。眼表损害表现多样角膜荧光素染色评分≥3分，可出现弥漫性上皮损伤，同时伴有睑缘肥厚、毛细血管扩张、睑板腺分泌物异常等睑板腺功能障碍体征。高发于中老年及长期用药人群多见于年龄增长导致泪腺功能退化及睑板腺结构异常者，或因长期局部使用含防腐剂药物等因素诱发，临床占比高。混合型干眼的临床特点临床表现与症状评估04典型症状与体征表现核心眼部不适症状以眼部干涩感为首要症状，可伴随异物感、烧灼感、刺痛及畏光。部分患者出现反射性泪液分泌增多的假性流泪现象，症状常随环境干燥或用眼过度加重。视觉功能异常表现主要为间歇性视物模糊，眨眼后症状暂时改善但很快复发，尤其在长时间阅读或使用电子设备后明显。泪膜不稳定导致眼表光学界面不规则，是视觉质量下降的直接原因。特征性眼表体征泪河高度降低（正常≥0.35mm），泪膜破裂时间缩短（正常>10秒）。角膜荧光素染色可见点状或片状上皮缺损，睑板腺功能障碍者表现为睑缘肥厚、腺口堵塞及牙膏状分泌物。症状与体征分离现象部分患者主观症状与客观检查结果不一致，需结合问诊（如OSDI评分≥13分）和体征检查综合判断。神经感觉异常可能导致症状严重度与眼表损伤程度不平行。眼表疾病指数（OSDI）涵盖眼干、异物感、视觉模糊等12项症状，评分0~100分，≥13分提示干眼，是临床常用的标准化症状量化工具。干眼问卷5项（DEQ-5）精简版问卷，包含5项核心症状，评分0~20分，≥6分可初步诊断干眼，适用于快速筛查与疗效评估。神经症状评估量表新增刺痛感频率评分，每周发作≥3次提示神经异常参与发病，可辅助判断干眼合并神经源性疼痛的情况。SANDE问卷通过视觉模拟评分（VAS）评估症状频率和严重度，0分为无症状，100分为最严重，可直观反映患者主观感受。症状量化评估工具应用症状与体征分离现象解析症状与体征分离的定义部分干眼患者主观症状（如干涩感、异物感）与临床检查结果不一致，即存在症状与体征分离现象，需结合问诊和客观检查综合判断。神经敏感性异常机制干眼患者因角膜神经密度降低或敏感性增高，可能出现明显症状但体征轻微；反之，神经损伤严重者可能症状不明显但眼表损伤显著，如角膜荧光素染色阳性但患者自觉症状轻微。炎症反应与症状的关联性眼表炎症因子（如IL-1β、TNF-α）释放可导致患者主观症状加重，但此时客观检查可能尚未出现明显体征；或炎症处于慢性期，体征明显但症状已减轻。临床诊疗策略临床需重视患者主观症状描述，结合OSDI等标准化问卷评估症状严重度，同时参考泪膜破裂时间、眼表染色等客观检查，避免单纯依赖体征而忽视症状或过度治疗无症状体征。诊断标准与检查流程05基础诊断检查项目症状量化评估采用眼表疾病指数（OSDI）问卷，涵盖眼干、异物感、视觉模糊等12项症状，评分0~100分，≥13分提示干眼；或干眼问卷5项（DEQ-5），评分0~20分，≥6分可初步诊断干眼。泪液分泌功能检测Schirmer试验（无表面麻醉）评估基础泪液分泌，正常≥10mm/5min，＜5mm提示水液缺乏型干眼；表面麻醉后Schirmer试验可评估反射性泪液分泌功能。泪膜稳定性评估泪膜破裂时间（TBUT）测定，正常值应＞10秒，＜5秒提示泪膜稳定性差，是诊断蒸发过强型干眼的关键依据；非接触式泪膜破裂时间（NIBUT）可避免荧光素对眼表的干扰。眼表损伤检查角膜荧光素染色观察上皮损伤情况，着色点数量及分布可反映眼表损伤程度，评分≥3分提示异常；丽丝胺绿或虎红染色可显示非角化上皮细胞丢失，辅助评估黏蛋白缺乏型干眼。睑板腺功能评估通过睑板腺成像检查腺泡缺失或萎缩程度，挤压睑板腺观察分泌物性状，如呈颗粒状或牙膏状提示睑板腺功能障碍（MGD），是蒸发过强型干眼的主要病因。泪液渗透压检测泪液渗透压>312mOsm/L为诊断金标准之一，单次测量≥308mOsm/L或双眼差值≥8mOsm/L具有诊断意义，且与干眼分级显著相关。眼表共聚焦显微镜可观察睑板腺形态、角膜神经纤维密度及树突状细胞浸润，干眼患者可见基底膜下神经密度减低、弯曲度增加及串珠样改变。睑板腺成像技术通过红外成像评估睑板腺萎缩程度，萎缩率>50%提示重度蒸发过强型干眼，可观察腺泡缺失、腺管阻塞等形态学改变。眼表综合分析仪非接触式测量泪河高度、脂质层厚度、泪膜破裂时间等多参数，为混合型干眼提供客观量化依据，辅助分型诊断与疗效评估。进阶检查技术与应用诊断标准与分级流程

诊断标准核心要素需满足症状与体征双重条件：症状明确（OSDI≥13分或DEQ-5≥6分）且至少1项阳性体征（TBUT<10秒、SchirmerI试验<10mm/5min、眼表染色阳性）；或无症状但存在2项及以上阳性体征，且排除其他眼表疾病。

症状量化评估工具推荐使用眼表疾病指数（OSDI）问卷，涵盖12项症状，评分0~100分，≥13分提示干眼；或精简版干眼问卷5项（DEQ-5），评分0~20分，≥6分可初步诊断。

关键体征检查项目包括泪膜破裂时间（TBUT）测定（<10秒为异常）、SchirmerI试验（无麻醉，<10mm/5min提示泪液分泌不足）、眼表染色（荧光素染色评分≥3分、丽丝胺绿染色≥6分提示眼表损伤）及泪液渗透压检测（>312mOsm/L为诊断金标准之一）。

严重程度分级标准轻度：症状轻微且间断，TBUT5-10秒，角膜染色点<5个；中度：症状明显影响生活质量，TBUT<5秒，角膜染色呈弥漫性；重度：症状剧烈，TBUT<3秒，伴角膜溃疡或丝状角膜炎等并发症，Schirmer试验<2mm。分阶段治疗策略06第一阶段：病因控制与健康教育

致病因素识别与消除全面排查并去除引起干眼的可逆性因素，如停用导致泪液分泌减少的抗组胺药、降压药或抗抑郁药，调整长期局部用药方案，控制糖尿病等全身性疾病。

环境与生活方式调整改善室内干燥环境，使用加湿器维持湿度40%-60%；减少连续电子设备使用时间，遵循“20-20-20”法则（每20分钟远眺20秒）；避免长时间处于空调、高温、多风环境，减少无防护的户外活动。

眼睑卫生与饮食指导每日用温毛巾（40-45℃）热敷眼睑10-15分钟，随后进行睑板腺按摩；使用无刺激性眼睑清洁液清洁睑缘，每周2-3次。饮食上增加富含维生素A、E、叶黄素及Omega-3脂肪酸的食物，如香蕉、西红柿、深海鱼类，多喝水，避免辛辣刺激性食物。

患者认知与行为干预向患者普及干眼是慢性疾病的知识，强调长期管理的重要性；指导正确眨眼训练，避免揉眼或过度擦拭眼部；纠正不良眼部化妆习惯，减少隐形眼镜佩戴时间（每日不超过8小时），选择高透氧镜片。第二阶段：药物与物理治疗

01无防腐剂眼药更换针对需长期用药患者，推荐使用无防腐剂人工泪液，如聚乙烯醇滴眼液，可减少眼表刺激和损伤风险。

02蠕形螨治疗方案采用茶树油或洛地拉那进行蠕形螨治疗，有效改善睑缘炎症，恢复睑板腺功能。

03眼部保护措施佩戴护目镜，减少环境因素（如干燥、强风）对眼表的刺激，维持眼表湿润微环境。

04物理治疗手段包括睑板腺疏通闭塞、热脉动治疗等，通过物理方式改善睑板腺分泌，增强泪膜稳定性。

05短期局部药物应用按需使用抗生素、皮质类固醇或促泪液分泌剂等，快速控制炎症，缓解症状，需注意短期使用以避免副作用。第三阶段：进阶治疗措施口服促泪液分泌药物对于中重度干眼患者，可考虑口服促泌剂，如毛果芸香碱或西维美林，通过刺激副交感神经增加泪液分泌，适用于Sjögren综合征等泪液分泌减少型干眼，使用时需注意可能出现的出汗、腹泻等副作用。血液制品应用自体血清滴眼液含有多种生长因子和免疫球蛋白，对重度干眼尤其是角膜上皮损伤患者具有显著修复作用，浓度一般为20%~50%，需严格无菌制备并冷冻保存，每日使用4~6次。特殊隐形眼镜适配在进阶治疗中，可谨慎考虑为部分患者配戴软绷带镜片，以保护眼表、缓解疼痛并促进上皮修复，但需严格评估患者眼部情况，密切关注佩戴后的反应，避免并发症发生。第四阶段：复杂病例手术干预

长期局部抗炎药物维持治疗对于重度干眼患者，可考虑长期局部使用低浓度糖皮质激素滴眼液，但需密切监测眼压及角膜情况，防止激素性青光眼等并发症。

羊膜移植术修复眼表损伤适用于持续性角膜上皮缺损或溃疡患者，羊膜可提供基质支持并分泌生长因子，促进眼表上皮修复，术后需配合抗感染治疗。

睑板腺手术疏通堵塞针对严重睑板腺功能障碍导致的干眼，可采用灼烧法等手术方式疏通堵塞的睑板腺，恢复脂质分泌功能，改善泪膜稳定性。

小唾液腺移植术重建泪液分泌对于终末期严重水液缺乏型干眼患者，可考虑自体小唾液腺移植术，将唾液腺导管改道至结膜囊，以替代泪液功能，缓解眼部干燥症状。药物治疗与物理疗法07人工泪液的选择与应用

人工泪液的核心作用与分类依据人工泪液是干眼症一线治疗药物，通过补充泪液不足、改善泪膜稳定性来缓解眼部干燥和不适感。根据泪液缺乏类型及黏稠度差异，可分为水液型、凝胶型及脂质型等，分别针对不同干眼亚型。

常用成分与适用场景常见成分包括透明质酸钠（如玻璃酸钠滴眼液）、羧甲基纤维素等。水液型适用于轻度干眼，每日3-4次；凝胶或眼膏剂型黏稠度高，适用于中重度干眼或夜间使用，可延长作用时间。

特殊人群与制剂选择原则儿童、妊娠期/哺乳期女性及长期用药患者，优先选择无防腐剂人工泪液（如聚乙烯醇滴眼液），避免防腐剂对眼表的进一步损伤。合并睑板腺功能障碍者可选用含脂质成分的人工泪液，如羟丙基甲基纤维素+蓖麻油制剂。

使用注意事项与疗效评估使用时需遵循“按需使用”原则，避免过度依赖。轻度干眼治疗2周症状无改善，或中重度干眼使用1个月效果不佳者，应及时就医调整治疗方案，可联合抗炎药物或物理治疗。抗炎药物治疗方案

糖皮质激素滴眼液适用于中重度干眼急性炎症期，可短期（1-2周）使用低浓度制剂如0.1%氟米龙滴眼液，每日4次，需监测眼压变化。

免疫抑制剂0.05%环孢素A滴眼液为中重度干眼长期抗炎治疗首选，每日2次，连续使用3-6个月可抑制眼表炎症、促进杯状细胞增殖；0.03%他克莫司滴眼液可作为替代选择，每日2次。

非甾体抗炎药如普拉洛芬滴眼液，可用于轻中度干眼炎症控制，缓解眼部不适症状，需注意可能的眼表刺激反应。物理治疗技术与操作

睑板腺热敷与按摩采用40-45℃恒温眼罩热敷眼睑10-15分钟，随后进行睑板腺按摩，可有效融化异常脂质，改善睑板腺功能障碍型干眼的泪膜稳定性，建议每日1-2次。

强脉冲光治疗强脉冲光治疗通过特定波长光能封闭异常毛细血管、杀灭蠕形螨，同时加热睑板腺，临床数据显示可显著改善泪膜破裂时间和眼表疾病指数评分，需3-5次疗程，间隔2-4周。

泪小点栓塞术通过暂时性或永久性栓子封闭泪液排出通道，适用于水液缺乏型干眼，可延长人工泪液作用时间，术前需评估泪河高度和角膜染色情况。

眼部超声雾化治疗中重度干眼患者可采用超声雾化治疗，常用药物包括环孢素A、玻璃酸钠滴眼液；睑板腺功能障碍相关干眼可采用糖皮质激素，水液缺乏型干眼应用维生素类等治疗。特殊人群管理与并发症08儿童与青少年干眼管理儿童与青少年干眼的特点儿童干眼症状常表现为频繁眨眼、揉眼等非特异性行为，易与过敏性结膜炎混淆，需结合裂隙灯检查和泪膜评估综合判断。主要致病因素视频终端相关性干眼在青少年中高发，长时间使用电子设备导致眨眼次数从正常15次/分降至5次/分，泪膜破裂时间缩短；角膜塑形镜佩戴也是重要驱动因素。治疗与管理策略控制用眼时间，每30分钟休息5分钟并遵循“20-20-20”法则；选择无刺激性制剂，采用游戏化教育提高治疗配合度，家长监督执行眼睑护理及人工泪液使用。围手术期干眼防治策略

术前评估与优化全面评估患者泪膜状态，包括泪液分泌量、泪膜破裂时间及睑板腺功能，为手术方案制定提供依据。对已存在干眼症状或体征者，术前应进行相应治疗，改善眼表条件。

术中保护措施手术过程中采用角膜保护剂或人工泪液维持眼表湿润，避免长时间暴露导致角膜干燥。同时控制手术室湿度在40%-60%范围内，减少泪液蒸发。

术后管理方案根据手术类型制定个性化干眼防治方案，包括人工泪液选择、抗炎治疗频率和随访周期。特别注意角膜神经修复期间的干眼症状管理，定期复查评估眼表恢复情况。角膜上皮损伤表现为角膜荧光素染色阳性，点状或片状上皮缺损，严重者可出现丝状角膜炎。处理原则：使用人工泪液（如玻璃酸钠滴眼液）保持眼表湿润，重度损伤可采用自体血清滴眼液促进修复，同时避免佩戴隐形眼镜。角膜溃疡与穿孔多发生于重度干眼患者，因眼表长期干燥、炎症导致角膜组织坏死。处理原则：局部应用抗