第15节 呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征

第十五节呼吸衰竭和呼吸窘迫综合征1呼吸衰竭respiratoryfailure：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。定义病因及发病机制呼吸衰竭的发病环节呼吸道阻塞性疾病

如COPD、重症哮喘肺组织病变

如严重肺炎、肺水肿等肺血管疾病

如肺栓塞胸廓与胸膜病变

如胸外伤、胸廓畸形等神经系统病变如脑血管疾病、重症肌无力病因发病机制1低氧血症与高碳酸血症的发生机制2低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足（hypoventilation）弥散障碍（diffusionabnormality）通气/血流比例失调（V/Qmismatch）肺内动-静脉解剖分流增加（increasedshunt）氧耗量增加（increasedO2consumption）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量:

4L/min各种原因

单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少

肺通气不足

缺氧和CO2潴留肺通气不足肺内气体交换通过弥散过程实现气体弥散量的决定因素气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间弥散障碍弥散障碍肺实变、肺不张弥散面积↓纤维化间质肺水肿肺泡渗出物增多

气体弥散能力↓低氧血症常无CO2潴留

CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13秒(0.25～0.3秒)肺泡膜厚度↑弥散距离↑肺泡膜通透性↓部分肺泡通气不足

功能性动-静脉分流部分肺泡血流不足

无效腔样通气通气/血流比例失调<0.8(b)功能性动-静脉分流>0.8(c)无效腔样通气=0.8(a)正常肺内动-静脉解剖分流增加动能性分流解剖分流在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症增加耗氧的病理因素寒战：耗氧量达500ml/min发热严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍抽搐氧耗量增加低氧和高碳酸血症对机体的影响对中枢神经系统的影响对循环系统的影响对呼吸的影响对消化系统和肾功能的影响对酸碱平衡和电解质的影响对中枢神经系统的影响数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤＜20神志丧失甚至昏迷＜30头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄＜40～50注意力不集中、视力和智力轻度减退＜60临床表现PaO2（mmHg）缺氧程度对中枢神经系统的影响CO2潴留程度对中枢神经系统的影响1）对大脑皮层的影响轻度潴留

间接兴奋皮质失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱严重潴留

脑脊液H+浓度增加

抑制皮质肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）对脑血管的影响脑血管扩张、通透性增加

脑间质水肿、颅内压增高

对中枢神经系统的影响对循环系统的影响特点：双向性缺氧对呼吸中枢的影响PaO2＜60mmHg

反射性兴奋呼吸中枢PaO2＜30mmHg

直接抑制呼吸中枢CO2对呼吸中枢的影响兴奋作用PaCO2＞80mmHg

呼吸中枢抑制和麻痹对呼吸的影响对消化系统的影响胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低胃酸分泌增多

溃疡等损害肝细胞

丙氨酸氨基转移酶上升对肾功能的影响肾血管痉挛

肾功能不全对消化系统和肾功能的影响严重缺氧代谢性酸中毒高钾血症慢性CO2潴留呼吸性酸中毒低氯血症对酸碱平衡和电解质的影响按血气分Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO2<60mmHgⅡ型呼衰，缺O2伴CO2潴留：（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg），单纯通气不足，缺O2和CO2潴留是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重按病程分：急性/慢性按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸器官病变引起）分类呼吸困难

频率、节律、幅度发绀精神-神经症状兴奋或抑制循环系统症状心动过速甚至循环衰竭消化和泌尿系统肝肾功能损害、应激性溃疡临床表现血气分析PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg，pH正常或降低影像学检查—分析呼衰的原因X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描其他检查肺功能检查、纤维支气管镜检查实验室及其他检查有导致呼吸衰竭的病因或诱因低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现动脉血气分析条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时诊断标准：PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg病因诊断：胸部影像学、肺功能、纤支镜检查诊断要点保持呼吸道通畅氧疗增加通气量，减少CO2潴留控制感染，积极治疗原发病病因治疗一般疗法纠正酸碱和电解质紊乱、足够营养重要脏器功能的监测与支持治疗要点清除呼吸道分泌物及异物昏迷病人用仰头提颏法打开气道缓解支气管痉挛：支气管舒张药建立人工气道保持呼吸道通畅急性呼吸衰竭的氧疗原则在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度I型呼吸衰竭高浓度吸氧，FiO2>35％II型呼吸衰竭低浓度持续吸氧,FiO2<35％氧疗2急性呼吸窘迫综合征各种肺内、外致病因素导致的急性弥漫性、炎症性肺损伤引起的急性呼吸衰竭临床特点：呼吸窘迫、顽固性低氧血症影像学特征：非均一性、渗出性病变病理特征：肺微血管通透性增高、肺泡渗出液中富含蛋白质、透明膜形成病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调定义病因：不明危险因素肺内因素—即对肺直接损伤的因素化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等物理性因素：如肺挫伤、淹溺生物性因素：如重症肺炎肺外因素休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等病因与发病机制发病机制损伤因素中性粒细胞聚集、激活氧自由基蛋白酶

炎性介质

抗炎介质抗炎性激素

巨噬细胞内皮细胞炎症反应抗炎反应SIRSCARS肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺顺应性下降病变不均重力依赖区：严重肺水肿和肺不张非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常对机体影响常在受到发病因素攻击后72小时内发生进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、焦虑、出汗原发病表现：败血症、误吸、创伤体征早期：无或少量细湿啰音后期：水泡音及管状呼吸音临床表现X线胸片衍变快速多变：斑片状

大片状的磨玻璃或实变浸润影

肺间质纤维化动脉血气分析典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值氧合指数（PaO2/FiO2）：<300mmHg，后期：PaCO2升高和pH降低床旁肺功能监测：肺顺应性降低和无效腔通气量比例（VD/VT）增加心脏超声和肺动脉导管检查：PCWP＜12mmHg实验室及其他检查ARDS病人胸片显示“白肺”符合下列4项条件者可诊断为ARDS有明确的ARDS致病因素且在1周内出现的急性或进展性呼吸困难胸部X线平片/胸部CT显示两肺浸润阴影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿。低氧血症，氧合指数≤300mmHg测量条件：机械通气PEEP或CPAP不低于5cmH2O诊断要点根据氧合指数确定ARDS的严重程度轻度：200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg中度：100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg重度：PaO2/FiO2≤100mmHg严重程度治疗原发病氧疗面罩进行高浓度（＞50%）给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％机械通气：早期、肺保护性通气（小潮气量、压力控制、PEEP）

液体管理：保持双肺相对“干”的状态营养支持与监护：早期开始胃肠营养其他治疗治疗要点3呼吸衰竭和ARDS病人的护理潜在并发症：重要器官缺氧性损伤体位、休息与活动给氧

促进有效通气用药护理心理支持病情监测配合抢救常用护理诊断及措施效果观察有效指标：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢注意事项保持吸入氧气的湿化妥善固定给氧导管、面罩、气管导管等保持给氧管道和面罩的清洁与通畅嘱病人及家属不擅自停止吸氧或变动氧流量给氧了解和关心病人的心理状况对建立人工气道和使用机械通气的病人应经常巡视鼓励病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素指导病人应用放松、分散注意力和引导性想象技术心理支持呼吸状况：呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼吸肌呼吸的情况，呼吸困难的程度缺氧及CO2潴留情况：发绀、球结膜水肿、肺部异常呼吸音及啰音循环状况：心率、心律、血压、血流动力学意识状况及神经精神症状：肺性脑病的表现，昏迷者应评估瞳孔、肌张力、腱反