2025年皮肤病学常见病例诊断考核答案及解析

2025年皮肤病学常见病例诊断考核答案及解析患者1：男性，68岁，因“左侧胸背部疼痛3天，出现红斑水疱1天”就诊。3天前无明显诱因出现左侧胸背部阵发性烧灼样疼痛，夜间加重，自行服用布洛芬缓解不明显；1天前疼痛区域出现片状红斑，其上迅速出现簇集性水疱，疱液澄清，未破溃。既往体健，否认高血压、糖尿病史，5年前曾患“水痘”。查体：左侧T3-T5神经分布区可见片状水肿性红斑，表面密集绿豆至黄豆大小水疱，疱壁紧张，疱液清亮，沿肋间神经呈带状排列，未超过体表中线；左侧T3-T5皮区痛觉过敏，触诊有明显触痛。实验室检查：血常规示白细胞6.8×10⁹/L，中性粒细胞62%；疱疹刮片可见多核巨细胞；血清水痘-带状疱疹病毒（VZV）IgM抗体阳性。诊断：带状疱疹（左侧胸背部，T3-T5神经节受累）。解析：患者为老年男性，急性起病，表现为单侧沿神经分布的簇集性水疱伴显著神经痛，符合带状疱疹典型临床表现。关键诊断依据包括：①疼痛先于皮疹出现，呈烧灼样神经痛；②皮疹严格沿单侧神经节段分布，未超过中线；③疱疹刮片见多核巨细胞，VZV-IgM阳性支持病毒感染。带状疱疹由潜伏于神经节的VZV再激活引起，老年人或免疫力低下者易发，病毒沿感觉神经轴索移行至皮肤，导致神经炎症（神经痛）和皮肤疱疹。需注意患者年龄较大，需警惕带状疱疹后神经痛（PHN）风险，需早期抗病毒及镇痛治疗。鉴别诊断：①单纯疱疹：好发于皮肤黏膜交界处（如口唇、生殖器），皮疹为群集小水疱但不沿神经分布，疼痛较轻，易复发；②接触性皮炎：有明确接触史，皮疹局限于接触部位，边界不清，以红斑、丘疹为主，水疱多为散在，伴瘙痒而非神经痛；③肋间神经痛：无皮肤损害，疼痛为刺痛或电击样，但无红斑水疱，实验室检查无病毒感染证据。患者2：女性，5岁，因“全身反复红斑、丘疹伴瘙痒5年，加重1周”就诊。患儿自1岁起反复出现头面部、四肢伸侧红斑、丘疹，搔抓后渗液结痂，冬季加重，夏季缓解；近1周因接触尘螨后躯干、四肢屈侧出现密集粟粒大小丘疹，夜间瘙痒剧烈，影响睡眠。既往有“婴儿湿疹”史，其父有“过敏性鼻炎”史。查体：一般情况可，皮肤干燥，可见广泛抓痕、血痂；肘窝、腘窝对称性分布红斑、丘疹，部分融合成斑块，边界不清，局部皮肤粗糙、苔藓样变；面部可见轻度色素沉着。实验室检查：血清总IgE820IU/mL（正常＜100），尘螨特异性IgE（sIgE）4级（≥17.5kUA/L）；血常规示嗜酸性粒细胞计数0.8×10⁹/L（正常0.02-0.52）。诊断：特应性皮炎（中重度，儿童期）。解析：患儿符合特应性皮炎（AD）诊断标准：①慢性复发性瘙痒性皮疹；②婴儿期湿疹史；③个人或家族特应性疾病史（父过敏性鼻炎）；④血清总IgE及特异性IgE升高，嗜酸性粒细胞增多；⑤皮疹好发于屈侧（肘窝、腘窝），伴皮肤干燥、苔藓样变。AD是一种与遗传过敏素质相关的慢性炎症性皮肤病，核心机制为皮肤屏障功能障碍（丝聚蛋白基因FLG突变）与Th2主导的免疫失衡（IL-4、IL-13等细胞因子异常），环境因素（如尘螨、干燥）可诱发或加重。儿童期AD多累及屈侧，需与其他慢性瘙痒性皮肤病鉴别。鉴别诊断：①接触性皮炎：有明确接触史（如金属、化妆品），皮疹局限于接触部位，去除诱因后易缓解，无特应性背景；②银屑病：皮疹为境界清楚的红斑，上覆银白色鳞屑，刮除后可见薄膜现象及点状出血，好发于伸侧（如肘膝），无显著瘙痒及特应性体质；③疥疮：由疥螨感染引起，皮疹好发于指缝、腕屈侧、下腹部，夜间瘙痒剧烈，可见隧道，镜检可找到疥螨或虫卵，无特应性家族史。患者3：男性，25岁，因“头皮、躯干红斑伴脱屑2年，加重1月”就诊。2年前无诱因出现头皮瘙痒，局部红斑，逐渐扩展至躯干，皮疹冬重夏轻；近1月因工作压力大，躯干出现大量新疹，脱屑明显。既往体健，叔父有“银屑病”史。查体：头皮可见境界清楚的红斑，覆盖厚层银白色鳞屑，发呈束状（束状发）；躯干散在直径2-5cm红斑，形状不规则，表面覆多层银白色鳞屑，刮除鳞屑后可见淡红色发亮薄膜（薄膜现象），再刮薄膜可见点状出血（Auspitz征阳性）；指甲未见顶针样凹陷。实验室检查：血常规、肝肾功能正常；皮肤组织病理：表皮角化过度伴角化不全，颗粒层减少，棘层肥厚，表皮突延长呈杵状，真皮乳头毛细血管迂曲扩张，周围淋巴细胞浸润。诊断：寻常型银屑病（斑块状，头皮及躯干受累）。解析：患者符合寻常型银屑病诊断：①慢性病程，冬重夏轻；②典型皮疹（境界清楚红斑+银白色鳞屑）；③Auspitz征阳性；④家族史阳性；⑤组织病理显示银屑病特征性改变（角化不全、Munro微脓肿、表皮突延长、乳头血管扩张）。银屑病是遗传与环境共同作用诱发的免疫介导性皮肤病，核心机制为IL-23/Th17轴异常激活（IL-17、IL-22等促炎因子分泌增加），导致表皮过度增殖（表皮更替时间从28天缩短至3-5天）和炎症浸润。头皮银屑病需与脂溢性皮炎鉴别，后者鳞屑较薄、油腻，边界不清，无束状发及Auspitz征。鉴别诊断：①脂溢性皮炎：好发于头皮、面颈等皮脂溢出区，皮疹为淡红色斑片，鳞屑细薄油腻，伴瘙痒，无束状发及Auspitz征，组织病理无角化不全及Munro微脓肿；②玫瑰糠疹：好发于躯干及四肢近端，皮疹为椭圆形淡红斑，长轴与皮纹一致，有母斑，病程自限（6-8周），无银白色鳞屑及Auspitz征；③二期梅毒疹：皮疹多泛发，呈铜红色，鳞屑薄，无瘙痒，伴全身淋巴结肿大，梅毒血清学试验（TPPA、RPR）阳性。患者4：女性，32岁，因“反复躯干四肢风团伴瘙痒3月”就诊。3月前无明显诱因出现躯干散在风团，瘙痒明显，风团2-4小时内消退，不留痕迹，每日发作1-2次；近1月发作频率增加至每日3-4次，累及四肢，自行服用“氯雷他定”后可缓解，但停药2-3天复发。否认食物、药物过敏史，无关节痛、腹痛、呼吸困难。查体：躯干、四肢可见大小不等淡红色风团，部分融合成地图状，皮肤划痕试验阳性（用钝器划皮肤后3-5分钟出现条索状风团）。实验室检查：血常规示嗜酸性粒细胞0.45×10⁹/L（正常0.02-0.52）；血清总IgE120IU/mL（正常＜100）；甲状腺功能、抗核抗体（ANA）、抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）均阴性。诊断：慢性自发性荨麻疹（CSU）。解析：患者符合CSU诊断标准：①风团反复发作超过6周（本例3月）；②风团24小时内消退，不留痕迹；③皮肤划痕试验阳性支持物理性因素参与；④无明确诱因（自发性）；⑤排除其他类型荨麻疹（如诱导性荨麻疹、荨麻疹性血管炎）。CSU的核心机制是肥大细胞异常活化，释放组胺等介质，可能与IgE介导（如自身抗体针对FcεRI或IgE）或非IgE介导（如补体激活）有关。本例血清总IgE轻度升高，可能提示过敏背景，但无特异性IgE阳性，结合甲状腺抗体阴性，考虑为特发性CSU。鉴别诊断：①荨麻疹性血管炎：风团持续超过24小时，伴紫癜、色素沉着，自觉疼痛而非瘙痒，实验室检查可见低补体血症，组织病理示白细胞碎裂性血管炎；②丘疹性荨麻疹（虫咬皮炎）：好发于儿童，皮疹为纺锤形风团样丘疹，顶端可见小水疱，成批出现，与蚊虫叮咬相关，消退后留色素沉着；③接触性荨麻疹：有明确接触史（如食物、化妆品），皮疹局限于接触部位，去除接触物后迅速缓解，无慢性反复发作史。患者5：男性，75岁，因“右侧鼻唇沟结节半年，破溃1月”就诊。半年前右侧鼻唇沟出现米粒大小淡红色丘疹，无自觉症状，逐渐增大至黄豆大小；近1月表面破溃，少量渗液，无明显疼痛。既往长期从事户外工作（农民），每日日晒＞6小时。查体：右侧鼻唇沟可见1.2cm×1.0cm结节，边界清楚，表面破溃形成浅溃疡，边缘隆起呈珍珠样，质地较硬，无压痛，周围皮肤无红肿。实验室检查：血常规、肿瘤标志物无异常；皮肤镜检查：可见分支状血管、蓝灰色卵圆形巢及叶状结构；组织病理：肿瘤细胞呈巢状分布于真皮，周边细胞呈栅栏状排列，中央细胞与表皮基底细胞相似，可见收缩间隙（人工现象）。诊断：基底细胞癌（结节溃疡型，右侧鼻唇沟）。解析：患者为老年男性，长期日晒史，皮损表现为缓慢生长的结节，边缘珍珠样隆起，中央溃疡，符合基底细胞癌（BCC）典型特征。皮肤镜下分支状血管、蓝灰色巢及组织病理中基底样细胞巢、周边栅栏状排列、收缩间隙均支持BCC诊断。BCC是最常见的皮肤恶性肿瘤，起源于表皮或毛囊的基底样细胞，紫外线（UVB）是主要诱因，肿瘤生长缓慢，极少转移，但局部侵袭性强，可破坏周围组织。需与其他面部结节性皮损鉴别。鉴别诊断：①鳞状细胞癌（SCC）：好发于曝光部位（如头皮、手背），皮疹为浸润性斑块或结节，表面易形成菜花状溃