急性胰腺炎诊疗指南（2023年版）解读

汇报人:XXXX2026.04.29急性胰腺炎诊疗指南（2023年版）解读CONTENTS目录01

指南概述与背景02

急性胰腺炎定义与病理机制03

诊断标准与流程04

严重程度分级与评估CONTENTS目录05

病程分期与并发症06

治疗原则与策略07

特殊人群与临床应用指南概述与背景01统一诊疗标准的迫切需求2023年亚太地区急性胰腺炎诊疗差异调查显示，不同医院重症监护率相差37%，亟需规范诊疗流程以提升医疗质量。提升救治效率的临床价值2024年国际多中心研究表明，采用标准化流程可缩短患者平均住院日2.3天，显著降低医疗资源消耗。优化预后效果的循证依据基于全球12万例病例数据分析，指南推荐的分层治疗策略使重症患者死亡率从15%降至9.8%，改善患者生存质量。多学科协作的权威支撑由消化内科、重症医学、影像诊断等领域47位国际知名专家组成团队，联合23个权威机构及18家顶级医疗中心共同制定，确保指南科学性与实用性。指南制定背景与意义国内外指南发展历程

国内指南发展脉络中华医学会外科学分会胰腺外科学组于2023年制定《重症急性胰腺炎诊治草案》，后经增补修订更名为《急性胰腺炎诊治指南(2023)》，规范了AP分类、严重度分级及治疗原则，重点关注中重症和重症急性胰腺炎的临床特点和治疗。

国际指南重要进展国际层面，2013年IAP和APA发布AP指南，2025年国际胰腺病学会（IAP）联合美国胰腺协会（APA）等多机构修订《急性胰腺炎管理指南（2025版）》，纳入近十年循证医学证据，覆盖诊断、评估、治疗等6大模块18个领域，强调早期肠内营养、抗生素合理使用等更新要点。

指南修订核心驱动力近年来AP严峻度分级方法、局部相关并发症定义、外科干预时机和方式等均发生明显变化，同时全球多中心研究数据（如标准化流程缩短平均住院日2.3天、分层治疗策略降低重症患者死亡率等）推动了国内外指南的不断更新与完善。2023年版指南核心价值

01统一诊疗标准，规范临床实践针对我国急性胰腺炎诊疗差异，明确诊断标准、严重程度分级及治疗流程，减少不同医疗机构间的诊疗分歧，提升整体诊疗规范性。

02优化病情评估，指导分层治疗基于修订版Atlanta分级（RAC）和基于决定因素的分级（DBC），精准区分轻症、中重症和重症急性胰腺炎，为个体化治疗方案制定提供依据，改善患者预后。

03推动多学科协作，提升救治效能强调消化内科、重症医学、影像科、营养科等多学科团队在急性胰腺炎诊疗中的协作，整合各方优势，提高复杂病例的救治成功率，降低死亡率。

04总结最新进展，体现循证医学吸纳近年来急性胰腺炎在病理生理、诊断技术、治疗方法等方面的研究成果，以高质量临床证据为支撑，使指南推荐意见更具科学性和实用性。急性胰腺炎定义与病理机制02急性胰腺炎的定义与流行病学急性胰腺炎的定义

急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是指多种病因引起的胰酶激活，对胰腺自身及周围器官产生消化作用，继以胰腺局部炎症反应为主要特征的疾病，病情严重者可发生全身炎性反应综合征（SIRS）并可伴有器官功能障碍（OD）。全球发病率与死亡率

急性胰腺炎全球年发病率为23.33-48.81人/10万人，年死亡率为0.85-1.58人/10万人，其中80%为急性间质性胰腺炎，病情较轻，但也有20%为急性坏死性胰腺炎，易引发严重局部及全身并发症，合并持续器官衰竭时死亡率高达40%。我国AP主要病因构成

胆石症仍是我国AP的主要病因，高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升态势。当三酰甘油≥11.30mmol/L，临床极易发生AP；而当三酰甘油<5.65mmol/L时，发生AP的危险性降低。胰酶激活与自身消化病理过程胰酶异常激活的启动机制多种病因可导致胰酶在胰腺组织内异常激活，如胆石症、酒精等因素可破坏胰腺腺泡细胞结构，使胰蛋白酶原等酶原提前激活为有活性的胰蛋白酶，引发后续级联反应。胰腺自身消化的核心环节激活的胰蛋白酶可进一步激活其他胰酶（如脂肪酶、淀粉酶等），对胰腺自身及周围器官产生消化作用，导致胰腺实质水肿、出血、坏死，胰周脂肪组织炎症性改变。局部炎症反应的特征表现以胰腺局部炎症反应为主要特征，CT可显示胰腺局部或弥漫性肿大，胰周脂肪间隙模糊，可伴有胰周积液，严重时出现胰腺实质和（或）胰周组织坏死。全身炎症反应综合征的触发病情严重者，胰腺炎症反应可引发全身炎症反应综合征（SIRS），表现为体温、心率、呼吸频率及白细胞计数等指标异常，进而可能导致多器官功能障碍（OD）。SIRS的核心病理生理基础胰酶异常激活引发胰腺自身消化，释放大量炎症介质（如IL-6、TNF-α），触发全身炎症级联反应，导致毛细血管渗漏综合征及远隔器官损伤。SIRS与器官功能障碍的关联持续性SIRS可发展为多器官功能障碍综合征（MODS），表现为呼吸（PaO₂/FiO₂≤300）、循环（收缩压＜90mmHg）、肾脏（血肌酐＞170μmol/L）等器官功能衰竭，是SAP早期死亡的主要原因。SIRS的临床诊断标准符合以下2项及以上可诊断：体温＞38℃或＜36℃；心率＞90次/分；呼吸＞20次/分或PaCO₂＜32mmHg；白细胞计数＞12×10⁹/L或＜4×10⁹/L或未成熟粒细胞＞10%。SIRS的动态演变与预后发病72小时内出现SIRS且持续＞48小时，提示重症风险显著升高，死亡率可达15%-20%；早期干预（如液体复苏、抗炎治疗）可阻断炎症进展，改善预后。全身炎症反应综合征(SIRS)机制诊断标准与流程03临床诊断三大核心要素

典型腹痛症状持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，伴有腹胀及恶心呕吐，呕吐后腹痛不缓解是其特点。胆源性胰腺炎腹痛可始发于右上腹，逐渐向左上腹转移。

血清酶学指标异常血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍。需注意酶水平与病情严重程度无关，酶正常不能排除急性胰腺炎。

腹部影像学特征腹部影像学检查符合急性胰腺炎特征，如CT显示胰腺局限性或弥漫性肿大、胰周脂肪间隙模糊、胰周积液，或胰腺实质和（或）胰周组织坏死等改变。诊断阈值标准血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍，是诊断急性胰腺炎的重要指标之一。酶水平与病情关系酶水平高低与急性胰腺炎病情严重程度无关，酶正常不能排除急性胰腺炎的诊断。检测注意事项临床上需结合患者的急性腹痛症状及腹部影像学检查结果，综合判断是否为急性胰腺炎。血清淀粉酶与脂肪酶检测标准腹部影像学检查指征与表现

CT检查指征推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎标准影像学办法，增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，初始CT最佳检查时机为症状发作后72-96小时，仅在诊断不明或保守治疗无效或临床加重时早期进行。B超检查指征妊娠期合并急性胰腺炎患者禁用增强CT检查，首选床旁超声评估。B超及腹腔穿刺对AP诊断有肯定帮助，可用于评估胆道情况等。间质水肿型胰腺炎影像表现多数AP病人由于炎性水肿引起弥漫性或局限性胰腺肿大，CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，可伴有胰周积液。坏死型胰腺炎影像表现局部AP病人伴有胰腺实质和(或)胰周组织坏死。胰腺灌注损伤和胰周坏死的演化需要数天，早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周后的增强CT更有价值。BalthazarCT评级系统BalthazarCT分级从A级（胰腺正常）到E级（广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿），用于炎症反应及坏死程度的推断。改良的CT严重指数评分(MCTSI)MCTSI评分为炎性反应与坏死评分之和，炎性反应包括正常胰腺（0分）、胰腺和(或)胰周炎性改变（2分）、单发或多个积液区或胰周脂肪坏死（4分）；坏死包括无胰腺坏死（0分）、坏死范围≤30%（2分）、坏死范围>30%（4分），并考虑胰外并发症。诊断流程与鉴别诊断要点临床诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项即可诊断急性胰腺炎：1、与急性胰腺炎相符合的腹痛症状；2、血清淀粉酶和（或）脂肪酶至少高于正常上限3倍；3、腹部影像学检查符合急性胰腺炎的影像学特征。诊断流程步骤首诊医生接诊疑似患者后，应先检测胰酶水平，同步完善腹部CT平扫，48小时内评估器官功能状态。鉴别诊断疾病需与胃或十二指肠穿孔、肠梗阻、胆绞痛、急性心肌梗死等疾病鉴别。可通过腹部立位X线平片、CT、超声、心电图、心肌损伤标记物等检查进行鉴别。鉴别诊断要点胃或十二指肠穿孔可见膈下或腹腔游离气体；肠梗阻有液平、气平；胆绞痛通过超声了解胆囊结石及胆管扩张情况；急性心肌梗死有心电图改变、心肌损伤标记物异常。严重程度分级与评估04轻症急性胰腺炎(MAP)以AP相关的临床表现和生化指标变化为特征，无器官功能障碍和局部并发症，通常可在1～2周内痊愈，病死率较低。中重症急性胰腺炎(MSAP)具备AP的临床表现和生物化学改变，通常仅有一过性的器官功能障碍，持续时间通常≤48h，伴或不伴有局部或全身并发症。重症急性胰腺炎(SAP)具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有持续（>48h）的器官功能障碍。约占AP的5%~10%，早期病死率高，如后期合并感染则病死率更高。器官功能衰竭判断标准依据改良Marshall评分系统，任何器官评分≥2分可定义存在器官功能衰竭，涉及呼吸、循环和肾脏等靶器官。修订版Atlanta分级系统(RAC)基于决定因素的分级(DBC)

DBC分级核心决定因素基于决定因素的分级（DBC）主要依据器官功能衰竭的有无及持续时间、局部并发症的类型（如胰腺坏死、假性囊肿等）作为核心决定因素进行严重程度分级。

DBC分级具体类别DBC分级系统将急性胰腺炎分为轻症、中重症和重症。轻症无器官功能衰竭及局部并发症；中重症伴一过性器官功能障碍（≤48h）或局部并发症；重症伴持续性器官功能障碍（>48h）。

DBC与RAC分级的临床应用DBC与修订版Atlanta分级（RAC）均为急性胰腺炎严重程度判断的有效工具，DBC更侧重于从决定因素角度明确分级标准，为临床诊疗提供清晰指导。轻症(MAP)与中重症(MSAP)特征轻症急性胰腺炎(MAP)核心特征具备AP的临床表现和生化指标变化，无器官功能障碍及局部并发症，通常1～2周内痊愈，病死率极低。中重症急性胰腺炎(MSAP)核心特征具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性（≤48h）器官功能障碍，可伴或不伴局部或全身并发症，早期病死率低，后期若坏死组织合并感染则病死率增高。MAP与MSAP严重程度差异MAP占AP多数，预后良好；MSAP病情较MAP重，存在短暂器官功能障碍风险，需密切监测病情变化，防止进展为重症。重症(SAP)的临床判定标准器官功能衰竭判定需伴有持续（>48h）的器官功能障碍，依据改良Marshall评分系统，呼吸、循环和肾脏任一器官评分≥2分可定义存在器官功能衰竭。局部并发症存在伴有胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿等局部并发症，增强CT是诊断胰腺坏死的最有效方法，BalthazarCT分级系统≥Ⅱ级。评分系统标准APACHE-Ⅱ评分≥8分，或Ranson评分≥3分，可作为重症急性胰腺炎的判定依据之一。临床表现特征可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征），腹部可触及肿块。器官功能衰竭评估(改良Marshall评分)

呼吸功能评分标准以PaO₂/FiO₂为评估指标，0分：>400；1分：301-400；2分：201-300；3分：101-200；4分：≤101。非机械通气患者FiO₂可根据吸氧流量估算，如室内空气为21%，2L/min吸氧为25%。

肾脏功能评分标准基于血肌酐水平，0分：≤134μmol/L(≤1.4mg/dL)；1分：134-169μmol/L(1.4-1.8mg/dL)；2分：170-310μmol/L(1.9-3.6mg/dL)；3分：311-439μmol/L(3.6-4.9mg/dL)；4分：>439μmol/L(>4.9mg/dL)。既往慢性肾衰患者按基线肾功能恶化程度评分。

心血管功能评分标准依据收缩压及正性肌力药物使用情况，0分：收缩压≥90mmHg且未用正性肌力药；1分：收缩压<90mmHg但对补液有反应；2分：收缩压<90mmHg需用正性肌力药维持；3分：收缩压<90mmHg对正性肌力药无反应；4分：需多种正性肌力药或血管活性药支持。

器官功能衰竭诊断阈值任何器官改良Marshall评分≥2分即可定义存在器官功能衰竭。重症急性胰腺炎(SAP)需满足持续性器官功能衰竭(持续时间>48h)，此为判断SAP及评估预后的重要指标。病程分期与并发症05早期(急性期)临床特征与死亡高峰

病程分期与时间范围早期(急性期)指发病至2周，此阶段是急性胰腺炎病程中最为关键的时期之一。

主要临床特征以全身炎性反应综合征（SIRS）和器官功能障碍为主要表现，患者可出现持续性上腹部剧烈疼痛、腹胀、恶心呕吐等症状，严重者可有腹膜刺激征、腹水，偶见Grey-Turner征和Cullen征。

第一个死亡高峰构成此期构成急性胰腺炎患者的第一个死亡高峰，主要因SIRS导致的多器官功能障碍综合征（MODS）及严重的代谢功能紊乱等危及生命。

早期治疗重点治疗的重点是加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护，通过积极的液体复苏、维持水电解质平衡等措施，降低早期死亡率。中期(演进期)液体积聚与坏死特点

病程时间范围急性胰腺炎中期（演进期）通常指发病后的2至4周。

液体积聚特征此期以胰周液体积聚或坏死性液体积聚为主要表现，液体积聚缺乏完整包膜，可单发或多发。

坏死灶性质坏死灶多为无菌性，但也可能合并感染，胰腺灌注损伤和胰周坏死的演化需要数天，起病1周后的增强CT更能准确评估坏死程度。后期(感染期)感染并发症与处理感染并发症类型主要包括胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等，可继而引起感染性出血、消化道瘘等并发症。感染诊断与评估临床上无法用细菌感染解释发热等表现时，应考虑真菌感染，需经验性应用抗真菌药并进行血液或体液真菌培养。增强CT显示胰周渗出＞5cm或出现气泡征提示预后不良。感染处理原则感染性坏死采用“step-up策略”，先抗生素+引流，必要时清创。胰腺脓肿是外科手术干预绝对指征，一般认为发病3-4周是坏死组织清除术最佳时机。抗生素应用规范仅在合并感染性坏死时使用抗生素，如亚胺培南-西司他丁钠，疗程7-14天，不推荐预防性使用。要注意胰外器官继发细菌感染诊断，根据药敏选用抗生素。急性胰周液体积聚（APFC）发生于病程早期，表现为胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，缺乏完整包膜，可单发或多发。CT表现为胰腺实质均匀强化，胰周脂肪间隙模糊，可伴有此积液。胰腺假性囊肿非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等，多发生于AP起病4周后。对于直径＞6cm且有压迫现象和临床表现者，可行穿刺引流或外科手术引流。急性坏死物积聚（ANC）发生于病程早期，表现为混合液体和坏死组织的积聚，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。早期增强CT可能低估坏死程度，起病1周后的增强CT更有价值。包裹性坏死（WON）是一种成熟的、包含胰腺和（或）胰周坏死组织、具有界线分明炎性包膜的囊实性构造，多发生于AP起病4周后。无菌性推荐早期保守治疗，感染性可采用“阶梯式”干预方案。局部并发症:胰周积液与假性囊肿全身并发症:SIRS与多器官功能障碍01全身炎症反应综合征（SIRS）急性胰腺炎病程进展中可引发SIRS，是因胰酶激活及炎症介质释放导致的全身性炎症反应，可表现为体温、心率、呼吸频率及白细胞计数等指标的异常。02多器官功能障碍综合征（MODS）重症急性胰腺炎可并发MODS，即两个或两个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍，常见受累器官包括肺、肾、心血管等，是导致患者死亡的重要原因。03多器官功能衰竭（MOF）MOF是MODS的严重阶段，指多个器官功能严重障碍直至衰竭，无法维持内环境稳定，重症急性胰腺炎患者一旦发生MOF，死亡率显著升高。04腹腔间隔室综合征（ACS）中重症或重症急性胰腺炎病人可合并ACS，当腹内压（IAP）＞20mmHg时常伴有新发器官功能衰竭，成为病情加重的重要因素，需及时采取措施缓解腹内压。治疗原则与策略06早期液体复苏方案与监测

液体选择与补液时机推荐发病24小时内启动晶体液复苏，首选乳酸林格液。对于需要快速复苏的病人可适量选用代血浆制剂。

补液速率与剂量指南推荐补液速率为5-10ml/kg/h。伴有心功能不全患者，初始6小时补液量从旧版1500ml降至1000ml，以降低肺水肿风险。

监测指标与目标扩容治疗需动态监测中心静脉压（CVP）或肺毛细血管楔压（PWCP）、心率、血压、尿量、红细胞比容（HCT）及混合静脉血氧饱和度（SvO2）等，以避免液体复苏不足或过度。镇痛治疗药物选择与应用

疼痛评估工具采用视觉模拟评分法（VAS）或数字评分法（NRS）定期评估腹痛程度，指导镇痛药物使用。

首选药物推荐首选非甾体抗炎药（NSAIDs）镇痛，不耐受者改用哌替啶。

禁用药物说明禁止使用吗啡类镇痛药物，以免引起Oddi括约肌痉挛，加重病情。

用药注意事项动态观测腹部体征和肠鸣音变化，评估镇痛效果及不良反应，及时调整用药方案。抗生素使用指征与疗程

非感染性胰腺炎抗生素使用原则不推荐预防性使用抗生素、益生菌或选择性肠道去污预防AP相关感染并发症。

感染性坏死性胰腺炎抗生素使用指征仅在证实胰腺外感染或感染性坏死性胰腺炎时使用抗生素，如出现发热、白细胞增多或脓毒症表现。

抗生素选择与疗程建议推荐甲硝唑联合喹诺酮类药品为一线用药，疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果，疗程为7～14天，特殊情况下可延长应用。

真菌感染的诊断与处理临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。营养支持策略:肠内营养启动时机

早期肠内营养的推荐时间窗指南推荐在急性胰腺炎发病72小时内启动肠内营养，较旧版指南的72小时提前，有助于降低并发症发生率。

肠内营养启动的前提条件需在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复后开始，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。

早期肠内营养的临床获益研究显示，早期肠内营养可降低感染率30%，减少并发症发生率28%，缩短住院时间，改善患者预后。

特殊情况的营养支持调整对于肠梗阻病例，需植入鼻空肠营养管，在48小时内启动肠内营养支持，以保证营养供给并减少对胰腺的刺激。胆源性急性胰腺炎处理原则凡考虑胆道结石梗阻所致的AP应及时解除梗阻，治疗方式包括经内镜或手术治疗。伴急性胆管炎或胆道梗阻的AP应尽快行急诊ERCP，对于ERCP失败或无法耐受ERCP的，可行经超声/CT引导下经肝胆囊穿刺造瘘术。胆囊结石患者的胆囊切除时机伴有胆囊结石的轻症急性胰腺炎病人，应在病情控制后尽早行胆囊切除术；而坏死性胰腺炎病人可在后期行坏死组织去除术时一并处理或病情控制后择期处理。高脂血症性急性胰腺炎的降脂治疗当血清甘油三酯＞11.3mmol/L时应及时降血脂治疗，可选择血浆置换、二重滤过血浆置换、血脂吸附等血液净化模式。治疗上可以采用小剂量低分子肝素和胰岛素，避免应用可能升高