《人体解剖生理学》下篇 课件 第三章 血液

第三章血液人体解剖生理学

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第一节血液的理化特性及血量第二节血浆第三节血细胞第四节血液凝固与纤维蛋白溶解第五节血型目录第一节血液的理化特性及血量一、血液的组成（一）血液的基本组成血液与肝素等抗凝剂混合离心分层上层：淡黄色透明液体（血浆）中层：白色的白细胞和血小板下层：红色的红细胞（一）血液的基本组成血液放入不加抗凝剂的试管凝血反应被激活血液迅速凝固，血块收缩血清：血块周围析出的淡黄色透明液体（二）血清与血浆的区别血清与血浆的成分基本相同。由于发生血液凝固，与血浆相比，血清中缺乏纤维蛋白原和一些凝血因子，多了一些凝血反应中血小板释放的物质。（三）红细胞比容红细胞比容：红细胞在血液中所占的容积百分比。正常值:男性为40～50％，女性为37～48％。由于血液中白细胞和血小板的容积占比较小，因此红细胞比容相当于血细胞比容。二、血液的理化特性（一）血液的颜色血液的颜色由血红蛋白及其含氧量所决定。动脉血含氧量高，为鲜红色。静脉血含氧量低，为暗红色。皮肤黏膜的颜色主要与血液的颜色相关。当机体缺氧、体内还原血红蛋白超过5g/100mL时，皮肤黏膜会因血液颜色变化而呈现紫绀。（二）血液的相对密度全血-1.050~1.060（红细胞）血浆-1.025~1.030（蛋白质）正常人血液的相对密度随着全血中红细胞和血浆蛋白的含量而变化。血液中红细胞的数量越多，血液的相对密度越大。血浆中血浆蛋白的含量越高，血浆的相对密度越大。（二）血液的相对密度不同血细胞的相对密度也有所不同。由于红细胞的相对密度大于血浆，可以据此进行红细胞沉降率的测定。血液中不同组成成分的比重不同，故可采用离心法进行血液不同成分的分离制备。红细胞-1.090～1.092白细胞-1.050～1.065血小板-1.030～1.042（三）血液的黏滞性液体的黏滞性来源于其内部分子或颗粒间的摩擦。当血液流动时，由于内部分子间相互碰撞、摩擦而产生阻力，使血液具有一定的黏滞性。血液黏稠度（黏度）是反映血液黏滞性的指标之一。以水的黏度为1，全血的相对黏度为4～5，血浆的相对黏度为1.6～2.4。（三）血液的黏滞性全血的黏度主要取决于所含红细胞的数量及其聚集程度，还受血液剪切速率、温度的影响。血浆的黏度主要取决于血浆蛋白的含量。当某些疾病使局部组织血流速度显著减慢时，红细胞可发生叠连和聚集，血黏度升高，使血流阻力增大、组织灌流量降低。使用红细胞解聚剂（如低分子右旋糖酐），使红细胞分散，而减低血液黏滞性，改善微循环灌注。（四）血浆pH正常人血浆的pH为7.35～7.45。红细胞中的pH略低于血浆pH，约为7.20。（四）血浆pH在安静状态下，静脉血中含有较高的CO2（主要以HCO3-的形式）和其他酸性代谢产物。因此静脉血pH与动脉血pH相比更低。当机体运动时，产生更多的CO₂和酸性代谢产物，静脉血的pH可进一步下降。三、血量（一）血量血量全身血液的总量，包括循环血量和储备血量。正常成人的血量相当于体重的7%～8%，即每千克体重约有70～80mL血量。循环血量

全身血液中一大部分在心血管系统中不断流动，为循环血量。储存血量一小部分滞留在肝、肺、皮下及腹腔静脉丛内，流动缓慢，为储存血量。当剧烈运动或大失血时，储存血量可被动员进入循环系统，补充循环血量。（二）机体失血失血量机体调节症状及应对策略不超过全身血量的10%神经和体液调节机体不会出现明显的临床症状不超过全身血量的20%难以通过神经与体液调节代偿恢复眩晕、恶心、乏力、血压下降、脉搏加快、四肢冰冷，严重时会昏倒，需要输血、输液等处理不超过全身血量的30%难以通过神经与体液调节代偿恢复如不及时进行抢救，可能危及生命致

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第一节血液的理化特性及血量第二节血浆第三节血细胞第四节血液凝固与纤维蛋白溶解第五节血型目录第二节

血浆一、血浆的成分及其作用水电解质气体非蛋白氮及其他有机物血浆蛋白（一）水运输作用参与生化反应保证物质交换维持渗透压和酸碱平衡调节机体体温调节体液平衡主要是Na+、Cl-和HCO3-，以及少量的Ca2+、Mg2+、CO32-和SO42-。生理功能：参与调节组织液及组织的电解质成分。参与维持血浆渗透压和酸碱平衡。参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电位和动作电位的形成。参与新陈代谢等过程。（二）电解质主要是O2和CO2，参与机体的呼吸与细胞的新陈代谢。（四）非蛋白氮及其他有机物主要是糖类、脂肪酸、胆固醇、维生素、激素、氨基酸、尿素、尿酸、肌酸、肌酐等有机物。（三）气体（四）非蛋白氮及其他有机物非蛋白含氮化合物：尿素、尿酸、肌酸、肌酐、氨基酸、氨、肽、胆红素等。作用：评价体内蛋白质代谢状况和肾功能的指标。正常人血液中非蛋白氮含量为0.2～0.4g/L，其中1/3～1/2为尿素氮，测定尿素氮含量可评价肾功能。（五）血浆蛋白血浆蛋白白蛋白血浆蛋白（60～80g/L）白蛋白：40～48g/L，约占血浆总蛋白的54%，肝功能严重障碍时合成减少。糖蛋白球蛋白：15～30g/L，约占血浆总蛋白的38%。纤维蛋白原：约占血浆总蛋白的7%，在血液凝固过程中转换成纤维蛋白。激素、酶、补体和载脂蛋白等：约占血浆总蛋白的1%。（五）血浆蛋白维持血浆胶体渗透压：白蛋白形成的胶体渗透压约占血浆胶体渗透压的75%～80%，长期营养不良、肾功能严重障碍、肝功能严重障碍均会使白蛋白减少，血浆胶体渗透压下降，产生水肿。维持血浆pH：血浆中的蛋白质通常为弱酸性，一些蛋白质负离子与未解离的蛋白质共同组成缓冲对维持血浆pH。（五）血浆蛋白营养作用：被单核—吞噬细胞系统吞饮，分解为氨基酸以供蛋白质的合成，或转变成其他含氮物质。凝血与抗凝功能：既保证了流畅的血液流动，又防止血液的流失。（五）血浆蛋白免疫功能：免疫球蛋白由浆细胞产生，包括IgG、IgA、IgM、IgD和IgE，能够识别特异性的抗原并形成抗原抗体复合物并激活补体系统。运输功能：白蛋白、α1球蛋白可以与血液中的某些物质（尤其是难溶于水的物质）发生可逆性结合。（五）血浆蛋白运输功能：避免这些物质被肾小球滤过例1：转铁蛋白能结合铁离子并将其运输至肝脏等组织储存，防止铁随尿排出。例2：利用白蛋白与紫杉醇结合，减少了过敏反应的发生，促进了紫杉醇在肿瘤组织内分布，增强药效。例3：甲状腺素结合球蛋白能结合甲状腺激素并将其运输至靶组织发挥作用，这也防止某些组织过多摄取。（五）血浆蛋白疾病诊断功能：例：感染时的C反应蛋白，胰腺炎时的淀粉酶，肝细胞损伤时的丙氨酸氨基转移酶。二、血浆渗透压（一）渗透与渗透压渗透：水分子由浓度低的一侧溶液透过只允许水分子通过的半透膜向浓度高的一侧溶液转移的现象。渗透压：溶液所具有的吸引水分子透过单位面积半透膜的力。溶液渗透压的高低只取决于溶液中溶质颗粒数目的多少。（二）血浆渗透压的组成及生理作用正常血浆渗透压：300mOsm/L（5790mmHg）由晶体渗透压和胶体渗透压组成。（二）血浆渗透压的组成及生理作用晶体渗透压：（1）由血浆中电解质、尿素以及葡萄糖等小分子晶体物质形成。（2）298.5mOsm/L（5764.8mmHg）占比99.6%。（3）血浆和组织液晶体渗透压相等。（4）用于维持细胞内外水平衡、保持细胞的正常形态和体积。（二）血浆渗透压的组成及生理作用胶体渗透压：（1）由血浆蛋白，主要是白蛋白等大分子胶体物质形成。（2）1.3mOsm/L（25mmHg）占比0.4%。（3）由于血浆蛋白不易通过毛细血管壁，血管内外的胶体渗透压不等。（4）主要作用：维持血管内外水平衡、

维持正常的血浆容量。（三）等渗溶液和等张溶液低渗溶液等渗溶液高渗溶液定义渗透压低于正常血浆渗透压的液体渗透压等于正常血浆渗透压的液体渗透压高于正常血浆渗透压的液体红细胞状态膨胀，甚至破裂而导致溶血保持正常形态和大小皱缩（三）等渗溶液和等张溶液等张溶液：（1）等渗溶液不一定是等张溶液，例如，1.9%的尿素是等渗溶液，而不是等张溶液。（2）等张溶液实际上是由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液。0.9%氯化钠溶液既是等渗溶液，又是等张溶液。致

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第一节血液的理化特性及血量第二节血浆第三节血细胞第四节血液凝固与纤维蛋白溶解第五节血型目录第三节

血细胞一、红细胞（一）红细胞的形态、构成、数量红细胞的正常形态正常红细胞表面光滑，呈双面凹的圆盘形状。中央区域较薄，厚度约1.0μm，周边区域较厚，厚度约2.0～2.7μm。病理状态的红细胞大小和形状发生显著改变，如球形、口型、椭圆形、棘形、靶形和镰形等。（一）红细胞的形态、构成、数量红细胞内的主要成分是血红蛋白，约占红细胞重量的33%，血红蛋白占红细胞总蛋白的95%以上。成熟的红细胞缺乏细胞核及多种细胞器，红细胞不能进行与线粒体相关的氧化反应，主要依靠糖酵解供能。（一）红细胞的形态、构成、数量血红蛋白由1个珠蛋白和4个血红素结合而成。血红素珠蛋白（一）红细胞的形态、构成、数量红细胞是血液中数量最多的血细胞。一般用1L血液中红细胞的个数来表示红细胞的数量。正常成年男性红细胞数4.5～5.5×1012/L正常成年女性红细胞数4.0～5.0×1012/L正常成年男性血红蛋白浓度120～160g/L正常成年女性血红蛋白浓度110～150g/L（一）红细胞的形态、构成、数量正常红细胞的数量不仅有性别的差异，还与年龄、生活环境和机体功能的状态有关。例：如新生儿高于成人，为6.0～7.0×1012/L。高原地区居民高于平原地区居民。经常运动的人红细胞数量也会相对较高。在病理状态下，如各种贫血，常见红细胞数量的减少。（二）红细胞的生理特性红细胞的可塑变形性红细胞的可塑变形性：血液中的红细胞在通过直径比它小的毛细血管和血窦孔隙时可改变其形状，并且通过后仍可恢复原形。（1）如果红细胞的变形能力降低，难以通过脾窦，就会被脾

窦中的巨噬细胞吞噬、破坏。（2）红细胞的正常形态、细胞膜的弹性和胞质的黏度是影响其变形性的重要因素。（二）红细胞的生理特性红细胞的渗透脆性红细胞渗透脆性：红细胞在低渗溶液中发生肿胀破裂的特性。溶血：若将红细胞置于一系列浓度梯度递减的低渗NaCl溶液中，由于细胞内外渗透压的差别，水会不断进入红细胞，使红细胞膨胀甚至破裂，血红蛋白释放入溶液中。红细胞渗透脆性越大，对低渗溶液的抵抗力越小；渗透脆性越小，对低渗溶液的抵抗力越大。（二）红细胞的生理特性红细胞的悬浮稳定性红细胞的悬浮稳定性：正常红细胞具有悬浮于血浆中不易下沉的特性。红细胞沉降率：将经过抗凝处理的血液加入垂直放置的血沉管中，红细胞因为相对密度大于血浆而逐渐下沉。在单位时间内红细胞沉降的距离。正常成年男性红细胞沉降率为0～15mm/h；女性为0～20mm/h。（三）红细胞的功能运输O2和CO2酸碱平衡作用运输NO免疫调节作用（四）红细胞的生成、衰老与破坏红细胞的生成（四）红细胞的生成、衰老与破坏红细胞的生成促红细胞生成素（EPO）是一种糖蛋白，它是调控红细胞生成的主要激素。（1）促进晚期红系祖细胞增殖、抑制其凋亡。（2）诱导红系组细胞向原红细胞分化。（3）促进红细胞的增殖和血红蛋白的合成，加速网织红细胞的成熟与释放。（四）红细胞的生成、衰老与破坏红细胞的生成铁是合成血红蛋白的必需原料，叶酸和维生素B2是合成红细胞DNA所需的重要辅酶。甲状腺激素、肾上腺皮质激素和生长激素等可改变组织对氧的要求而间接促进红细胞生成。转化生长因子β、干扰素γ和肿瘤坏死因子等可抑制红系祖细胞的分化，对红细胞的生成起负性调节作用。（四）红细胞的生成、衰老与破坏红细胞的衰老与破坏正常成人红细胞的寿命平均为120天，平均每个红细胞在循环系统中流动约27km。红细胞的衰老与破坏血管外破坏（90%）血管内破坏（10%）主要在脾、肝和骨髓中被破坏，并由其中的单核—巨噬细胞所吞噬清除。衰老红细胞在血管中受机械冲击而破损，释放的血红蛋白与血浆中的触珠蛋白结合，经肝脏代谢。二、白细胞（一）白细胞的形态、分类和数量正常白细胞是一类无色、有核、球形的血细胞，一般呈球形。正常成人白细胞总数为4.0～10.0×109/L。如果白细胞总数超过10×109/L，称为白细胞增多，预示体内有炎症。白细胞总数少于4×109/L，称为白细胞减少。在新药研发过程中，白细胞计数也作为评价药物毒性的常用指标。（一）白细胞的形态、分类和数量根据其胞质内是否含嗜色颗粒：白细胞粒细胞无粒细胞中性粒细胞（50%-70%）嗜酸性粒细胞（5%以下）嗜碱性粒细胞（1%以下）单核细胞（3%-8%）淋巴细胞（20%-40%）大淋巴细胞小淋巴细胞（一）白细胞的形态、分类和数量（二）白细胞的生理特性白细胞的变形性白细胞渗出：除淋巴细胞外，所有的白细胞能伸出伪足，做变形运动，凭此白细胞得以穿过毛细血管壁。（二）白细胞的生理特性白细胞的趋化性白细胞的趋化性：白细胞在某些化学物质的吸引下，可迁移到炎症区域发挥其生理作用。趋化因子：能吸引白细胞发生定向运动的化学物质。（二）白细胞的生理特性白细胞的吞噬吞噬：白细胞识别和粘附、吞入并降解病原体及组织碎片的过程。具有吞噬能力的白细胞称为吞噬细胞，主要包括中性粒细胞和巨噬细胞。选择性（二）白细胞的生理特性白细胞的分泌白细胞还可分泌白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等多种细胞因子，通过自分泌或旁分泌等形式参与炎症和免疫反应。（三）白细胞的功能防御功能非特异性免疫特异性免疫体液免疫细胞免疫吞噬细胞通过吞噬清除病原体，参与炎性反应，不针对特定的病原体。白细胞被病原体刺激后产生特异性的抗体或致敏淋巴细胞对抗病原体。（三）白细胞的功能中性粒细胞中性粒细胞是白细胞中数量最多的细胞，是血液中最重要的吞噬细胞，也是机体防御第一线的中坚力量。机体感染细菌等病原体局部产生趋化物质中性粒细胞粘附在内皮细胞再渗出、游走到达病原体中性粒细胞将病原体吞入胞质内形成吞噬体吞噬体与溶酶体结合溶酶体释放蛋白水解酶、过氧化物酶等将病原体破坏。（三）白细胞的功能嗜酸性粒细胞血液中嗜酸性粒细胞的数量具有明显的昼夜节律性波动，午夜时细胞数增多，清晨时细胞数减少。主要作用：（1）限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在I型超敏反应中的作用（2）参与对蠕虫的免疫反应（三）白细胞的功能嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞的胞质颗粒中含有肝素、组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子A和白三烯等多种活性物质等。主要作用：嗜碱性粒细胞是参与变态反应的重要效应细胞，包括哮喘、荨麻疹、过敏性鼻炎、药物过敏及其他过敏反应。（三）白细胞的功能单核细胞单核细胞从骨髓进入血液停留2～3天后进入组织中，细胞体积增大、溶酶体和线粒体的数目增多，成为成熟的巨噬细胞。主要作用：（1）在特异性免疫应答中起调节作用（2）识别杀伤异己细胞，防止自发性肿瘤的发生（3）合成和分泌多种补体成分和炎症因子（三）白细胞的功能淋巴细胞（1）淋巴细胞主要参与机体的特异性免疫应答。（2）根据淋巴细胞的生成、形态与功能的不同，可分成B淋巴细胞、T淋巴细胞。（3）此外，还存在既不表达T细胞特异标志，也不表达B细胞标志的裸细胞，包括杀伤细胞和自然杀伤细胞。（三）白细胞的功能淋巴细胞B细胞介导体液免疫应答、递呈抗原和分泌细胞因子参与免疫调节T细胞介导细胞免疫应答、辅助B细胞产生抗体，介导肿瘤免疫和组织移植免疫NK细胞先天免疫的主要效应细胞，具有主要组织相容性复合体非限制性的细胞毒作用K细胞杀伤作用具有非特异性，识别靶细胞依赖于IgG抗体（四）白细胞的生成与破坏全能造血干细胞髓系干细胞淋巴系干细胞定向祖细胞前体细胞成熟的白细胞调节：集落刺激因子（CSF）粒—巨噬细胞集落刺激因子粒细胞集落刺激因子巨噬细胞集落刺激因子（四）白细胞的生成与破坏中性粒细胞在血液循环中停留6～8小时即进入组织，4～5天后衰老死亡，或经消化道排出。衰老中性粒胞的死亡方式是凋亡，随后被巨噬细胞清除。在细菌感染的急性炎症区域，中性粒细胞的死亡方式是坏死。单核细胞在血液中停留2～3天，然后进入组织，并发育成巨噬细胞，在组织中可生存3个月左右。嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞在组织中可分别生存8～12天和12～15天。三、血小板（一）血小板的形态、构成和数量安静时血小板呈两面微凸的圆盘状，激活的血小板还可变形伸出伪足。由于血小板大小个体差异性较大，血小板的直径跨度较大，平均约为2～5μm，厚度约为0.5μm。血小板是无核细胞，除了质膜、内质网、高尔基体和线粒体等细胞结构，还有α颗粒和致密颗粒等独特结构。（二）血小板的特殊结构（三）血小板的生理特性血小板的黏附血小板的聚集血小板的释放血小板的收缩血小板的吸附（四）血小板的生理功能维持血管内皮细胞的完整性参与止血促进凝血（五）血小板的生成与破坏生成血小板由骨髓巨核细胞产生。血小板的生成受到血小板生成素、巨核细胞集落刺激活性物质、血小板生成的抑制因子等调控。破坏进入外周血液循环的血小板寿命为7~14天。衰老的血小板主要在脾脏中被吞噬、破坏。还有少量的衰老血小板在肝脏骨髓被破坏。致

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第一节血液的理化特性及血量第二节血浆第三节血细胞第四节血液凝固与纤维蛋白溶解第五节血型目录第四节血液凝固与纤维蛋白溶解一、生理性止血正常情况下，小血管受损后，血液流出，经过几分钟后出血就会自行停止，这种现象称为生理性止血。临床上用小针刺破指尖或耳垂，使血液自然流出，然后测定出血的延续时间，这段时间称为出血时间。正常为1~3分钟。生理性止血出血时间（一）生理性止血过程①血管收缩生理性止血首先表现为受损血管局部和附近的小血管收缩，使局部血流减缓，在破损不大的情况下可使血管破口封闭。②血小板血栓当血管损伤后，内皮下胶原的暴露，少量的血小板黏附于胶原上，形成了止血栓的第一步。③血液凝固在受损局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，形成了由血凝块与血小板共同构成的牢固的止血栓。上述三个过程是相继发生但彼此重叠并相互促进的，以保证生理性止血及时而快速的进行。二、血液凝固（一）凝血因子因子同义名合成部位主要功能Ⅰ纤维蛋白原肝形成纤维蛋白，参与血小板聚集Ⅱ凝血酶原肝（需VK）凝血酶促进纤维蛋白原转变为纤维蛋白；激活FⅤ、FⅧ、FXI、FXIII和血小板，正反馈促进凝血；与内皮细胞上的凝血酶调节蛋白结合，激活蛋白质C和凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）Ⅲ组织因子（TF）组织、内皮、单核细胞作为FⅦa的辅因子，是生理性凝血反应过程的启动物Ⅳ钙离子（Ca2+）—辅因子（一）凝血因子因子同义名合成部位主要功能Ⅴ前加速素易变因子内皮细胞和血小板作为辅因子加速FXa对凝血酶原的激活Ⅶ前转变素稳定因子肝（需VK）与组织因子形成Ⅶa-TF复合物，激活FX和FXIvWFvonWillebrand因子内皮细胞、巨核细胞作为FⅧ载体，促血小板粘附Ⅷ抗血友病因子肝作为辅因子，加速FⅥa对FⅩ的激活Ⅸ血浆凝血活酶肝（需维生素K）FⅨa与FⅧa形成FX酶复合物激活FXⅩStuart-Power因子肝（需维生素K）与FⅤa结合形成凝血酶原酶复合物激活凝血酶原；FⅩa还可激活FⅦ、FⅧ和FⅤ（一）凝血因子因子同义名合成部位主要功能XI血浆凝血活酶前质肝激活FⅨXII接触因子或Hageman因子肝激活FXI、纤溶酶原及前激肽释放酶XIII纤维蛋白稳定因子肝和血小板使纤维蛋白单体相互交联聚合形成纤维蛋白网—高分子量激肽原肝辅因子，促进FXIIa对FXI和前激肽释放酶的激活，促进前激肽释放酶对FXII的激活—前激肽释放酶肝激活FXII和纤溶酶原（二）血液凝固过程瀑布式反应链凝血酶原转变为凝血酶纤维蛋白原转变为纤维蛋白凝血酶原酶复合物的形成由于凝血过程中许多凝血因子均为酶类，当温度在一定范围内升高时，酶的活性增强，可加速血液凝固；温度降低，酶活性降低，血液凝固速度减慢。温度粗糙面可激活血小板发生黏附、聚集和释放的反应。同时，粗糙面也激活FXⅡ，从而加速血液凝固。异物表面的光滑度血液凝固过程中的多个环节都需要Ca2+的参加，如果去除血浆中的游离Ca2+血液将不能凝固，因此常用柠檬酸钠、草酸铵和草酸钾作为体外抗凝剂。Ca2+血液凝固的影响因素加强VK的供应，凝血因子合成增加；VK拮抗剂如华法林可以抑制维生素K依赖性凝血因子的合成，具有抗凝作用。维生素K浓度三、抗凝系统（一）血管内皮的抗凝作用正常完整的血管内皮细胞可作为一个天然屏障，防止血液中的凝血因子、血小板与内皮下组织接触，从而避免FXII的激活和血小板的活化。血管内皮细胞还具有抗凝血和抗血小板的功能。血管内皮细胞还能合成、分泌组织型纤溶酶原激活物促进纤维蛋白溶解，以保证血管的通畅。（二）纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核吞噬细胞的吞噬作用（1）纤维蛋白与凝血酶之间具有高亲和力。在凝血过程中所活化的凝血酶，大部分可以被纤维蛋白吸附，这样即加速了局部的凝血反应，又避免了凝血酶向周围扩散。（2）血管损伤后，尽管在局部激活了凝血因子，但是进入血液循环的活化的凝血因子可被血流稀释，不能发挥作用。（3）进入血液循环的活化的凝血因子在经过肝、肺等器官时，还会被单核—巨噬细胞所吞噬。（三）生理性抗凝物质人血浆中至少包含7种丝氨酸蛋白酶型凝血因子的抑制物，称为丝氨酸蛋白酶抑制物，其中最主要的是抗凝血酶Ⅲ，占血浆抗凝血酶活性的75%。丝氨酸蛋白酶抑制物一种酸性黏多糖硫酸酯，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。肝素主要是通过增强抗凝血酶Ⅲ的活性而发挥间接的抗凝血作用。肝素当凝血酶与血管内皮表面上的凝血酶调节蛋白结合后，可激活蛋白C酶原，蛋白S可使激活的蛋白C的作用大大增强。激活的蛋白C可水解灭活凝血因子FVa和FVⅢa。蛋白质C系统生理性抗凝物质组织因子途径抑制物通过与FXa形成复合物，再与TF-FVIa复合物中FVIa的蛋白酶结构域发生特异的相互作用，从而形成TFPI-FXa-TF-FVIa复合物，并最终抑制外源性凝血途径。组织因子途径抑制物四、纤维蛋白溶解系统在生理性止血过程中，形成的止血栓可以堵塞受损血管，但完成任务后，必须被逐步清除，才能限制凝血过程的发展、保证血管内血流的通畅。止血栓的重新溶解主要依赖于纤维蛋白溶解系统。纤溶系统包括：纤维蛋白溶解酶原纤维蛋白溶解酶纤溶酶原激活物纤溶抑制物（一）纤溶酶原的激活体内纤溶酶原激活物组织型纤溶酶原激活物：主要由多种组织的血管内皮细胞、单核细胞和巨噬细胞合成。它多以非酶原低活性的单链形式分泌，具有丝氨酸蛋白酶的作用。尿激酶型纤溶酶原激活物：主要由泌尿系统的上皮细胞产生，存在于尿液和血液等体液内。外源性纤溶酶原激活物：一般是指药用的尿激酶、链激酶、葡激酶和重组的组织型纤溶酶原激活物等。（二）纤溶抑制物及其作用体内主要有纤溶酶原激活物抑制物-1和α2-抗纤溶酶，另外，目前临床上已广泛应用的止血药，如氨甲环酸、氨甲苯酸和6-氨基己酸等，都是抑制纤溶酶生成的药物。纤溶抑制物有效地阻止了纤溶过程，从而避免血块的过早溶解或全身性的纤溶激活。（三）纤溶与血液凝固的平衡正常情况下，当血管受损后，血管内的凝血过程与纤溶过程处于动态平衡状态。一旦失衡，就会导致疾病的发生。致

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