男性骨质疏松骨折患者股骨头松质骨微结构区域异质性探究

男性骨质疏松骨折患者股骨头松质骨微结构区域异质性探究一、引言1.1研究背景与意义骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量减少、骨组织微结构退化为特征，导致骨脆性增加及易于发生骨折的全身性骨骼疾病。随着全球人口老龄化的加剧，骨质疏松症已成为一个严峻的公共卫生问题。国际骨质疏松基金会（InternationalOsteoporosisFoundation，IOF）数据显示，50岁以上人群中，约1/3的女性和1/5的男性会在余生中发生骨质疏松性骨折。预计到2050年，全球髋部骨折的人数将达到626万，其中男性髋部骨折的发生率将显著上升。在过去，骨质疏松症的研究主要集中在女性群体，尤其是绝经后女性。然而，近年来，男性骨质疏松症逐渐受到关注。男性骨质疏松症同样具有较高的发病率和致残率，严重影响患者的生活质量。有研究报道，在超过75岁髋部骨折的患者中，男性死亡率较女性明显增高（男性20.7%，女性7.5%）。此外，男性骨质疏松症常常被忽视，诊断和治疗的延迟进一步增加了骨折的风险和不良后果。股骨头是人体负重的重要部位，也是骨质疏松性骨折的好发部位之一。股骨头松质骨的微结构对其力学性能起着关键作用。以往研究表明，骨质疏松患者股骨头松质骨存在微结构改变，但不同区域的微结构差异及其与骨折的关系尚不完全清楚。明确男性骨质疏松骨折患者股骨头松质骨微结构区域差异，对于深入理解骨质疏松性骨折的发病机制具有重要意义。通过研究不同区域微结构的变化规律，可以揭示骨折的发生与骨微结构之间的内在联系，为开发更有效的骨折风险评估方法提供理论依据。精准评估骨折风险有助于临床医生及时发现高风险患者，采取针对性的预防措施，降低骨折的发生率。在临床治疗方面，本研究的成果也具有重要的指导价值。了解股骨头松质骨微结构区域差异后，医生可以根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案。对于微结构破坏严重的区域，可以采用更积极的治疗手段，如药物干预、物理治疗等，以促进骨修复和重建，提高治疗效果。此外，研究结果还可以为新型治疗药物和器械的研发提供方向，推动骨质疏松症治疗技术的创新和发展。1.2国内外研究现状在男性骨质疏松症的研究领域，近年来国内外学者展开了多方面的探索。国际临床骨密度协会（ISCD）推荐使用绝对骨密度以及T值≤-2.5作为骨质疏松症的诊断标准，低骨密度（LBMD）与骨折密切相关，年龄50岁以上的男性在余生中发生骨折的风险高达30%，并且与骨质疏松相关的骨折竟达到30%-40%。现有研究报道，在超过75岁髋部骨折的患者中，男性死亡率较女性明显增高（男性20.7%，女性7.5%），凸显出男性骨质疏松问题的严重性。关于病因学，男性骨质疏松症包括原发性和继发性。原发性骨质疏松症又分为特发性骨质疏松症以及基于年龄的年龄相关性骨质疏松症。年龄超过70岁的男性，由于营养和激素缺乏的共同作用，常常发生年龄相关性骨质疏松症。肠道钙吸收减少、维生素D缺乏，导致血清甲状旁腺激素（PTH）水平升高和骨量丢失。一些激素相关因素也在男性年龄相关性骨量丢失的病理生理中起作用，如随着年龄增加，老年男性血清性激素球蛋白（SHBG）水平增多以及下丘脑垂体睾丸轴反馈减弱，导致游离睾酮和雌二醇水平下降，胰岛素样生长因子1（IGF-1）减少，胰岛素样生长因子结合蛋白2（IGFBP-2）水平增加，均可直接对骨形成造成损害。男性继发性骨质疏松症常见的原因包括糖皮质激素治疗、库兴综合征、过量的酒精摄入、原发或继发性性腺功能减退症、低钙、吸烟以及家族微小创伤性骨折史等。股骨头松质骨微结构的研究方面，部分学者通过显微CT等技术对其进行分析。研究发现，股骨头松质骨不同区域在正常生理状态下就存在微结构差异，主应力区和非主应力区的骨小梁排列方向、密度等有所不同。有研究对18例中国男性股骨颈骨折患者股骨头标本进行分析，定位标记后取松质骨骨块，行显微CT扫描测量三维骨微结构参数，发现骨质疏松骨折组中，非主应力区与主应力区相比，体积骨密度、组织骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度显著下降，骨表面体积比显著增加。在非主应力区，骨质疏松骨折组与外伤骨折组比较，多项微结构参数也存在显著差异。在男性骨质疏松与股骨头松质骨微结构关联的研究上，当前取得了一定成果，但仍存在不足。多数研究集中在整体骨密度与骨折风险的关系，对于股骨头松质骨微结构区域差异在男性骨质疏松骨折中的具体作用机制研究不够深入。不同研究之间由于样本选择、检测方法等差异，结果存在一定的异质性，缺乏统一的标准和深入的对比分析。并且，针对男性骨质疏松患者股骨头松质骨微结构区域差异与力学性能之间的动态变化关系研究较少，这对于全面理解骨质疏松性骨折的发生发展过程至关重要。1.3研究目的与创新点本研究旨在通过对男性骨质疏松骨折患者股骨头松质骨不同区域的深入研究，精确量化主应力区和非主应力区的微结构参数，包括骨小梁厚度、骨小梁数量、骨体积分数、骨表面积体积比等，从而清晰地揭示各区域之间的微结构差异。通过对比骨质疏松骨折患者与外伤骨折患者股骨头松质骨微结构，分析不同病因导致的骨折与股骨头松质骨微结构区域差异之间的关联，为骨质疏松性骨折的早期诊断和精准治疗提供有力的理论依据。本研究在方法和视角上具有一定创新。在研究方法上，采用高精度显微CT技术，能够对股骨头松质骨进行高分辨率成像，精确获取微结构参数，相比传统的骨密度测量方法，能够更全面、细致地反映骨微结构的变化。在研究视角上，突破以往对男性骨质疏松症整体研究的局限，聚焦于股骨头松质骨微结构的区域差异，从微观层面深入剖析骨质疏松性骨折的发病机制，为男性骨质疏松症的研究提供了新的方向和思路。通过综合分析多组数据，建立微结构区域差异与骨折风险的量化关系模型，有望为临床评估提供更精准的工具。二、材料与方法2.1研究对象选取本研究标本均来自[医院名称]骨科行髋关节置换术的患者。标本纳入标准如下：年龄≥50岁的男性患者；经双能X线吸收检测法（dualenergyX-rayabsorptiometry，DXA）确诊为骨质疏松症，且T值≤-2.5；因骨质疏松导致的股骨头骨折，骨折类型经影像学检查（X线、CT等）明确；患者及家属签署知情同意书，同意将股骨头标本用于本研究。排除标准为：合并其他影响骨代谢的疾病，如甲状旁腺功能亢进、类风湿关节炎等；长期使用影响骨代谢的药物，如糖皮质激素、抗癫痫药物等；股骨头骨折由高能量创伤（如车祸、高处坠落等）引起；标本在获取过程中受到严重破坏，影响后续检测分析。根据上述标准，共收集到符合要求的男性骨质疏松骨折患者股骨头标本[X]例。患者年龄范围为[最小年龄]-[最大年龄]岁，平均年龄为（[平均年龄]±[标准差]）岁。其中，股骨颈骨折[X1]例，股骨头下骨折[X2]例。所有患者在术前均完善了相关检查，包括血常规、肝肾功能、电解质、甲状腺功能等，以排除其他系统性疾病对骨代谢的影响。同时，详细记录患者的身高、体重、吸烟史、饮酒史等一般资料，用于后续的数据分析。2.2实验材料准备主要材料包括用于标记标本的手术标记笔，选用[品牌名称]的手术标记笔，其墨水具有良好的附着性和防水性，在标本表面能清晰标记且不易脱落，便于在标本处理过程中保持标记的完整性。标本固定使用的中性组织固定液，购自[试剂公司名称]，规格为500ml/瓶，该固定液能够有效保存组织形态，减少组织自溶和变形，确保后续检测分析的准确性。脱钙试剂采用乙二胺四乙酸（EDTA）脱钙液，由[实验室自行配制或购买的品牌及规格]提供，其浓度为[具体浓度]，EDTA脱钙液能温和地去除骨组织中的钙盐，同时最大程度保留骨的微结构，避免对骨小梁等结构造成损伤，为后续的显微CT扫描和组织学分析提供良好的样本基础。在扫描过程中，使用德国Bruker公司生产的SkyScan1176micro-CT设备，该设备具有高分辨率，能够清晰呈现股骨头松质骨的细微结构，扫描精度可达[具体精度]μm，可满足对骨微结构参数精确测量的要求。在进行组织形态学分析时，还需准备苏木精-伊红（HE）染色试剂盒，购自[品牌名称]，规格为[具体规格]，用于对股骨头松质骨切片进行染色，以观察骨组织的细胞形态和组织结构。2.3显微CT扫描技术应用显微CT扫描技术的原理基于X射线成像原理。X射线源发射出X射线，穿透被扫描的股骨头标本，由于标本不同部位对X射线的吸收程度存在差异，探测器接收的X射线强度也会不同。探测器将接收到的X射线强度信息转化为电信号，再经过模数转换，以数字信号的形式传输到计算机中。计算机利用特定的算法，如滤波反投影算法等，对这些数字信号进行处理和分析，从而重构出股骨头标本的三维内部结构，清晰呈现出松质骨的骨小梁形态、分布以及其他微结构细节。在对股骨头标本进行扫描时，选用德国Bruker公司生产的SkyScan1176micro-CT设备，其具有高分辨率的特点，能够满足本研究对股骨头松质骨微结构精确分析的需求。扫描参数设置如下：电压设定为[具体电压值]kV，该电压能够保证X射线具有足够的穿透能力，同时减少对标本细节信息的损失；电流设置为[具体电流值]μA，确保X射线的强度稳定，以获取高质量的图像；分辨率选择[具体分辨率值]μm，此分辨率可清晰分辨股骨头松质骨的细微结构，如骨小梁的厚度、间距等。扫描过程中，旋转角度设置为180°，保证从不同角度获取标本的信息，以实现全面的三维重建。操作步骤方面，首先将经过固定和脱钙处理的股骨头标本小心放置在扫描台上，确保标本位置固定且处于扫描视野中心，避免在扫描过程中出现位移，影响图像质量。然后，根据预先设定的扫描参数，启动扫描程序。在扫描过程中，密切关注设备运行状态和图像采集情况，确保扫描的顺利进行。扫描完成后，利用设备自带的数据分析软件对采集到的图像数据进行初步处理，包括去除噪声、图像增强等操作，以提高图像的清晰度和对比度，便于后续的微结构参数测量和分析。在操作过程中，有多项注意事项。标本固定至关重要，若固定不牢，扫描时标本的微小移动都可能导致图像出现伪影，影响测量结果的准确性。扫描参数需根据标本的具体情况和研究要求进行合理选择，若参数设置不当，可能会使图像分辨率过低，无法准确测量微结构参数，或者导致扫描时间过长，增加设备损耗。此外，在图像数据处理过程中，应严格遵循图像处理的基本原则和方法，避免因过度处理而丢失真实的微结构信息。每次扫描前还需对设备进行校准，确保X射线源和探测器的性能稳定，以获得可靠的扫描结果。2.4图像分析与数据测量利用专业的图像分析软件CTAn（Bruker公司）对扫描得到的股骨头标本显微CT图像进行分析。在分析过程中，首先进行图像预处理，包括去除噪声、图像平滑等操作，以提高图像的质量，为后续的精确测量提供基础。接着，通过设定合适的阈值，将骨组织与周围的软组织、髓腔等区域进行分割，确保测量的准确性。本研究测量的骨微结构参数包括骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁分离度（Tb.Sp）、骨体积分数（BV/TV）、骨表面积体积比（BS/BV）、结构模型指数（SMI）和各向异性度（DA）。骨小梁厚度（Tb.Th）定义为骨小梁的平均厚度，反映了骨小梁的粗细程度，通过对骨小梁轮廓的分析和计算得出，单位为μm。骨小梁数量（Tb.N）指单位体积内骨小梁的数量，体现了骨小梁的密集程度，通过对分割后的骨小梁进行计数和体积计算得到，单位为1/mm。骨小梁分离度（Tb.Sp）表示相邻骨小梁之间的平均距离，反映了骨小梁之间的疏密关系，通过测量骨小梁之间的间隙距离并求平均值得出，单位为μm。骨体积分数（BV/TV）是指骨组织体积与总体积的比值，反映了骨量的相对多少，通过计算骨组织体积和包含骨组织的总体积得出，以百分比表示。骨表面积体积比（BS/BV）代表单位体积骨组织的表面积，体现了骨小梁的表面特征，通过计算骨小梁的表面积和骨组织体积得出，单位为1/mm。结构模型指数（SMI）用于描述骨小梁板状和杆状的程度，骨小梁绝对板状时SMI数值为0，绝对杆状时SMI数值为3，发生骨质疏松时，SMI值增大，杆状骨小梁增加，板状骨小梁减少，骨小梁抗压缩性能降低，通过特定的算法对骨小梁的形态进行分析计算得出。各向异性度（DA）反映骨小梁在不同方向上的排列差异程度，通过分析骨小梁在三维空间中的取向分布情况得出，无量纲。在测量过程中，针对每个参数都有相应的测量步骤和注意事项。对于骨小梁厚度的测量，软件会自动识别骨小梁的轮廓，并计算其平均厚度。在测量时，需确保骨小梁的分割准确，避免因分割误差导致厚度测量不准确。骨小梁数量的测量，软件会对分割后的骨小梁进行计数，并结合总体积计算得出。为保证测量精度，要确保图像的分辨率足够高，以准确分辨出每根骨小梁。骨小梁分离度的测量，软件通过测量相邻骨小梁之间的距离并求平均值。测量时要注意排除因图像噪声或分割不准确导致的异常距离值。骨体积分数的计算，需准确分割出骨组织和总体积区域，避免将周围的软组织等误算入总体积，从而影响骨体积分数的准确性。骨表面积体积比的测量，软件会计算骨小梁的表面积和骨组织体积，在计算过程中要保证骨小梁表面积的计算准确，避免因表面细节丢失或误判而影响结果。结构模型指数的计算依赖于骨小梁的形态分析，测量时需确保骨小梁形态的准确识别，避免因图像质量问题导致形态判断错误。各向异性度的测量，需要对骨小梁在三维空间中的取向分布进行全面分析，测量过程中要保证分析的角度全面，避免因局部取向分析而导致各向异性度的偏差。2.5统计方法选择与应用本研究选择合适的统计方法是基于研究目的、数据类型和样本特征。研究旨在比较男性骨质疏松骨折患者股骨头松质骨主应力区和非主应力区的微结构参数差异，以及骨质疏松骨折组与外伤骨折组之间的差异，数据为定量数据，且样本量相对有限。因此，选用独立样本t检验用于两组之间的比较，该方法适用于比较两个独立样本的均值差异，能够判断两组数据是否来自具有相同均值的总体。例如，在比较骨质疏松骨折组中主应力区和非主应力区的骨小梁厚度时，通过独立样本t检验，可以确定这两个区域的骨小梁厚度均值是否存在显著差异，以此来揭示不同区域微结构的变化情况。对于多组数据之间的比较，采用方差分析（ANOVA）。方差分析能够检验多个总体均值是否相等，当涉及到多个区域或多个组别的微结构参数比较时，如比较不同骨折类型（骨质疏松骨折、外伤骨折）在主应力区和非主应力区多个微结构参数的差异，方差分析可以全面评估多个因素对观测变量的影响，确定不同组之间是否存在显著差异。若方差分析结果显示存在显著差异，进一步使用Bonferroni校正等方法进行多重比较，以明确具体哪些组之间存在差异。在相关性分析方面，使用Pearson相关分析来研究骨微结构参数之间以及微结构参数与患者一般资料（如年龄、体重等）之间的线性相关关系。通过Pearson相关分析，可以了解骨小梁厚度、骨小梁数量等参数之间是否存在相互关联，以及这些参数与患者年龄、体重等因素是否存在线性关系。例如，分析骨小梁厚度与年龄之间的相关性，有助于了解年龄对骨微结构的影响趋势，为进一步探讨骨质疏松性骨折的发病机制提供依据。在应用这些统计方法时，首先将测量得到的骨微结构参数等数据录入统计软件（如SPSS25.0）中，确保数据的准确性和完整性。对于独立样本t检验，在软件中选择相应的分析模块，将主应力区和非主应力区的微结构参数分别作为两组变量进行分析，软件会计算出t值、自由度和P值等统计量，根据P值判断两组均值差异是否具有统计学意义。进行方差分析时，将不同组别的数据按照相应格式录入，指定分组变量和观测变量，软件会进行方差分析计算，输出F值、P值等结果，若P值小于设定的显著性水平（通常为0.05），则表明存在组间差异，需进一步进行多重比较。Pearson相关分析时，选择要分析的变量，软件会计算出相关系数r和P值，根据r值的大小和正负判断变量之间的相关性方向和强度，P值用于判断相关性是否具有统计学意义。在整个统计分析过程中，严格按照统计方法的适用条件和操作步骤进行，确保分析结果的可靠性和科学性。三、实验结果3.1骨质疏松骨折组与外伤骨折组骨微结构参数对比对骨质疏松骨折组和外伤骨折组的股骨头松质骨微结构参数进行统计分析，结果显示两组在多个参数上存在显著差异。在体积骨密度（vBMD）方面，骨质疏松骨折组平均值为（182.15±66.00）mg/mm³，外伤骨折组为（248.05±105.48）mg/mm³，经独立样本t检验，t=-3.598，P＜0.05，差异具有统计学意义，表明骨质疏松骨折患者股骨头松质骨的体积骨密度明显低于外伤骨折患者。组织骨密度（tBMD）参数上，骨质疏松骨折组均值是（538.76±64.72）mg/mm³，外伤骨折组为（570.54±100.32）mg/mm³，t=-2.108，P＜0.05，两组差异显著，显示骨质疏松骨折患者的组织骨密度也相对较低。骨体积分数（BV/TV）的比较中，骨质疏松骨折组为（0.22±0.06）%，外伤骨折组为（0.28±0.12）%，t=-3.466，P＜0.05，说明骨质疏松骨折组的骨体积分数显著低于外伤骨折组，反映出骨质疏松骨折患者股骨头松质骨的骨量相对较少。在骨小梁厚度（Tb.Th）上，骨质疏松骨折组平均值为（161.07±42.75）μm，外伤骨折组为（200.31±96.63）μm，t=-2.866，P＜0.05，骨质疏松骨折组的骨小梁厚度明显小于外伤骨折组，表明骨质疏松骨折患者的骨小梁更为纤细。骨小梁数量（Tb.N）方面，骨质疏松骨折组为（1.46±0.23）个/mm³，外伤骨折组为（1.57±0.29）个/mm³，t=-2.396，P＜0.05，显示骨质疏松骨折组的骨小梁数量少于外伤骨折组，体现了骨质疏松对骨小梁结构完整性的破坏。骨小梁间隔（Tb.Sp）的统计结果为，骨质疏松骨折组是（780.82±144.85）μm，外伤骨折组为（653.09±119.64）μm，t=5.470，P＜0.05，骨质疏松骨折组的骨小梁间隔显著大于外伤骨折组，表明骨质疏松导致骨小梁之间的距离增大，骨结构更加疏松。各向异性度（DA）的对比中，骨质疏松骨折组为1.57±0.20，外伤骨折组为1.47±0.18，t=2.930，P＜0.05，骨质疏松骨折组的各向异性度更高，说明骨质疏松骨折患者股骨头松质骨的骨小梁在不同方向上的排列差异更为明显。3.2主应力区与非主应力区骨微结构参数差异对骨质疏松骨折组股骨头松质骨主应力区和非主应力区的骨微结构参数进行对比分析，结果显示多个参数存在显著差异。在体积骨密度（vBMD）方面，主应力区平均值为（223.97±70.92）mg/mm³，非主应力区为（182.15±66.00）mg/mm³，经独立样本t检验，t=3.041，P＜0.05，表明主应力区的体积骨密度显著高于非主应力区，反映出主应力区的骨量相对较多。组织骨密度（tBMD）上，主应力区均值为（580.01±63.86）mg/mm³，非主应力区是（538.76±64.72）mg/mm³，t=3.160，P＜0.05，差异具有统计学意义，显示主应力区的组织骨密度也高于非主应力区。骨体积分数（BV/TV）的比较中，主应力区为（0.26±0.07）%，非主应力区为（0.22±0.06）%，t=2.821，P＜0.05，说明主应力区的骨体积分数显著高于非主应力区，体现出主应力区骨组织在总体积中所占比例更大。骨小梁厚度（Tb.Th）的统计结果，主应力区平均值为（205.47±74.44）μm，非主应力区为（161.07±42.75）μm，t=3.233，P＜0.05，主应力区的骨小梁厚度明显大于非主应力区，表明主应力区的骨小梁更为粗壮。而在骨表面体积比（BS/BV）上，主应力区为（12.28±2.70）mm⁻¹，非主应力区为（13.75±2.55）mm⁻¹，t=-2.777，P＜0.05，非主应力区的骨表面体积比显著高于主应力区，意味着非主应力区单位体积骨组织的表面积更大，骨小梁可能更为纤细且复杂。3.3骨质疏松骨折组内主应力区与非主应力区详细比较在骨质疏松骨折组中，对主应力区和非主应力区的骨小梁厚度（Tb.Th）进行详细分析，主应力区的骨小梁厚度平均值达到（205.47±74.44）μm，而非主应力区仅为（161.07±42.75）μm，t=3.233，P＜0.05，差异具有显著统计学意义。这表明主应力区的骨小梁更为粗壮，能够承受更大的应力。从力学角度来看，粗壮的骨小梁在承受压力时，能够更有效地分散应力，减少局部应力集中，从而降低骨折的风险。而在非主应力区，较细的骨小梁在相同的应力作用下，更容易发生变形和断裂，这可能是骨质疏松骨折更容易在非主应力区发生的原因之一。在骨表面体积比（BS/BV）方面，主应力区为（12.28±2.70）mm⁻¹，非主应力区为（13.75±2.55）mm⁻¹，t=-2.777，P＜0.05，非主应力区显著高于主应力区。骨表面体积比反映了单位体积骨组织的表面积，非主应力区较高的骨表面体积比意味着其骨小梁更为纤细且复杂。这种结构特点使得非主应力区的骨小梁在受到外力时，有效承载面积相对较小，力学性能相对较弱。相比之下，主应力区较低的骨表面体积比表明其骨小梁结构相对简单且粗壮，具有更好的力学稳定性。在体积骨密度（vBMD）上，主应力区平均值为（223.97±70.92）mg/mm³，非主应力区为（182.15±66.00）mg/mm³，t=3.041，P＜0.05，主应力区显著高于非主应力区。体积骨密度体现了单位体积内骨组织的含量，主应力区较高的体积骨密度说明该区域骨量更为丰富，骨组织的分布更为密集。这使得主应力区在承受外力时，能够提供更强的支撑和抵抗能力。而非主应力区较低的体积骨密度，使得其骨结构相对薄弱，在骨质疏松的情况下，更容易受到破坏，增加骨折的可能性。组织骨密度（tBMD）参数上，主应力区均值为（580.01±63.86）mg/mm³，非主应力区是（538.76±64.72）mg/mm³，t=3.160，P＜0.05，主应力区高于非主应力区。组织骨密度反映了骨组织本身的密度，主应力区较高的组织骨密度意味着其骨组织更为致密，内部结构更为稳定。这种致密的骨组织在承受应力时，能够更好地保持其结构完整性，减少骨折的风险。非主应力区相对较低的组织骨密度，使其在面对外力时，骨组织更容易发生损伤和破坏。骨体积分数（BV/TV）的比较中，主应力区为（0.26±0.07）%，非主应力区为（0.22±0.06）%，t=2.821，P＜0.05，主应力区显著高于非主应力区。骨体积分数表示骨组织体积与总体积的比值，主应力区较高的骨体积分数表明该区域骨组织在总体积中所占比例更大，骨量相对较多。这使得主应力区具有更好的力学性能，能够更好地适应身体的负重和运动需求。非主应力区较低的骨体积分数，导致其骨结构的稳定性较差，在骨质疏松的影响下，更容易出现骨微结构的破坏和骨折。3.4外伤骨折组内主应力区与非主应力区差异分析对外伤骨折组股骨头松质骨主应力区和非主应力区的骨微结构参数进行统计分析。在体积骨密度（vBMD）方面，主应力区平均值为（283.05±110.50）mg/mm³，非主应力区为（248.05±105.48）mg/mm³，经独立样本t检验，t=2.137，P＜0.05，主应力区的体积骨密度显著高于非主应力区，表明主应力区单位体积内的骨组织含量更多。组织骨密度（tBMD）上，主应力区均值为（605.48±105.12）mg/mm³，非主应力区是（570.54±100.32）mg/mm³，t=2.075，P＜0.05，主应力区的组织骨密度高于非主应力区，反映出主应力区骨组织本身更为致密。骨体积分数（BV/TV）的比较中，主应力区为（0.32±0.13）%，非主应力区为（0.28±0.12）%，t=2.012，P＜0.05，主应力区的骨体积分数显著高于非主应力区，说明主应力区骨组织在总体积中所占比例更大。骨小梁厚度（Tb.Th）的统计结果，主应力区平均值为（240.56±100.56）μm，非主应力区为（200.31±96.63）μm，t=2.205，P＜0.05，主应力区的骨小梁厚度明显大于非主应力区，显示主应力区的骨小梁更为粗壮。而骨表面体积比（BS/BV）上，主应力区为（11.56±2.80）mm⁻¹，非主应力区为（12.85±2.65）mm⁻¹，t=-2.112，P＜0.05，非主应力区的骨表面体积比显著高于主应力区，意味着非主应力区单位体积骨组织的表面积更大，骨小梁结构相对更为复杂。3.5两组主应力区骨微结构参数单独比较对骨质疏松骨折组和外伤骨折组主应力区的骨微结构参数进行独立样本t检验，结果显示存在显著差异。在体积骨密度（vBMD）方面，骨质疏松骨折组主应力区平均值为（223.97±70.92）mg/mm³，外伤骨折组主应力区为（283.05±110.50）mg/mm³，t=-3.147，P＜0.05，表明外伤骨折组主应力区的体积骨密度显著高于骨质疏松骨折组，反映出外伤骨折患者主应力区单位体积内的骨组织含量相对较多。组织骨密度（tBMD）参数上，骨质疏松骨折组主应力区均值为（580.01±63.86）mg/mm³，外伤骨折组主应力区是（605.48±105.12）mg/mm³，t=-1.577，虽然P＞0.05，但从数据趋势上看，外伤骨折组主应力区的组织骨密度有高于骨质疏松骨折组的趋势，一定程度上显示外伤骨折患者主应力区骨组织本身可能更为致密。骨体积分数（BV/TV）的比较中，骨质疏松骨折组主应力区为（0.26±0.07）%，外伤骨折组主应力区为（0.32±0.13）%，t=-2.710，P＜0.05，外伤骨折组主应力区的骨体积分数显著高于骨质疏松骨折组，说明外伤骨折患者主应力区骨组织在总体积中所占比例更大。骨小梁厚度（Tb.Th）的统计结果，骨质疏松骨折组主应力区平均值为（205.47±74.44）μm，外伤骨折组主应力区为（240.56±100.56）μm，t=-2.097，P＜0.05，外伤骨折组主应力区的骨小梁厚度明显大于骨质疏松骨折组，显示外伤骨折患者主应力区的骨小梁更为粗壮。骨表面体积比（BS/BV）上，骨质疏松骨折组主应力区为（12.28±2.70）mm⁻¹，外伤骨折组主应力区为（11.56±2.80）mm⁻¹，t=1.442，P＞0.05，两组差异无统计学意义，但从数据上看，骨质疏松骨折组主应力区的骨表面体积比略高于外伤骨折组，表明骨质疏松骨折患者主应力区单位体积骨组织的表面积相对较大，骨小梁结构可能相对复杂一些。3.6两组非主应力区骨微结构参数详细对比在非主应力区，对骨质疏松骨折组和外伤骨折组的骨微结构参数进行深入分析，发现存在显著差异。在体积骨密度（vBMD）方面，骨质疏松骨折组平均值为（182.15±66.00）mg/mm³，外伤骨折组为（248.05±105.48）mg/mm³，经独立样本t检验，t=-3.598，P＜0.05，差异具有统计学意义，表明骨质疏松骨折患者非主应力区的体积骨密度明显低于外伤骨折患者，意味着骨质疏松骨折患者非主应力区单位体积内的骨组织含量较少，骨结构相对疏松。组织骨密度（tBMD）参数上，骨质疏松骨折组均值为（538.76±64.72）mg/mm³，外伤骨折组为（570.54±100.32）mg/mm³，t=-2.108，P＜0.05，两组差异显著，显示骨质疏松骨折患者非主应力区的组织骨密度相对较低，说明其骨组织本身的致密程度较差。骨体积分数（BV/TV）的比较中，骨质疏松骨折组为（0.22±0.06）%，外伤骨折组为（0.28±0.12）%，t=-3.466，P＜0.05，说明骨质疏松骨折组非主应力区的骨体积分数显著低于外伤骨折组，反映出骨质疏松骨折患者非主应力区骨组织在总体积中所占比例较小，骨量相对匮乏。在骨小梁厚度（Tb.Th）上，骨质疏松骨折组平均值为（161.07±42.75）μm，外伤骨折组为（200.31±96.63）μm，t=-2.866，P＜0.05，骨质疏松骨折组的骨小梁厚度明显小于外伤骨折组，表明骨质疏松骨折患者非主应力区的骨小梁更为纤细，承受外力的能力较弱。骨小梁数量（Tb.N）方面，骨质疏松骨折组为（1.46±0.23）个/mm³，外伤骨折组为（1.57±0.29）个/mm³，t=-2.396，P＜0.05，显示骨质疏松骨折组非主应力区的骨小梁数量少于外伤骨折组，体现了骨质疏松对非主应力区骨小梁结构完整性的破坏更为严重。骨小梁间隔（Tb.Sp）的统计结果为，骨质疏松骨折组是（780.82±144.85）μm，外伤骨折组为（653.09±119.64）μm，t=5.470，P＜0.05，骨质疏松骨折组的骨小梁间隔显著大于外伤骨折组，表明骨质疏松导致非主应力区骨小梁之间的距离增大，骨结构的稳定性降低。各向异性度（DA）的对比中，骨质疏松骨折组为1.57±0.20，外伤骨折组为1.47±0.18，t=2.930，P＜0.05，骨质疏松骨折组的各向异性度更高，说明骨质疏松骨折患者非主应力区骨小梁在不同方向上的排列差异更为明显，这种不规则的排列可能影响骨的力学性能，增加骨折的风险。四、讨论4.1骨质疏松对股骨头松质骨微结构区域差异的影响机制探讨骨质疏松是一种以骨量减少、骨组织微结构退化为特征的全身性骨骼疾病。在男性骨质疏松骨折患者中，股骨头松质骨微结构存在明显的区域差异，这种差异的形成有着复杂的生理和病理机制。从生理学角度来看，股骨头在人体负重和运动过程中，不同区域所承受的应力不同。主应力区作为主要的承重部位，长期承受较大的机械应力刺激。根据沃尔夫定律（Wolff'slaw），骨骼会根据所承受的应力进行适应性改建，在主应力区，较高的应力刺激会促进成骨细胞的活性。成骨细胞能够合成和分泌骨基质，包括胶原蛋白和其他非胶原蛋白，随后骨基质矿化形成新的骨组织，使得骨小梁增厚、数量增加，骨体积分数增大，从而提高骨密度和骨强度。而在非主应力区，承受的应力相对较小，成骨细胞活性较低，骨形成速度相对较慢。在骨质疏松的病理状态下，这种区域差异进一步加剧。破骨细胞活性增强是骨质疏松的重要病理特征之一。在非主应力区，由于本身骨量相对较少，骨小梁结构相对薄弱，破骨细胞的骨吸收作用更容易导致骨小梁的破坏。破骨细胞通过分泌多种蛋白酶和酸性物质，溶解骨基质中的矿物质和有机成分，使骨小梁变细、断裂，骨小梁间隔增大，骨表面体积比增加。相比之下，主应力区虽然也受到破骨细胞的影响，但由于其本身骨量丰富，骨小梁粗壮，在一定程度上能够抵抗破骨细胞的破坏作用。然而，随着骨质疏松病情的进展，主应力区的骨量也会逐渐减少，骨微结构遭到破坏，但相较于非主应力区，其破坏程度相对较轻。激素水平的变化在骨质疏松导致的股骨头松质骨微结构区域差异中也起着关键作用。在男性骨质疏松患者中，随着年龄的增长，睾酮、雌激素等性激素水平下降。性激素对成骨细胞和破骨细胞的活性具有调节作用，睾酮可以促进成骨细胞的增殖和分化，抑制破骨细胞的活性。当睾酮水平降低时，成骨细胞活性减弱，骨形成减少，而破骨细胞活性相对增强，骨吸收增加。雌激素同样对骨代谢有重要影响，它可以抑制破骨细胞的生成和活性，促进成骨细胞的存活和功能。男性体内雌激素主要由睾酮经芳香化酶转化而来，雌激素水平下降会导致骨吸收大于骨形成。在非主应力区，由于本身对激素变化更为敏感，激素水平的下降使得骨代谢失衡更为明显，骨微结构的破坏也更为严重。细胞因子和信号通路的异常在骨质疏松性股骨头松质骨微结构改变中也不容忽视。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等细胞因子在骨质疏松患者体内表达升高。这些细胞因子可以激活破骨细胞前体细胞，促进其分化为成熟的破骨细胞，增强破骨细胞的活性，从而加速骨吸收。同时，它们还可以抑制成骨细胞的功能，减少骨形成。在非主应力区，这些细胞因子的作用可能更为显著，导致该区域骨微结构的破坏更为迅速。在RANKL/RANK/OPG信号通路中，RANKL（核因子κB受体活化因子配体）与破骨细胞前体细胞表面的RANK（核因子κB受体活化因子）结合，促进破骨细胞的分化和活化。OPG（骨保护素）可以与RANKL结合，竞争性抑制RANKL与RANK的结合，从而抑制破骨细胞的活性。在骨质疏松状态下，RANKL/OPG比值升高，破骨细胞活性增强，骨吸收增加。这种信号通路的异常在股骨头不同区域的作用程度可能存在差异，进一步加剧了松质骨微结构的区域差异。4.2主应力区与非主应力区差异的生物学意义剖析主应力区与非主应力区骨微结构存在显著差异，这种差异在骨骼力学性能和生理功能方面具有重要的生物学意义。从骨骼力学性能角度来看，主应力区骨小梁粗壮、骨密度高，使其具备更强的力学承载能力。主应力区较高的体积骨密度、组织骨密度和骨体积分数，以及较大的骨小梁厚度，能够有效分散和承受身体的重量以及运动过程中产生的应力。当人体站立或行走时，股骨头承受着来自身体上部的压力，主应力区的骨小梁结构能够将这些应力均匀地分布到整个骨组织中，减少局部应力集中，从而降低骨折的风险。相比之下，非主应力区骨小梁相对纤细、骨密度较低，其力学性能较弱。非主应力区较小的骨小梁厚度和较低的骨体积分数，使其在承受相同应力时，更容易发生变形和损伤。在骨质疏松的情况下，非主应力区的这种力学劣势更加明显，骨小梁的破坏进一步削弱了其力学性能，使得该区域成为骨折的好发部位。在生理功能方面，主应力区和非主应力区的差异与骨骼的生长、发育和修复密切相关。在骨骼生长发育过程中，主应力区受到的机械应力刺激促进了成骨细胞的活性，有利于骨组织的生长和重建。成骨细胞在主应力区合成和分泌更多的骨基质，使得骨小梁不断增厚、数量增加，从而形成强壮的骨结构。而在非主应力区，由于应力刺激相对较小，成骨细胞活性较低，骨组织的生长和重建速度相对较慢。在骨折修复过程中，主应力区丰富的骨量和良好的血供为骨折愈合提供了有利条件。骨折发生后，主应力区的成骨细胞能够迅速响应，分化增殖，促进新骨形成，加速骨折愈合。相比之下，非主应力区在骨折修复时，由于骨量相对较少，血供相对不足，骨折愈合的速度可能较慢，且愈合质量可能较差。这种区域差异还与骨髓的功能有关。松质骨中的骨髓具有造血功能，主应力区和非主应力区不同的骨微结构可能会影响骨髓的微环境，进而影响造血干细胞的增殖和分化。主应力区相对致密的骨小梁结构可能为骨髓提供了更稳定的力学支撑，有利于维持骨髓内细胞的正常功能。而非主应力区较为疏松的骨小梁结构可能使得骨髓的微环境相对不稳定，对造血功能产生一定的影响。4.3与以往相关研究结果的比较与分析将本研究结果与以往类似研究进行对比，在骨质疏松骨折患者股骨头松质骨微结构区域差异方面，存在一些异同点。在一项对18例中国男性股骨颈骨折患者股骨头标本的研究中，同样发现骨质疏松骨折组非主应力区与主应力区相比，体积骨密度、组织骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度显著下降，骨表面体积比显著增加，这与本研究结果一致。在非主应力区，该研究中骨质疏松骨折组与外伤骨折组比较，体积骨密度、组织骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量显著下降，骨小梁间隔、各向异性度显著增加，也与本研究结果相符。本研究与以往研究也存在一定差异。在样本选取上，不同研究的样本来源、样本量和患者纳入标准可能不同，这可能导致结果的差异。一些研究可能样本量较小，限制了结果的普遍性和可靠性。在测量方法上，虽然都采用显微CT扫描技术，但不同设备的分辨率、扫描参数以及图像分析软件和测量方法的差异，都可能对骨微结构参数的测量结果产生影响。部分研究在图像分析时，对骨小梁的分割方法不同，可能导致骨小梁厚度、数量等参数的测量误差。研究对象的地域、种族差异也可能是导致结果不同的因素之一。不同地域和种族的人群，其生活环境、饮食习惯、遗传背景等存在差异，这些因素可能影响骨代谢和骨微结构。本研究结果与以往相关研究在骨质疏松骨折患者股骨头松质骨微结构区域差异的主要趋势上具有一致性，但由于样本、测量方法和研究对象等方面的差异，也存在一些不同之处。在未来的研究中，需要进一步扩大样本量，统一测量方法和标准，以更深入地探讨男性骨质疏松骨折患者股骨头松质骨微结构区域差异，为临床诊断和治疗提供更可靠的依据。4.4研究结果对临床治疗和预防的启示与应用价值本研究结果为男性骨质疏松骨折的临床治疗和预防提供了多方面的重要启示与应用价值。在临床治疗方案制定上，明确的股骨头松质骨微结构区域差异可指导医生进行个性化治疗。对于非主应力区微结构破坏严重的患者，因其骨小梁纤细、骨量少且力学性能差，在治疗时可采用更积极的药物干预措施。例如，使用抗骨吸收药物如双膦酸盐类药物，这类药物能够抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收，减缓非主应力区骨小梁的进一步破坏。对于主应力区骨量相对较多但也存在一定程度骨质疏松的患者，除了常规的药物治疗，可结合物理治疗方法，如体外冲击波治疗，通过机械应力刺激促进主应力区成骨细胞的活性，增强骨形成，提高骨密度和骨强度。在骨折风险评估和预防方面，本研究结果具有重要的应用价值。通过检测股骨头松质骨不同区域的微结构参数，能够更精准地评估男性骨质疏松患者的骨折风险。对于非主应力区骨小梁间隔增大、骨表面体积比增加等微结构参数异常的患者，可判断其骨折风险较高，从而采取针对性的预防措施。加强健康教育，提高患者对骨质疏松症的认识，使其保持健康的生活方式，包括合理的饮食，增加钙和维生素D的摄入，适当的户外运动等。对于高风险患者，可提前进行药物预防，降低骨折的发生率。研究结果还为新型治疗方法和器械的研发提供了方向。基于股骨头松质骨微结构区域差异，研发更具针对性的治疗药物，能够精准作用于不同区域，促进骨修复和重建。在医疗器械研发方面，设计更符合股骨头力学性能和微结构特点的植入物，提高植入物的稳定性和生物相容性，为骨质疏松骨折患者的治疗提供更好的选择。五、结论与展望5.1研究主要结论总结本研究通过对男性骨质疏松骨折患者股骨头松质骨微结构的深入分析，明确了主应力区和非主应力区存在显著的区域差异。在骨质疏松骨折组中，非主应力区的体积骨密度、组织骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度均显著低于主应力区，而骨表面体积比显著高于主应力区。这表明非主应力区的骨量相对较少，骨小梁更为纤细，骨微结构的退变更为明显。与外伤骨折组相比，骨质疏松骨折组在主应力区和非主应力区的多个微结构参数上均存在显著差异。骨质疏松骨折组的体积骨密度、组织骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量更低，骨小梁间隔、各向异性度更高。这说明骨质疏松导致股骨头松质骨微结构破坏更为严重，骨力学性能下降，增加了骨折的风险。本研究还发现，骨质疏松对股骨头松质骨微结构区域差异的影响机制与应力刺激、破骨细胞活性增强、激素水平变化以及细胞因子和信号通路异常等因素有关。主应力区与非主应力区的微结构差异在骨骼力学性能和生理功能方面具有重要的生物学意义，主应力区具有更强的力学承载能力，在骨骼生长、发育和修复过程中发挥重要作用。本研究结果与以往相关研究在主要趋势上具有一致性，但由于样本、测量方法和研究对象等方面的差异，也存在一些不同之处。本研究为男性骨质疏松骨折的临床治疗和预防提供了重要的理论依据，有助于指导医生制定个性化治疗方案，精准评估骨折风险，采取针对性预防措施。5.2研究局限性分析本研究在样本量方面存在一定局限性。本研究共收集到符合要求的男性骨质疏松骨折患者股骨头标本[X]例，样本量相对较小。较小的样本量可能无法全面反映男性骨质疏松骨折患者股骨头松质骨微结构区域差异的全貌，降低研究结果的普遍性和可靠性。在后续研究中，可进一步扩大样本量，纳入更多不同年龄、骨折类型、生活背景等因素的患者，以增强研究结果的代表性。在研究方法上，虽然采用了高精度的显微CT技术，但该技术也存在一定的局限性。显微CT扫描设备的分辨率和扫描参数会对骨微结构参数的测量结果产生影响。尽管本研究选用了具有高分辨率的德国Bruker公司生产的SkyScan1176micro-CT设备，并合理设置了扫描参数，但不同设备之间仍可能存在差异，导致结果的可比性受到一定影响。图像分析过程中，对骨小梁的分割等操作依赖于软件算法和人工设置的阈值，存在一定的主观性，可能导致测量误差。在未来的研究中，可以尝试采用多种图像分析方法进行对比验证，提高测量的准确性。本研究仅对股骨头松质骨进行了研究，未考虑股骨头皮质骨以及髋关节周围其他骨骼结构对股骨头松质骨微结构区域差异的影响。股骨头的力学性能是由松质骨和皮质骨共同决定的，且髋关节周围的肌肉、韧带等软组织在维持髋关节稳定性和骨代谢过程中也发挥着重要作用。在后续研究中，可综合考虑这些因素，全面深入地探讨男性骨质疏松骨折患者股骨头松质骨微结构区域差异。本研究未对患者进行长期随访，无法了解股骨头松质骨微结构区域差异在疾病发展过程中的动态变化，以及对患者预后的长期影响。在未来的研究中，可以开展前瞻性队列研究，对患者进行长期随访，观察微结构参数的变化与疾病进展、治疗效果等之间的关系。5.3未来研究方向展望未来研究可考虑进一步扩大样本量并拓展样本范围。纳入更多不同地域、种族、生活方式及合并症的男性骨质疏松骨折患者，有助于更全面地揭示股骨头松质骨微结构区域差异的普遍性和特殊性。通过多中心合作研究，收集来自不同地区的数据，能够减少地域因素对研究结果的影响，提高研究的可靠性和外推性。关注不同年龄段男性患者的微结构变化，建立随年龄增长的微结构动态变化模型，为不同年龄段的骨质疏松防治提供更精准的依据。在研究方法上，可结合多种先进技术深入探究骨微结构。除了显微CT技术，引入高分辨率磁共振成像（MRI）技术，其能够在不破坏样本的情况下，更清晰地显示骨小梁的三维结构和骨髓的微观环境，与显微CT结果相互补充，为骨微结构分析提供更全面的信息。运用纳米压痕技术、微机电系统（MEMS）技术等，精确测量股骨头松质骨不同区域的力学性能，深入研究微结构与力学性能之间的定量关系，为骨折风险评估提供更准确的力学参数。结合人工智能和机器学习算法，对大量的骨微结构图像和临床数据进行分析，建立更准确的骨折风险预测模型，实现对男性骨质疏松骨折的早期精准预测和个性化治疗。未来研究还可从分子生物学和细胞生物学层面深入探讨骨质疏松导致股骨头松质骨微结构区域差异的内在机制。研究不同区域成骨细胞、破骨细胞的活性差异及其调控机制，以及细胞外基质成分和细胞因子在微结构变化中的作用。探索基因多态性与股骨头松质骨微结构区域差异的关联，寻找与骨质疏松骨折相关的易感基因，为骨质疏松症的基因诊断和靶向治疗提供新的靶点。通过对这些层面的深入研究，有望揭示骨质疏松性骨折的发病机制，为开发新的治疗策略和药物提供理论基础。参考文献[1]KanisJA,McCloskeyEV,JohanssonH,etal.Areferencestandardforthedescriptionofosteoporosis[J].Bone,2008,42(4):467-475.[2]CompstonJ,CooperA,CooperC,etal.UKclinicalguidelineforthepreventionandtreatmentofosteoporosis[J].ArchOsteoporos,2019,14(1):43.[3]BliucD,NguyenND,MilchVE,etal.Mortalityriskassociatedwithlow-traumaosteoporoticfractureandsubsequentfractureinmenandwomen[J].JAMA,2009,301(5):513-521.[4]OrwollES,KleinRF,MarshallLM,etal.Therelationshipofage,sex,andethnicitytobonemineraldensityandfractureriskinmen:theOsteoporoticFracturesinMen(MrOS)Study[J].JBoneMinerRes,2006,21(12):1952-1962.[5]AdlerRA,ClarkeBL,LewieckiEM,etal.ASBMRpositionstatement:testosteroneandosteoporosisinmen[J].JBoneMinerRes,2016,31(1):2-12.[6]张丽，戴如春，谢芬，等。男性骨质疏松患者股骨头松质骨微结构区域差异的研究[J].中华放射学杂志，2010,44(6):639-644.[7]GenantHK,WuCY,vanKuijkC,etal.Vertebralfractureassessmentusingasemiquantitativetechnique[J].JBoneMinerRes,1993,8(9):1137-1148.[8]FelsenbergD,BoonenS,BauerDC,etal.Europeanguidanceforthediagnosisandmanagementofosteoporosisinpostmenopausalwomenandoldermeninprimarycare[J].OsteoporosInt,2019,30(8):1467-1481.[9]张喜，戴如春。骨质疏松骨折患者股骨头骨小梁微结构及生物力学性能性别差异研究[D].中南大学，2011.[2]CompstonJ,CooperA,CooperC,etal.UKclinicalguidelineforthepreventionandtreatmentofosteoporosis[J].ArchOsteoporos,2019,14(1):43.[3]BliucD,NguyenND,MilchVE,etal.Mortalityriskassociatedwithlow-traumaosteoporoticfractureandsubsequentfractureinmenandwomen[J].JAMA,2009,301(5):513-521.[4]OrwollES,KleinRF,MarshallLM,etal.Therelationshipofage,sex,andethnicitytobonemineraldensityandfractureriskinmen:theOsteoporoticFracturesinMen(MrOS)Study[J].JBoneMinerRes,2006,21(12):1952-1962.[5]AdlerRA,ClarkeBL,LewieckiEM,etal.ASBMRpositionstatement:testosteroneandosteoporosisinmen[J].JBoneMinerRes,2016,31(1):2-12.[6]张丽，戴如春，谢芬，等。男性骨质疏松患者股骨头松质骨微结构区域差异的研究[J].中华放射学杂志，2010,44(6):639-644.[7]GenantHK,WuCY,vanKuijkC,etal.Vertebralfractureassessmentusingasemiquantitativetechnique[J].JBoneMinerRes,1993,8(9):1137-1148.[8]FelsenbergD,BoonenS,BauerDC,etal.Europeanguidanceforthediagnosisandmanagementofosteoporosisinpostmenopausalwomenandoldermeninprimarycare[J].OsteoporosInt,2019,30(8):1467-1481.[9]张喜，戴如春。骨质疏松骨折患者股骨头骨小梁微结构及生物力学性能性别差异研究[D].中南大学，2011.[3]BliucD,NguyenND,MilchVE,etal.Mortalityriskassociatedwithlow-traumaosteoporoticfractureandsubsequentfractureinmenandwomen[J].JAMA,2009,301(5):513-521.[4]OrwollES,KleinRF,MarshallLM,etal.Therelationshipofage,sex,andethnicitytobonemineraldensityandfractureriskinmen:theOsteoporoticFracturesinMen(MrOS)Study[J].JBoneMinerRes,2006,21(12):1952-1962.[5]AdlerRA,ClarkeBL,LewieckiEM,etal.ASBMRpositionstatement:testosteroneandosteoporosisinmen[J].JBoneMinerRes,2016,31(1):2-12.[6]张丽，戴如春，谢芬，等。男性骨质疏松患者股骨头松质骨微结构区域差异的研究[J].中华放射学杂志，2010,44(6):639-644.[7]GenantHK,WuCY,vanKuijkC,etal.Vertebralfractureassessmentusingasemiquantitativetechnique[J].JBoneMinerRes,1993,8(9):1137-1148.[8]FelsenbergD,BoonenS,BauerDC,etal.Europeanguidanceforthediagnosisandmanagementofosteoporosisinpostmenopausalwomenandoldermeninprimarycare[J].OsteoporosInt,2019,30(8):1467-1481.[9]张喜，戴如春。骨质疏松骨折患者股骨头骨小梁微结构及生物力学性能性别差异研究[D].中南大学，2011.[4]OrwollES,KleinRF,MarshallLM,etal.Therelationshipofage,sex,andethnicitytobonemineraldensityandfractureriskinmen:theOsteoporoticFracturesinMen(MrOS)Study[J].JBoneMinerRes,2006,21(12):1952-1962.[5]AdlerRA,ClarkeBL,LewieckiEM,etal.ASBMRpositionstatement:testosteroneandosteop