2026年考研西医综合生理学复习重点笔记

2026年考研西医综合生理学复习重点笔记核心说明：本笔记严格遵循2026年考研西医综合（306）考试大纲编制，贴合统考命题趋势（侧重基础理论+临床应用结合），突出高频考点、易混点，摒弃超纲内容，新增2026年大纲要求的细胞自噬与凋亡调控机制，适配2026年专硕统考改革后“基础医学占比45%、侧重应用型考查”的要求，适合全程复习（基础阶段夯实、强化阶段背诵、冲刺阶段查漏），重点标注考点频次及易错点，助力高效备考，精准抓分（生理学约占西综14%，≈42分）。第一章绪论（考频：★★，侧重理解记忆）核心考点体液与内环境稳态（高频考点）：体液约占体重60%，分为细胞内液（40%，细胞内）和细胞外液（20%，包括血浆5%、组织液15%），淋巴液、脑脊液属于细胞外液。内环境特指细胞外液，是细胞直接生活的环境；稳态是指内环境的理化性质（温度、pH、渗透压等）保持相对稳定的状态，是机体正常生命活动的必要条件，依赖神经-体液-自身调节共同维持。机体生理功能的调节方式（必考，易出选择题）：

神经调节：最主要、最迅速的调节方式，基本方式是反射，结构基础是反射弧（感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器），特点是反应快、持续时间短、作用精准局限（如减压反射、肺牵张反射）。体液调节：通过体液运输激素等化学物质实现调节，特点是反应慢、持续时间长、作用广泛（如甲状腺激素调节代谢、胰岛素调节血糖）；神经-体液调节是两者结合，以神经调节为主体液调节为辅（如寒冷环境下的体温调节）。自身调节：组织细胞不依赖神经/体液，自身对刺激的适应性反应，特点是调节范围小、灵敏度低，举例：肾动脉灌注压80~180mmHg范围内变动时，肾血流量基本稳定；骨骼肌初长度增加可增强收缩张力。体内控制系统（高频易混点）：

负反馈：最常见，起纠正、减弱控制信息的作用，维持稳态，举例：减压反射、甲亢时TSH分泌减少、血糖调节、体温调节。正反馈：起加强控制信息的作用，使生理过程快速完成，举例：血液凝固、分娩、排尿排便反射、动作电位的形成。前馈：提前预判、及时调节，避免偏差，举例：进食前唾液分泌增加、运动员赛前心跳加快。易错点区分正反馈与负反馈的例子，注意“无闭合回路、无调定点”的调节不属于反馈调节；内环境≠体液，仅指细胞外液。第二章细胞的基本功能（考频：★★★，必考章节，侧重机制理解）核心考点跨细胞膜的物质转运（高频选择题，需对比记忆）：

转运方式特点举例单纯扩散顺浓度梯度、无需载体/能量，脂溶性物质优先O₂、CO₂、N₂、甘油、乙醇、尿素易化扩散（被动转运）顺浓度梯度、无需能量，需载体/通道载体介导：葡萄糖、氨基酸（红细胞/肾小管重吸收）；通道介导：Na⁺、K⁺、Ca²⁺通道主动转运（原发性）逆浓度梯度、需载体、消耗能量（ATP）钠钾泵（Na⁺-K⁺-ATP酶）：3个Na⁺出细胞、2个K⁺进细胞，维持细胞内外离子浓度差主动转运（继发性）逆浓度梯度、需载体，能量来自离子浓度差（间接消耗ATP）葡萄糖、氨基酸在小肠黏膜/肾小管的重吸收（依赖Na⁺浓度差）膜泡运输需能量、依赖膜的流动性，转运大分子/颗粒胞吞（吞噬、吞饮）、胞吐（激素、神经递质释放）细胞的信号转导（考频：★★，侧重受体类型及介导途径）：

离子通道型受体：快速反应，受体本身就是离子通道，举例：乙酰胆碱（N受体）、GABA受体，结合配体后通道开放，离子跨膜流动。G蛋白耦联受体：最常见，介导缓慢反应，途径：配体结合→G蛋白激活→效应器（酶/通道）激活→第二信使（cAMP、IP₃、DG、Ca²⁺）产生→生物学效应（如肾上腺素调节代谢）。酶联型受体：受体本身具有酶活性（如酪氨酸激酶），举例：胰岛素受体、生长因子受体，结合配体后自身磷酸化，启动信号通路。核受体：位于细胞核内，结合配体（如类固醇激素、甲状腺激素）后，调控基因表达，作用缓慢、持久。细胞的电活动（必考，核心难点）：

静息电位（RP）：细胞安静时细胞膜两侧的电位差，外正内负，主要由K⁺外流形成（K⁺的平衡电位）；影响因素：细胞内K⁺浓度、膜对K⁺/Na⁺的通透性、温度。动作电位（AP）：细胞受刺激后产生的快速、可逆的电位变化，是兴奋的标志，分为4期：

0期（去极化）：Na⁺快速内流，膜电位由外正内负变为外负内正；1期（快速复极化初期）：K⁺外流，膜电位快速下降；2期（平台期）：Ca²⁺内流与K⁺外流平衡，膜电位保持稳定（心肌细胞特有，是心肌不会产生强直收缩的原因）；3期（快速复极化末期）：K⁺大量外流，膜电位恢复外正内负；4期（静息期）：钠钾泵工作，恢复离子浓度差（自律细胞4期会自动去极化，产生自动节律性）。兴奋性及其变化：兴奋性是细胞受刺激产生AP的能力，AP产生后兴奋性依次经历：绝对不应期（无论多大刺激都不产生AP）→相对不应期（需阈上刺激才能产生AP）→超常期（阈下刺激即可产生AP）→低常期（需阈上刺激）。局部电位：未达到AP水平的电位变化，特点：不具有“全或无”特性、可总和、衰减性传导，举例：微终板电位、终板电位、EPSP（兴奋性突触后电位）、IPSP（抑制性突触后电位）。肌细胞的收缩（考频：★★，侧重骨骼肌与心肌的区别）：

骨骼肌神经—肌接头处的兴奋传递：过程：神经末梢兴奋→Ca²⁺内流→乙酰胆碱（ACh）释放→ACh与终板膜N受体结合→Na⁺内流产生终板电位→总和产生AP；特点：单向传递、有时间延搁、易受药物影响（如箭毒阻断N受体、新斯的明抑制ACh酯酶）。兴奋—收缩耦联：核心是Ca²⁺，过程：AP传至横管→激活L型钙通道→肌浆网释放Ca²⁺→Ca²⁺与肌钙蛋白结合→肌动蛋白与肌球蛋白结合→肌肉收缩；舒张时Ca²⁺被肌浆网泵回，肌钙蛋白与Ca²⁺分离。影响横纹肌收缩效能的因素：前负荷（肌肉收缩前的初长度，存在最适前负荷，此时收缩力最强）、后负荷（肌肉收缩时遇到的阻力）、肌肉收缩能力（肌浆中Ca²⁺浓度、肌球蛋白ATP酶活性）、收缩的总和（运动单位总和、频率总和）。骨骼肌与心肌收缩的区别：骨骼肌可产生强直收缩（无平台期，不应期短），心肌不可（平台期长，有效不应期特别长）。新增考点：细胞自噬与凋亡的调控机制（2026年大纲新增，重点关注）：

细胞自噬：是细胞通过溶酶体降解自身受损细胞器、异常蛋白的过程，核心功能是维持细胞内环境稳定，调控机制与Atg家族蛋白、mTOR信号通路相关，异常时与多种疾病（如肿瘤、neurodegenerative疾病）相关。细胞凋亡：程序性细胞死亡，由基因调控，特征是细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成，不引起炎症反应；关键调控因子包括caspases家族、Bcl-2家族蛋白，与细胞增殖、分化及疾病发生密切相关。易错点1.区分局部电位与局部电流（局部电流是AP的传播方式，局部电位是未达到AP的电位变化）；2.钠钾泵的作用机制（3Na⁺出、2K⁺进）及生理意义，避免与继发性主动转运的能量来源混淆；3.心肌细胞平台期的离子基础及生理意义，是心肌与骨骼肌收缩区别的核心。第三章血液（考频：★★，侧重基础记忆+临床关联）核心考点血液的组成和理化特性：组成：血液=血浆（55%）+血细胞（45%，红细胞、白细胞、血小板）；血浆=血清+凝血因子（血清是血液凝固后析出的液体，不含凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ等）。血量：成年人血量占体重的7%~8%，约4~5L，失血超过10%会出现头晕、乏力等症状，超过20%会危及生命。理化特性：

渗透压：血浆渗透压=晶体渗透压+胶体渗透压；晶体渗透压（主要由NaCl、葡萄糖构成）维持细胞内外水平衡，胶体渗透压（主要由白蛋白构成）维持血管内外水平衡（白蛋白减少会导致水肿）。pH：正常7.35~7.45，主要由NaHCO₃/H₂CO₃缓冲对维持（比例20:1）。各类血细胞的数量、生理特性和功能：

红细胞（RBC）：成年男性（4.0~5.5）×10¹²/L，女性（3.5~5.0）×10¹²/L；功能：运输O₂和CO₂，缓冲血液pH；生理特性：可塑变形性、悬浮稳定性、渗透脆性（脆性越大，抵抗力越弱）。白细胞（WBC）：正常（4.0~10.0）×10⁹/L，分类及功能：中性粒细胞（吞噬细菌，急性炎症时增多）、嗜酸性粒细胞（抗过敏、抗寄生虫）、嗜碱性粒细胞（释放组胺、肝素，参与过敏反应）、淋巴细胞（免疫功能）、单核细胞（分化为巨噬细胞，吞噬病原体、清除衰老细胞）。血小板（PLT）：（100~300）×10⁹/L；功能：参与生理性止血、血液凝固，维持血管内皮完整性。红细胞的生成与破坏：

生成部位：骨髓（成年）；造血原料：铁（缺铁→缺铁性贫血）、蛋白质；成熟因子：维生素B₁₂、叶酸（缺乏→巨幼细胞性贫血）。破坏部位：主要在脾脏、肝脏，衰老红细胞被巨噬细胞吞噬分解。生理性止血（高频考点）：

基本过程：血管收缩→血小板止血栓形成→血液凝固。血液凝固：分为内源性凝血（启动因子Ⅻ，全程在血管内）和外源性凝血（启动因子Ⅲ，由组织因子启动，速度快），最终形成纤维蛋白凝块；抗凝系统：主要有肝素（增强抗凝血酶Ⅲ活性）、抗凝血酶Ⅲ、蛋白质C等。纤维蛋白溶解：纤溶酶溶解纤维蛋白凝块，分为纤溶酶原激活（组织型纤溶酶原激活物tPA、尿激酶）和纤溶酶作用两个阶段。红细胞血型与输血原则：

ABO血型：根据红细胞表面抗原（A、B抗原）分类，分为A型、B型、AB型（万能受血者）、O型（万能供血者）；输血前必须做交叉配血试验，避免溶血反应。Rh血型：绝大多数人为Rh阳性，Rh阴性者首次接受Rh阳性血液无反应，再次接受会发生溶血；Rh阴性孕妇怀有Rh阳性胎儿时，可能发生新生儿溶血病。易错点1.血清与血浆的区别（血清不含凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ）；2.晶体渗透压与胶体渗透压的生理意义，避免混淆；3.内源性与外源性凝血的启动因子及特点；4.ABO血型的输血原则，注意“万能供血者/受血者”的适用前提（仅紧急情况下，且需少量缓慢输血）。第四章血液循环（考频：★★★，重中之重，每年15+分，侧重机制+临床应用）核心考点心脏的泵血功能：

心动周期：心脏一次收缩和舒张构成一个心动周期，心房收缩在前、心室收缩在后，舒张期长于收缩期（保证心脏休息）。心脏泵血的过程和机制（以左心室为例）：

等容收缩期：房室瓣、主动脉瓣均关闭，心室容积不变，压力快速升高；射血期：主动脉瓣开放，房室瓣关闭，心室收缩，血液射入主动脉（快速射血期+减慢射血期）；等容舒张期：房室瓣、主动脉瓣均关闭，心室容积不变，压力快速下降；充盈期：房室瓣开放，主动脉瓣关闭，心室舒张，血液充盈（快速充盈期+减慢充盈期+心房收缩期）。心音：第一心音（S₁）：房室瓣关闭，标志心室收缩开始，音调低、持续时间长；第二心音（S₂）：主动脉瓣、肺动脉瓣关闭，标志心室舒张开始，音调高、持续时间短；第三心音（S₃）：快速充盈期末期，多见于儿童、青年人；第四心音（S₄）：心房收缩期，多见于老年人、心力衰竭患者。心输出量和心脏做功：心输出量（CO）=每搏输出量（SV）×心率（HR），正常成年人静息时CO约5~6L/min；心脏做功是评价心脏泵血功能的重要指标，与动脉血压、每搏输出量相关。心泵功能储备：包括搏出量储备（收缩期储备+舒张期储备）和心率储备，是心脏应对机体需求的能力。影响心输出量的因素：心率（正常60~100次/分，过快或过慢均会降低CO）、前负荷（心室舒张末期容积，即回心血量，存在最适前负荷）、后负荷（动脉血压，血压升高→后负荷增加→CO减少）、心肌收缩能力（心肌自身的收缩强度，不受前负荷影响，如肾上腺素可增强收缩能力）。各类心肌细胞的跨膜电位及其形成机制：

工作细胞（心房肌、心室肌）：跨膜电位与骨骼肌类似，有静息电位、动作电位（0期~4期），无自动节律性。自律细胞（窦房结、房室结）：无稳定静息电位，4期自动去极化（核心特征），产生自动节律性；窦房结细胞4期自动去极化主要由K⁺外流递减+Na⁺内流递增引起，房室结细胞主要由Ca²⁺内流引起。心肌的生理特性（必考）：

兴奋性：同细胞电活动部分，重点是心肌有效不应期特别长（覆盖整个收缩期+舒张早期），避免强直收缩。自律性：窦房结自律性最高（起搏点），房室结次之，浦肯野纤维最低；影响自律性的因素：4期自动去极化速度、最大复极电位水平、阈电位水平。传导性：心肌细胞间通过闰盘传导，窦房结→房室结（传导最慢，形成房室延搁，避免心房、心室同时收缩）→房室束→浦肯野纤维（传导最快，保证心室同步收缩）。收缩性：心肌收缩依赖Ca²⁺（来自肌浆网+细胞外），呈“全或无”收缩（心房、心室分别同步收缩），不发生强直收缩。动脉血压（高频考点，临床关联紧密）：

形成：前提（足够血量）、动力（心脏泵血）、阻力（外周阻力，主要是小动脉、微动脉）、缓冲（大动脉弹性）。测量：收缩压（心脏收缩期最高血压，100~120mmHg）、舒张压（心脏舒张期最低血压，60~80mmHg）、脉压（收缩压-舒张压，30~40mmHg）。影响因素：心率、每搏输出量（主要影响收缩压）、外周阻力（主要影响舒张压）、大动脉弹性（影响脉压）、循环血量与血管容积的比例。静脉血压与静脉回心血量：

中心静脉压（CVP）：右心房、胸腔内大静脉的血压，正常4~12cmH₂O，反映回心血量和心功能（CVP升高→回心血量过多或心功能不全）。静脉回心血量的影响因素：体循环平均充盈压、心脏收缩力（核心因素，收缩力越强，回心血量越多）、体位（站立时回心血量减少，卧位时增加）、呼吸运动（吸气时回心血量增加）、骨骼肌挤压作用（肌肉收缩促进静脉回流）。微循环：

组成：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。血流通路：营养通路（真毛细血管，物质交换）、直捷通路（骨骼肌，快速回流）、动-静脉短路（皮肤，调节体温）。血流阻力和血流量的调节：主要由毛细血管前括约肌调节（受局部代谢产物影响）。组织液的生成和回流：

生成机制：有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压），有效滤过压为正→组织液生成，为负→组织液回流。影响因素：毛细血管血压（升高→组织液生成增多，如心衰）、血浆胶体渗透压（降低→组织液生成增多，如低蛋白血症）、毛细血管通透性（升高→水肿，如炎症）、淋巴回流（受阻→水肿）。心血管活动的调节：

神经调节：交感神经（兴奋→心率加快、心肌收缩力增强、血管收缩、血压升高）、副交感神经（主要支配心脏，兴奋→心率减慢、心肌收缩力减弱、血压降低）；心血管中枢位于延髓。体液调节：肾上腺素（强心、升血压，对α、β受体均有作用）、去甲肾上腺素（主要升血压，对α受体作用强）、血管紧张素Ⅱ（强烈缩血管，升高血压）、抗利尿激素（缩血管、保水）。自身调节：肾血流量的自身调节（80~180mmHg范围内稳定）、脑血流量的自身调节。血压的长期调节：主要通过肾-体液调节机制，调节体内血容量，维持血压稳定。冠状动脉循环：

特点：血流量大、耗氧量大、灌注压高；冠状动脉血流主要在心室舒张期供应（因为心室收缩时压迫冠状动脉）。调节：主要受局部代谢产物（如腺苷）调节，缺氧、代谢增强时血流量增加。易错点1.心动周期各期的瓣膜状态、容积和压力变化，避免混淆等容收缩期与等容舒张期；2.房室延搁的意义（避免心房、心室同时收缩）；3.影响动脉血压的因素中，每搏输出量主要影响收缩压，外周阻力主要影响舒张压；4.中心静脉压的临床意义，与血压结合判断心功能和回心血量；5.冠状动脉血流的灌注特点（主要在舒张期）。第五章呼吸（考频：★★★，侧重机制+计算，常结合临床）核心考点肺通气原理（核心考点）：动力：呼吸运动（吸气主动、呼气被动，用力呼吸时呼气也主动），肺内压与大气压的差值是直接动力。阻力：弹性阻力（主要，包括肺弹性阻力、胸廓弹性阻力）和非弹性阻力（气道阻力、惯性阻力、黏滞阻力，气道阻力主要受气道口径影响）。肺内压和胸膜腔内压：肺内压随呼吸运动变化（吸气时低于大气压，呼气时高于大气压）；胸膜腔内压为负压（平静呼吸时-5~-10cmH₂O），形成原因：肺的弹性回缩力+胸廓的弹性扩张力，生理意义：维持肺扩张、促进静脉回流、促进淋巴回流。肺表面活性物质：由肺泡Ⅱ型细胞分泌，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，作用：降低肺泡表面张力、防止肺泡萎缩（维持肺泡稳定性）、减少肺间质和肺泡内的组织液生成（防止肺水肿）；缺乏时→新生儿呼吸窘迫综合征。肺通气功能的评价（高频，含计算）：

肺容积：潮气量（TV，平静呼吸时每次吸入/呼出的气量，约500mL）、补吸气量（IRV）、补呼气量（ERV）、残气量（RV，不能呼出的气量）。肺容量：肺活量（VC=TV+IRV+ERV，反映肺通气的最大能力）、用力肺活量（FVC，尽力吸气后尽力快速呼出的气量，更能反映肺通气功能）、用力呼气量（FEV₁，1秒内呼出的气量，FEV₁/FVC比值是判断阻塞性肺疾病的重要指标）。肺通气量：每分通气量=TV×呼吸频率；肺泡通气量=（TV-无效腔气量）×呼吸频率，无效腔气量约150mL，肺泡通气量是真正进行气体交换的通气量，比每分通气量更有意义（如浅快呼吸时肺泡通气量降低）。肺换气与组织换气：

基本原理：气体扩散，动力是气体分压差（分压差越大，扩散越快）。肺换气过程：肺泡内O₂分压差高于静脉血，CO₂分压差低于静脉血，O₂从肺泡扩散入静脉血，CO₂从静脉血扩散入肺泡，静脉血变为动脉血。影响因素：呼吸膜面积（面积越大，换气效率越高，如肺气肿时面积减少）、呼吸膜厚度（厚度越薄，换气效率越高，如肺炎时厚度增加）、气体分压差、通气/血流比值（V/Q，正常值0.84，V/Q增大→肺泡无效腔增大，V/Q减小→功能性动-静脉短路增加）。O₂和CO₂在血液中的运输（高频考点）：

O₂的运输：主要以氧合血红蛋白（HbO₂）形式运输（98.5%），少量以物理溶解形式运输（1.5%）；Hb与O₂结合具有可逆性，受PO₂影响（PO₂升高→结合，PO₂降低→解离）。氧解离曲线：反映PO₂与Hb氧饱和度的关系，呈“S”形，分三段：

上段（PO₂60~100mmHg）：Hb氧饱和度高，适应高原环境，PO₂降低时Hb氧饱和度下降不明显；中段（PO₂40~60mmHg）：Hb氧饱和度随PO₂下降快速下降，释放O₂供组织利用；下段（PO₂10~40mmHg）：Hb氧饱和度急剧下降，为组织提供大量O₂（如剧烈运动时）。氧解离曲线的影响因素：pH降低（酸中毒）、PCO₂升高、温度升高、2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）升高，均使曲线右移（Hb与O₂亲和力降低，释放O₂增多）；反之左移。CO₂的运输：主要以碳酸氢盐形式运输（88%），其次以氨基甲酸血红蛋白形式运输（7%），少量物理溶解（5%）；碳酸氢盐运输过程中，CO₂在红细胞内与水结合生成H₂CO₃，再解离为H⁺和HCO₃⁻，HCO₃⁻扩散入血浆，Cl⁻进入红细胞（氯转移）。化学感受性呼吸反射对呼吸运动的调节（必考）：

呼吸中枢：延髓是基本呼吸中枢（产生呼吸节律），脑桥是呼吸调整中枢（调节呼吸节律，使呼吸平稳）。化学感受器：中枢化学感受器：位于延髓腹外侧，对脑脊液中的H⁺敏感，有效刺激是CO₂引起的脑脊液H⁺浓度升高（CO₂通过血-脑屏障进入脑脊液，与水结合生成H⁺），主要调节脑脊液H⁺浓度和CO₂水平。外周化学感受器：位于颈动脉体和主动脉体，对低氧（PO₂<60mmHg）、H⁺浓度升高、PCO₂升高敏感，主要在缺氧时调节呼吸。CO₂、H⁺、低氧对呼吸的调节：

CO₂：最强的呼吸兴奋剂，适量升高→呼吸加深加快，过量升高→抑制呼吸中枢（麻醉效应）；H⁺：血液中H⁺升高→呼吸加深加快，主要通过外周化学感受器调节；低氧：只有PO₂<60mmHg时才会刺激呼吸，通过外周化学感受器调节，严重缺氧时抑制呼吸中枢。易错点1.肺表面活性物质的作用及缺乏的后果；2.肺泡通气量的计算及意义，区分每分通气量与肺泡通气量；3.V/Q比值的正常值及异常意义；4.氧解离曲线的形状、各段意义及影响因素，避免混淆曲线左移与右移的条件；5.中枢与外周化学感受器的敏感刺激及功能差异。第六章消化和吸收（考频：★★，侧重分泌调节+吸收机制）核心考点消化道平滑肌的一般生理特性和电生理特性：

一般生理特性：兴奋性低、收缩缓慢、自律性（缓慢的节律性收缩）、伸展性大、对电刺激不敏感，对机械、温度、化学刺激敏感。电生理特性：静息电位（主要由K⁺外流形成）、慢波电位（基本电节律，决定收缩节律）、动作电位（在慢波电位基础上产生，触发肌肉收缩）。消化道的神经支配和胃肠激素：

神经支配：内在神经丛（肠神经系统，独立完成局部反射）和外在神经丛（交感神经→抑制胃肠活动，副交感神经→促进胃肠活动）。胃肠激素：由胃肠黏膜内分泌细胞分泌，主要作用：调节消化腺分泌、调节胃肠运动、调节其他激素分泌、营养作用；重点激素：促胃液素（促进胃液分泌、促进胃运动）、促胰液素（促进胰液分泌，抑制胃液分泌）、缩胆囊素（促进胰液分泌、胆囊收缩、胰酶分泌）。口腔与食管的消化功能：

唾液的成分、作用和分泌调节：成分（水、唾液淀粉酶、溶菌酶等）；作用（湿润食物、初步消化淀粉、清洁口腔、抗菌）；分泌调节：神经调节（副交感神经兴奋→唾液分泌增多，交感神经兴奋→唾液分泌减少）。蠕动：食管的蠕动是将食物推向胃的主要动力；食管下括约肌（LES）：防止胃内容物反流，功能异常→胃食管反流病。胃的消化功能（高频考点）：

胃液的性质、成分、作用：性质（酸性，pH0.9~1.5）；成分（盐酸、胃蛋白酶原、黏液、内因子）；

盐酸：激活胃蛋白酶原→胃蛋白酶，杀菌，促进胰液、胆汁分泌，促进铁、钙吸收；胃蛋白酶原：被盐酸激活为胃蛋白酶，分解蛋白质为多肽；黏液：与碳酸氢盐形成“黏液-碳酸氢盐屏障”，保护胃黏膜免受盐酸和胃蛋白酶的侵蚀；内因子：与维生素B₁₂结合，促进其吸收，缺乏→巨幼细胞性贫血。胃液分泌调节：分为头期（条件反射+非条件反射，分泌量多、酸度高、胃蛋白酶含量高）、胃期（食物刺激胃黏膜，分泌量多、酸度高）、肠期（食物刺激小肠黏膜，分泌量少）；抑制因素：盐酸（负反馈）、脂肪、高渗溶液。胃和十二指肠黏膜的保护机制：黏液-碳酸氢盐屏障、细胞屏障、前列腺素的保护作用。胃运动和胃排空：胃运动形式（容受性舒张、蠕动、紧张性收缩）；胃排空：食物由胃排入十二指肠的过程，速度：糖类>蛋白质>脂肪；影响因素：胃内因素（胃内容物量、胃运动能力）、十二指肠因素（脂肪、高渗溶液、酸度，抑制胃排空）。小肠的消化功能：

胰液的性质、成分、作用及其分泌调节：性质（碱性，pH7.8~8.4）；成分（水、碳酸氢盐、胰酶）；

碳酸氢盐：中和胃酸，为胰酶提供适宜pH环境；胰酶：胰淀粉酶（分解淀粉为麦芽糖）、胰脂肪酶（分解脂肪为脂肪酸和甘油一酯，最主要的脂肪消化酶）、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原（被肠致活酶激活，分解蛋白质为多肽和氨基酸）。胰液分泌调节：神经调节（副交感神经兴奋→胰液分泌增多）、体液调节（促胰液素→促进胰液中碳酸氢盐和水分泌，缩胆囊素→促进胰酶分泌）。胆汁的性质、成分、作用及其分泌调节：性质（碱性，pH7.4~8.0）；成分（胆盐、胆色素、胆固醇等，无消化酶）；作用（乳化脂肪，促进脂肪消化和吸收；促进脂溶性维生素（A、D、E、K）吸收；促进胆汁自身分泌（胆盐的肠-肝循环））；分泌调节：缩胆囊素→促进胆囊收缩、胆汁排放，促胰液素→促进胆汁分泌，迷走神经→促进胆汁分泌和胆囊收缩。小肠运动及其调节：运动形式（紧张性收缩、分节运动、蠕动）；分节运动是小肠特有的运动形式，作用是混合食物、促进消化和吸收；调节：副交感神经→促进小肠运动，交感神经→抑制小肠运动。大肠的消化功能：

大肠液的分泌：碱性，含黏液，润滑肠道、保护肠黏膜。大肠内细菌的作用：分解膳食纤维、产生维生素（维生素K、B族维生素）、产生气体。排便反射：脊髓反射，受大脑皮层控制，刺激直肠壁感受器→传入神经→脊髓排便中枢→传出神经→结肠、直肠收缩，肛门括约肌舒张，完成排便。小肠内的物质吸收（核心考点）：

吸收部位：小肠（主要在十二指肠和空肠），原因：小肠黏膜有大量绒毛和微绒毛（增加吸收面积）、食物在小肠内停留时间长、消化酶种类多。主要营养物质的吸收机制：

葡萄糖、氨基酸：继发性主动转运（依赖Na⁺浓度差），吸收后进入血液；脂肪：消化为脂肪酸、甘油一酯后，进入肠上皮细胞，再合成甘油三酯，形成乳糜微粒，经淋巴系统吸收（最终汇入血液）；水：渗透作用，跟随电解质吸收；电解质：Na⁺主动吸收，Cl⁻被动吸收，Ca²⁺吸收依赖维生素D和甲状旁腺激素，铁吸收主要在十二指肠和空肠，受铁的状态、维生素C影响。易错点1.胃黏膜保护机制（黏液-碳酸氢盐屏障）与内因子的作用，内因子缺乏的后果；2.胃液、胰液、胆汁的成分及作用，尤其是胰脂肪酶的功能（最主要的脂肪消化酶）、胆汁无消化酶但能乳化脂肪；3.胃排空的速度及影响因素；4.小肠吸收的部位及主要营养物质的吸收机制，脂肪吸收的途径（淋巴系统）。第七章能量代谢和体温（考频：★★，侧重基础记忆+计算）核心考点能量代谢：

机体能量的来源和利用：来源（主要是糖，其次是脂肪，蛋白质仅在饥饿时供能）；利用（50%转化为热能，维持体温，其余转化为ATP，供生理活动使用）。能量平衡：摄入能量=消耗能量→体重稳定；摄入>消耗→肥胖；摄入<消耗→消瘦。能量代谢的测定：基础代谢率（BMR）是最常用的指标，指基础状态下（清醒、安静、空腹、室温20~25℃）的能量代谢率，单位：kJ/（m²·h）。影响能量代谢的因素（高频考点）：肌肉活动（最主要因素，活动越强，能量代谢越高）、精神活动（紧张、焦虑时升高）、食物的特殊动力效应（进食后能量代谢升高，蛋白质最强，糖和脂肪较弱）、环境温度（20~30℃时最低，低于或高于此范围均升高）。基础代谢及其测定：基础状态的条件（清醒、安静、空腹12小时以上、无精神紧张、室温适宜）；正常范围：±10%~±15%，异常升高→甲亢，异常降低→甲减。体温及其调节（高频考点）：

体温及其正常变动：正常体温（腋下36~37.4℃，口腔36.7~37.7℃，直肠36.9~37.9℃）；变动规律：昼夜节律（清晨最低，午后最高，差值<1℃）、性别（女性高于男性，排卵后体温升高0.3~0.5℃）、年龄（儿童高于成人，老年人低于成人）、肌肉活动（活动后升高）。机体的产热和散热：

产热：主要产热器官（安静时是肝脏，运动时是骨骼肌）；产热方式（基础代谢产热、寒战产热、非寒战产热，寒战是快速产热的主要方式）。散热：主要散热器官（皮肤）；散热方式（辐射散热、传导散热、对流散热、蒸发散热）；蒸发散热分为不感蒸发（无明显汗液，持续进行）和发汗（有感蒸发，高温或运动时为主）；体温高于环境温度时，蒸发散热是唯一的散热方式。体温调节：属于负反馈调节，体温调节中枢位于下丘脑；调定点学说：下丘脑设定的正常体温值（37℃左右），当体温偏离调定点，通过产热和散热调节恢复正常；温度感受器（外周感受器：皮肤、黏膜、内脏，中枢感受器：下丘脑）。易错点1.基础