《儿童淋巴结肿大临床诊治专家共识（2026）》解读与临床实践再思考

《儿童淋巴结肿大临床诊治专家共识（2026）》解读与临床实践再思考摘要：淋巴结肿大作为儿科最常见的临床体征之一，其病因谱广，鉴别诊断极具挑战性。《儿童淋巴结肿大临床诊治专家共识（2026）》的发布引起我国儿科医师的广泛讨论。本述评旨在对共识中的核心内容进行深度解读与拓展，聚焦临床实践中的难点问题，并就部分未竟的内容展开进一步论述。文章将深入探讨淋巴结肿大定义、影像学检查的精细化解读、“潜在诊断线索”的应用、恶性肿瘤“报警信号”的识别、感染性淋巴结肿大病原谱的变迁与诊治策略等。本文旨在帮助临床医师更好地理解和应用共识，提升儿童淋巴结肿大的诊疗水平。关键词：淋巴结肿大；专家共识；解读；鉴别诊断；临床实践；儿童儿童淋巴结肿大是儿科临床工作中的“老问题”，却也常是“新挑战”。其病因横跨感染、肿瘤、免疫及罕见病等多个领域，良性反应性增生与恶性病变并存，使得临床决策充满复杂性和不确定性。近期，由中华医学会儿科学分会感染学组、血液学组及小儿外科学分会等多学科专家共同制定的《儿童淋巴结肿大临床诊治专家共识（2026）》（简称《共识》）正式发布[1]，为这一复杂临床问题的诊治提供了系统性的指导框架。由于篇幅所限，共识中的许多推荐意见背后蕴含着丰富的临床考量与复杂的鉴别思路，难以尽述。因此，本述评旨在对《共识》中的几个关键临床问题进行再剖析、再深化。1从机制到淋巴结形态性质的跨越淋巴结肿大大部分为良性病变，通常与轻微、非特异性感染相关的反应性淋巴结炎有关，尤其是病毒感染；恶性肿瘤约占4.7%，风湿性疾病约占2%[2]。淋巴结肿大本质上是免疫系统对各类病理刺激的应答反应，包括感染（防御功能增强）、肿瘤（监视功能异常）或自身免疫性疾病（自稳功能失衡）等。从机制上，临床医师逐步推导皮质和髓质增大或结构改变的病因，有助于其对症状、体征及实验室检查结果的理解，从而开展初步诊断与治疗，而不是全部依赖活检。主要机制包括，①血管充血与水肿：细胞因子介导导致血管通透性增加和组织水肿，常见于病毒感染（如呼吸道病毒感染）引起的反应性淋巴结炎及早期细菌性淋巴结炎，过敏反应亦可部分参与；因此反应性淋巴结炎可以在某次急性病毒感染后存在一至两个月的淋巴结肿大，而湿疹引流部位的淋巴结也可能因为反复过敏而持续存在。②外源性细胞浸润：中性粒细胞（见于细菌性淋巴结炎）、嗜酸性粒细胞（见于过敏反应）、转移性肿瘤细胞（如神经母细胞瘤）或白血病细胞等从外部浸润淋巴结，通过细胞堆积和继发水肿引起肿大。③内源性细胞增殖：抗原刺激（源于感染、过敏或肿瘤）诱导淋巴结内固有的淋巴细胞、组织细胞等免疫细胞增生，是胞内细菌（如结核）、DNA病毒感染或淋巴瘤的主要特征。不管是内源性还是外源性的细胞增殖，淋巴结内细胞增生聚集时，往往伴有细胞长径的变大，如果数目众多，也会伴有肿胀压痛。④组织坏死：淋巴结内发生化脓或坏死，破坏正常结构，典型见于化脓性淋巴结炎（形成脓肿）及组织细胞坏死性淋巴结炎，以及肿瘤细胞的浸润与组织破坏，这种情况下淋巴结往往伴随淋巴门的结构消失，皮髓质结构破坏，短径增长。因此，短径变长和长短径（L/S）比值缩小，也可以是化脓性淋巴结炎和组织细胞坏死性淋巴结炎。⑤异物沉积：异常物质在淋巴结组织细胞内积聚，如代谢性贮积病（戈谢病和尼曼-匹克病），可致淋巴结结构改变和肿大，这一点在儿童群体中尤其需要考虑。2淋巴结肿大定义的再思考：从尺寸到形态的精准评估2.1关于淋巴结尺寸的解读儿童期淋巴系统发育活跃，尤其在学龄前，颈部、颌下等部位的反应性增生极为普遍，常规体检（如幼儿园或学校）的健康人群中淋巴结大小变异度也非常大。淋巴结的大小不仅受疾病影响，也受年龄，体质（反复感染体质、过敏体质等），亚健康状态（龋齿、感染后免疫损伤），甚至卫生习惯的影响[3-5]。为了便于应用，《共识》中只提及了“病理性”的淋巴结肿大，基本明确了儿童病理性淋巴结肿大的尺寸和形态学标准，如颈部淋巴结“长径＞20mm或短径＞10mm”[3]。即便如此，单纯的数字阈值需置于具体的临床实践中进行解读，还要结合部分临床表现（如有无感染症状、淋巴结增长速度），淋巴结的活动度（可移动/固定）、质地（坚硬/柔软有弹性）等因素综合评估。2.2高度重视短径与长短径比值的价值L/S比值是预测恶性肿瘤最重要的独立预测因子，其病理生理基础是恶性细胞浸润破坏了淋巴结正常的皮髓质结构，导致其向圆形发展。L/S比值＞0.5发生恶性肿瘤的风险是L/S比值≤0.5的52倍[6]，这提醒我们，在超声报告中，应高度关注短径的大小及L/S比值，其权重甚至高于长径。值得注意的是，临床医师的触诊对长径较为敏感，但评估恶性风险的关键在于对短径和形态的分析，因此还需结合短径的影像学测量。2.3深部淋巴结的评估难点对于腹腔、后腹膜等深部淋巴结，超声和CT评估存在较大的观察者间差异。研究提示，即使同一个临床医师，超声或CT医师对腹膜后淋巴结的判读可存在差异，这意味着这些检测方法本身在评估淋巴结的时候存在弊端[7]。因此，《共识》中将深部淋巴结如肠系膜区域短径≥8mm或腹膜后短径≥7mm作为警示信号，若报告结果显示为临界值或与临床诊断不符时，临床医师应建议患儿行腹部磁共振成像（MRI）增强扫描联合弥散加权成像（DWI）[8-9]。3初步评估的核心：善用“报警信号”与“潜在诊断线索”淋巴结肿大诊断思路的核心，一是快速诊断非重症患儿，二是早期识别高危患儿。下述内容详细梳理了不同临床表现组合指向的可能病因，这也是临床思维的重要需求。3.1“潜在诊断线索”的灵活应用临床诊疗如同探案，详尽的病史采集和体格检查有助于尽早确定病因，通过患儿的具体表现找到疾病的特征性潜在诊断线索。淋巴结肿大的临床评估需系统收集与分析以下几个维度的信息：首先为患儿的基本特征，包括年龄、性别等人口学资料；其次为淋巴结的特性，包括肿大持续时间、增长速度、具体部位和范围、大小、质地、活动度、压痛情况、是否融合成团，以及局部皮肤表现；再次为伴随的全身症状，如发热、咽痛、皮疹、夜间盗汗、近期体重下降（超过10%）、肝脾肿大等；最后为详细的暴露史，包括近期感染史、动物接触史（如猫抓伤）、昆虫叮咬史、疫区旅行史（如结核高发区）、高危行为史，以及用药史、免疫接种史、既往病史和家族史。如B症状是国际公认的淋巴瘤及其他恶性肿瘤（如白血病、实体瘤转移）诊断和分期的重要指标。基于Lugano分期系统和WHO分类标准，B症状包括以下3种全身症状：不明原因发热（非感染性体温>38℃持续3天以上）、夜间盗汗（需更换衣物或床单的严重出汗）以及6个月内体重下降超过10%。这些症状的出现提示疾病更具侵袭性，可影响临床分期（如霍奇金淋巴瘤的ⅡB期）和预后评估，需考虑更积极的治疗策略[10]。B症状也可见于结核、人类免疫缺陷病毒感染或自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮），需结合影像学、病理等检查鉴别。对于以急性感染症状为主要表现的患儿，如发热伴咽痛、局部有红肿热痛表现等，优先考虑病毒或细菌感染，建议进行血常规、C反应蛋白（CRP）、EB病毒（EBV）抗体检测，咽拭子培养、淋巴结超声等辅助检查。而对于有特殊暴露史的患儿，如猫抓伤后出现的淋巴结肿大，应针对性进行巴尔通体相关检测；对于有结核病、布鲁菌病等高流行区旅行史的患儿，建议根据具体情况进行结核菌素试验、布鲁菌凝集试验等检查。临床医师需警惕淋巴结的“报警信号”：质地坚硬、活动度差、锁骨上淋巴结、无痛性进行性增大等，及时进行肿瘤排查，根据感染征象选择病原学检测，基于流行病学史进行目标性评估，早期识别病因是优化诊疗决策的关键环节。见表1。3.2“报警信号”的量化解读除了淋巴结的短径与L/S比值以外，质硬、固定、位于锁骨上等传统“报警信号”量化的评价可能更加有临床意义[6,11-12]。在恶性肿瘤组中，有33.3%的患儿表现出淋巴结质地硬，而这一比例在良性疾病组中仅为7.3%；在恶性肿瘤组中高达50.0%的患儿其淋巴结位置固定，即用手推动时不易移动，而在良性疾病组中，这一特征的发生率仅为9.4%[11]。这表明质地坚硬、触感如石的淋巴结是提示恶性肿瘤的一个高危因素；当触诊发现淋巴结活动度差、位置固定时，应强烈怀疑其为恶性病变，因其可能已侵犯了周围组织，需要引起高度警惕。在症状方面，B症状通常指不明原因的发热、盗汗和体重减轻，是区分良恶性疾病的强有力指标。在恶性肿瘤组中，B症状的发生率高达83.3%，相比之下，在良性疾病组中B症状则极为罕见，发生率仅为1.9%，说明B症状是恶性肿瘤（尤其是淋巴瘤等）一个非常重要的高危预警信号[11]。需注意的是，儿童在长期发热的情况下，比如重症感染，即使没有肿瘤，也有消耗性体重减轻，因此B症状的特异性并非绝对。在实验室检查上，白细胞计数＜4.5×109/L或血清尿酸水平升高的淋巴结肿大患儿，其恶性肿瘤风险分别显著增加35.15倍和1.68倍。血清乳酸脱氢酶（LDH）作为细胞快速增殖与破坏的标志物，其急剧升高强烈提示淋巴瘤等高度增殖性疾病的可能，良恶性肿瘤之间LDH水平的差异尤为显著，恶性肿瘤组的平均LDH为1861.0U/L，远超良性组的488.1U/L（P<0.05）[11]。因此，外周血常规、血生化（特别是尿酸、LDH）是初步评估中极具成本效益的筛查工具，其异常结果应被视为启动进一步深入检查的有力信号。4影像学检查的再审视：从超声精读到多模态成像超声是儿童淋巴结肿大首选的影像学工具，但临床实践中常存在将其简化为“测量大小”的误区。在此呼吁，对超声报告的解读不仅仅限于尺寸，而应该进行系统化的形态学分析。一份高质量的超声评估应遵循一个诊断流程，Park等[13]提出三步法：第一步，评估淋巴结周围脂肪回声。结周脂肪高回声是炎症的重要标志，常见于化脓性淋巴结炎和组织细胞坏死性淋巴结炎。第二步，若无脂肪回声改变，则评估淋巴结的形态与内部结构。重点关注淋巴门结构（FattyHilum）。正常的反应性增生淋巴结，即使增大，其高回声的淋巴门结构依然清晰可见。而淋巴门结构的消失或受压变窄，则是恶性病变（如淋巴瘤）的重要征象。第三步，综合评估内部回声、血流及短径。均匀的低回声可见于组织细胞坏死性淋巴结炎和淋巴瘤，而异质性回声则多见于化脓性淋巴结炎。血流模式上，良性增生多呈门型或中央型血流，而恶性病变常表现为周边型、混合型甚至无血流信号[14]。我们发现，许多医院的淋巴结未详细报告，建议淋巴结专科与超声科加强联动。然而，超声在评估深部淋巴结及淋巴结与周围组织精确关系方面存在局限。当超声结果不确定或高度怀疑恶性病变时，应果断升级至MRI检查。MRI凭借其卓越的软组织分辨率和多参数成像能力，能更清晰地显示淋巴结内部结构、包膜完整性及周围侵犯情况。基于多项研究表明，基于T2加权图像的影像组学模型已能在多种病因（包括组织细胞坏死性淋巴结炎、反应性增生、化脓性淋巴结炎及恶性肿瘤）的分类中表现出优异性能（超声的灵敏度与特异度约85%，MRI则在95%以上），其诊断的灵敏度与特异度得到显著提升[15]。5感染性淋巴结肿大的精准诊治：从常见细菌到特殊病原感染是儿童淋巴结肿大的最主要原因，在此，我们重点深化两个临床难点。①细菌性淋巴结炎与“淋巴结首发型川崎病”的鉴别：这是临床经典难题，因为颈部淋巴结肿大为首发表现的川崎病大多由化脓性链球菌和腺病毒等病原诱发，都具有结膜充血、皮疹、杨梅舌等症状。除了《共识》提及的临床和实验室特征差异，治疗反应是关键鉴别点。对疑似细菌性淋巴结炎的患儿，若经足量、敏感抗生素规范治疗48~72小时后，发热及淋巴结肿痛无显著缓解，必须高度警惕川崎病之可能，应及时完善超声心动图[16-18]。②病原谱的变迁与诊断技术的革新：儿童感染性淋巴结肿大的病原谱并非一成不变，而是呈现出鲜明的时代特征，这对我们的诊断思维和技术选择提出了新要求。笔者近期有门诊确诊青少年颈部淋巴结肿大最终确诊为梅毒，后续追问病史有同性伴侣，这警示随着时代的变化，一些社会行为会带来病原疾病谱的变化。人与动物接触方式的改变带来了新发、再发传染病的挑战。近年来，由汉塞巴尔通体引起的猫抓病和由鹦鹉热衣原体引起的鹦鹉热等动物源性疾病报道增多。鹦鹉热衣原体感染不仅可致淋巴结肿大，甚至可诱发巨噬细胞活化综合征[19]。诊断技术的进步，特别是宏基因组二代测序（mNGS）的临床应用，极大地拓宽了我们的病原学视野。对于传统培养阴性、诊断不明的复杂感染，mNGS能够“无偏倚”地检测出罕见或非典型病原体。在猫抓病的诊断中，淋巴结穿刺物或脓液的分子学检测（PCR/mNGS）灵敏度（可达96%）远高于血清学检测（大多<70%）[20]。但mNGS结果解读需谨慎，必须结合临床表型，区分定植、污染或致病。因此，在诊断的时候，对于慢性感染，需注意淋巴结活检决策的时机、方式与送检策略。6总结与展望《共识》为我们提供了一个清晰、实用的临床路径。本述评在此基础上，通过对定义、评估、影像、感染病原、活检及恶性病变识别等关键环节的深化解读，旨在强调：动态观察、系统评估、精准鉴别是诊治儿童淋巴结肿大的核心思想。临床医师应善于从看似普通的体征中捕捉“报警信号”，熟练运用“潜在诊断线索”，在恰当的时机选择恰当的检查，尤其是充分利用超声的精细化解读、MRI等多模态影像工具和以mNGS为代表的现代分子学诊断技术。面对病原谱不断变迁的挑战，我们需保持开放的诊断思路。面对复杂的淋巴结肿大患儿，多学科协作是提升诊疗质量的保障。我们期望，通过《共识》的推广和本述评的解读，能帮助广大同道在面对儿童淋巴结肿大这一临床难题时，思路更清晰，决策更精准，最终改善患儿的预后。参考文献：[1]中华医学会儿科学分会感染学组,中华医学会小儿外科学分会,国家儿童健康与疾病临床医学研究中心.儿童淋巴结肿大临床诊治专家共识（2026）[J].中华儿科杂志,2026,64(1):34-42.TheSubspecialtyGroupofInfectiousDiseases,theSocietyofPediatrics,ChineseMedicalAssociation,BranchofPediatricSurgery,ChineseMedicalAssociation,NationalClinicalResearchCenterforChildHealth.Expertconsensusontheclinicaldiagnosisandtreatmentoflymphadenopathyinchildren(2026)[J].ZhonghuaErkeZazhi,2026,64(1):34-42.[2]DeosthaliA,DonchesK,DelVecchioM,etal.Etiologiesofpediatriccervicallymphadenopathy:asystematicreviewof2687subjects[J].GlobPediatrHealth,2019,6:2333794X19865440.[3]AlvesRosaJ,Calle-ToroJS,KiddM,etal.Normalheadandnecklymphnodesinthepaediatricpopulation[J].ClinRadiol,2021,76(4):315.e1-315.e7.[4]MashhadiA,KhaliliM,MoghaddamAA,etal.Prognosticvalueofporta-hepatislymphadenopathyinchildrenwithhepatitisA[J].JMedUltrasound,2022,30(4):272-276.[5]SimanovskyN,HillerN.Importanceofsonographicdetectionofenlargedabdominallymphnodesinchildren[J].JUltrasoundMed,2007,26(5):581-584.[6]WangJ,PeiG,YanJ,etal.Unexplainedcervicallymphadenopathyinchildren:predictivefactorsformalignancy[J].JPediatrSurg,2010,45(4):784-788.[7]KarmazynB,SupakulN,LehnertSJ,etal.Retroperitonealandpelviclymphnodesinchildren:whatisnormal?[J].AJRAmJRoentgenol,2020,214(6):1384-1388.[8]LubahnJD,CostNG,KwonJ,etal.CorrelationbetweenpreoperativestagingcomputerizedtomographyandpathologicalfindingsafternodalsamplinginchildrenwithWilmstumor[J].JUrol,2012,188(4Suppl):1500-1504.[9]KarmazynB,WernerEA,RejaieB,etal.Mesentericlymphnodesinchildren:whatisnormal?[J].PediatricRadiology,2005,35(8):774-777.[10]ZhuJ,MaJ;UnionforChinaLymphomaInvestigatorsofChineseSocietyofClinicalOncology.ChineseSocietyofClinicalOncology(CSCO)diagnosisandtreatmentguidelinesformalignantlymphoma2021(Englishversion)[J].ChinJCancerRes,2021,33(3):289-301.[11]BozlakS,VarkalMA,YildizI,etal.Cervicallymphadenopathiesinchildren:aprospectiveclinicalcohortstudy[J].IntJPediatrOtorhinolaryngol,2016,82:81-87.[12]Haimi-CohenY,ElronE,Oz-AlcalayL,etal.Riskfactorsformalignancyinpediatricsubacute/chronicfocalcraniocervicallymphadenopathy[J].FrontPediatr,2024,12:1466116.[13]ParkJE,RyuYJ,KimJY,etal.Cervicallymphadenopathyinchildren:adiagnostictreeanalysismodelbasedonultrasonographicandclinicalfindings[J].EurRadiol,2020,30(8):4475-4485.[14]SaiagP,BernardM,BeauchetA,etal.Ultrasonographyusingsimplediagnosticcriteriavspalpationforthedetectionofregionallymphnodemetastasesofmelanoma[J].ArchDermatol,2005,141(2):183-189.[15]XuY,ChuC,WangQ,etal.UsingT2-weightedmagneticresonanceimaging-derivedradiomicstoclassifycervicallymphadenopathyinchildren[J].PediatrRadiol,2024,54(8):1302-1314.[16]KanegayeJT,VanCottE,TremouletAH,etal.Lymphnode-firstpresentationofKawasakidisease