指南共识：高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识

指南共识：高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识一、前言急性胰腺炎（AcutePancreatitis,AP）是急诊科常见的急腹症之一，其病因复杂，病情进展迅速，严重时可危及生命。高甘油三酯血症（Hypertriglyceridemia,HTG）作为AP的一个重要独立危险因素，近年来受到临床越来越多的关注。由HTG引发的急性胰腺炎，即高甘油三酯血症性急性胰腺炎（HypertriglyceridemicAcutePancreatitis,HTG-AP），在临床上具有其独特的流行病学、发病机制、临床表现及治疗策略。由于其起病急骤，并发症发生率高，且传统的诊断与治疗模式有时难以完全适用，给急诊临床工作带来了诸多挑战。为提高急诊医师对HTG-AP的认识水平，规范其诊断流程与治疗措施，优化临床决策，改善患者预后，我们组织国内急诊领域及相关学科的专家，在充分复习国内外最新研究进展、结合我国临床实践特点的基础上，经过反复讨论与修订，达成以下专家共识，旨在为急诊临床医师提供一份实用、严谨的指导性文件。二、定义与流行病学（一）定义HTG-AP特指因血清甘油三酯（Triglyceride,TG）水平显著升高作为主要致病因素所诱发的AP。目前国际上较为公认的诊断标准为：在符合AP诊断标准的基础上，血清TG水平显著升高（通常≥5.6mmol/L），且排除其他明确导致AP的病因（如胆石症、酒精、药物等），或虽有其他潜在病因，但HTG被认为是本次AP发作的主要诱因。部分研究及共识更强调当血清TG≥11.3mmol/L时，HTG作为AP病因的确定性更高。（二）流行病学近年来，随着人们生活方式的改变及饮食结构中高脂成分的增加，HTG的患病率逐年上升，HTG-AP在AP中的构成比亦呈明显上升趋势。在我国部分地区的流行病学调查显示，HTG-AP已成为AP的第二大或第三大病因。HTG-AP患者群体具有相对年轻化、男性比例较高、合并糖尿病及肥胖等代谢综合征组分比例高等特点。与其他病因所致AP相比，HTG-AP往往病情更为凶险，并发症发生率及死亡率相对较高，因此早期识别与干预至关重要。三、病因与发病机制（一）病因HTG的病因可分为原发性和继发性两大类，两者均可诱发HTG-AP。1.原发性因素：主要指遗传性脂蛋白代谢异常，如家族性高甘油三酯血症、家族性混合型高脂血症、家族性异常β脂蛋白血症等。这些疾病由于基因突变导致脂蛋白代谢关键酶（如脂蛋白脂酶）缺陷或活性降低，使TG清除障碍，易出现严重HTG。2.继发性因素：更为常见，包括：*代谢性疾病：糖尿病（尤其是未控制的2型糖尿病）、肥胖症、代谢综合征是最常见的继发性原因。*不良生活方式：长期高脂、高糖饮食，过量饮酒，缺乏运动。*药物因素：某些药物如利尿剂（噻嗪类）、β受体阻滞剂、糖皮质激素、口服避孕药、某些抗病毒药物（如蛋白酶抑制剂）等可能导致TG升高。*内分泌疾病：甲状腺功能减退症、肢端肥大症等。*妊娠：妊娠中晚期，由于激素水平变化，部分孕妇可出现生理性TG升高，极少数可诱发HTG-AP。在临床实践中，HTG-AP往往是多种因素共同作用的结果，例如遗传性脂代谢异常基础上合并糖尿病或酗酒。（二）发病机制HTG诱发AP的确切机制尚未完全阐明，目前公认的“游离脂肪酸（FreeFattyAcids,FFA）毒性学说”是其核心机制。当血清TG水平显著升高时，胰腺微循环中乳糜微粒聚集，在胰脂肪酶、脂蛋白脂酶等作用下，大量水解生成FFA。过量的FFA超出白蛋白的结合能力，以游离形式存在，可直接损伤胰腺腺泡细胞和小血管内皮细胞，引发氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和坏死，最终导致胰腺炎的发生。此外，高浓度TG本身可使血液黏稠度增加，导致胰腺微循环障碍、缺血缺氧，进一步加重胰腺损伤。乳糜微粒栓塞胰腺微血管也可能参与了发病过程。四、临床表现与辅助检查（一）临床表现HTG-AP的临床表现与其他类型AP相似，但亦有其特点：1.症状：*腹痛：为本病的主要症状，通常表现为急性发作的持续性上腹部疼痛，可向腰背部放射，弯腰屈膝位可稍有缓解。疼痛程度一般较为剧烈。*消化道症状：常伴有恶心、呕吐，呕吐物可为胃内容物或胆汁，呕吐后腹痛症状多无明显缓解。部分患者可出现腹胀。*全身症状：病情较重者可出现发热、乏力、黄疸（若合并胆道梗阻或肝功能损害）。严重病例可迅速出现休克、呼吸困难、意识障碍等多器官功能衰竭表现。2.体征：*腹部体征：上腹部或全腹压痛、反跳痛、肌紧张，肠鸣音减弱或消失，提示腹膜炎存在。*特征性体征：部分患者（尤其是严重HTG者）可出现皮肤、黏膜黄染（脂血性黄疸），眼底检查可见脂血症视网膜改变。少数患者可伴发皮疹（如发疹性黄瘤）。*并发症体征：如出现胸水、腹水，可有相应的体征。值得注意的是，少数HTG-AP患者的腹痛症状可能不典型，或被其他严重并发症的表现所掩盖，易造成漏诊或误诊。（二）辅助检查1.实验室检查：*血常规：白细胞计数及中性粒细胞比例升高，提示炎症反应。*血生化检查：*血清淀粉酶和脂肪酶：是诊断AP的重要指标。但需注意，在HTG-AP患者中，由于血清中大量乳糜微粒的干扰，可能导致淀粉酶活性被抑制或检测结果假性降低，部分患者可表现为“高甘油三酯血症、胰腺炎，但淀粉酶正常或轻度升高”的现象。因此，脂肪酶的诊断价值可能更高，但其亦可能受到一定影响。临床判断需结合症状、体征及影像学检查。*血清甘油三酯（TG）：显著升高是诊断HTG-AP的关键。由于乳糜血可能干扰检测，必要时需将血清稀释后测定。同时应检测总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等，以全面评估血脂谱。*血糖：常升高，与应激反应及潜在的糖尿病有关。*电解质：可出现低钙血症、低钾血症等。*肝肾功能：部分患者可出现肝功能异常（ALT、AST、胆红素升高）、肾功能损害（血肌酐、尿素氮升高）。*炎症标志物：C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等可反映炎症严重程度，有助于病情评估和预后判断。*凝血功能：严重病例可出现凝血功能异常。2.影像学检查：*腹部超声：可作为初步筛查手段，观察胰腺有无肿大、胰周渗出，同时可了解胆囊、胆道情况，排除胆源性因素。但HTG患者常合并肥胖，超声检查受肠道气体干扰较大，对胰腺的显示效果欠佳。*计算机断层扫描（CT）：是诊断AP及评估病情严重程度的首选影像学方法。典型表现为胰腺肿大、实质密度不均、胰周脂肪间隙模糊、渗出或积液。增强CT有助于判断胰腺坏死程度。建议在发病72小时左右进行增强CT检查，以更准确地评估胰腺及胰周病变。*磁共振成像（MRI）及磁共振胰胆管造影（MRCP）：MRI对胰腺水肿的显示更敏感，MRCP可清晰显示胰胆管结构，对于鉴别胆源性因素及评估胰管病变具有优势。但在急诊情况下，CT因其快速、普及性高而更为常用。MRI可作为CT的补充，尤其适用于对碘造影剂过敏或肾功能不全的患者。*胸部X线片：可评估有无胸腔积液、肺不张等肺部并发症。五、诊断与鉴别诊断（一）诊断标准HTG-AP的诊断需同时满足以下条件：1.急性胰腺炎的诊断标准：符合以下三项特征中的两项：*急性发作的持续性上腹痛；*血清淀粉酶和/或脂肪酶活性至少高于正常上限三倍；*腹部影像学检查（超声、CT或MRI）显示符合AP的影像学改变。2.高甘油三酯血症：血清TG水平显著升高（通常≥5.6mmol/L）。若血清TG≥11.3mmol/L，则HTG作为AP病因的可能性极大。3.排除其他主要病因：在全面评估后，需排除胆石症、酒精、药物、感染、创伤等已知明确导致AP的病因。若存在其他潜在病因，但临床判断HTG是本次AP发作的主要诱因或加重因素，也可诊断为HTG-AP。（二）鉴别诊断1.其他病因所致的急性胰腺炎：如胆源性、酒精性、药物性、外伤性、感染性AP等。通过详细询问病史、体格检查、血脂分析、影像学检查及相关实验室检查进行鉴别。2.其他急腹症：如消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症、急性肠梗阻、肠系膜动脉栓塞、宫外孕破裂等。这些疾病均可表现为急性腹痛，需结合各自的临床特点、体征及辅助检查（如立位腹平片、CT、超声、HCG等）进行鉴别。3.非胰腺炎的高甘油三酯血症相关腹痛：极少数情况下，严重HTG本身可能因FFA对肠道的刺激或其他机制引起腹痛，需注意与HTG-AP鉴别，此时淀粉酶、脂肪酶通常不升高，影像学检查无胰腺炎证据。六、急诊治疗原则与措施HTG-AP的急诊治疗原则与其他类型AP基本一致，包括早期液体复苏、器官功能维护、防治并发症等，但针对其高甘油三酯血症的特殊病因，需采取更为积极的降TG治疗措施，以终止TG对胰腺的持续损伤，防止病情恶化和复发。（一）一般治疗与监测1.禁食水与胃肠减压：早期应严格禁食水，以减少胰液分泌。对于腹胀明显、呕吐频繁者，应行胃肠减压。待腹痛缓解、肠鸣音恢复、肛门排气后，可逐步恢复饮食。2.液体复苏：是AP早期治疗的基石。推荐在发病后24-48小时内进行积极的液体复苏，首选乳酸林格液等晶体液。补液量和速度需根据患者的脱水程度、心率、血压、尿量、血氧饱和度等指标进行个体化调整，既要避免容量不足，也要防止过度补液导致肺水肿、腹腔高压等并发症。3.疼痛管理：AP患者腹痛剧烈，应及时给予止痛治疗。首选非甾体抗炎药（如对乙酰氨基酚，注意避免用于严重肝功能不全者），效果不佳时可考虑阿片类镇痛药（如哌替啶、吗啡，需注意其可能引起Oddi括约肌痉挛的副作用，但在充分补液和密切监测下仍可使用）。4.抑酸治疗：可使用质子泵抑制剂（PPI）或H2受体拮抗剂，通过抑制胃酸分泌，间接减少胰液分泌，并预防应激性溃疡。5.抑制胰酶分泌：生长抑素及其类似物（如奥曲肽）可抑制胰液分泌，但其在AP治疗中的确切疗效尚存争议，可酌情使用。6.病情监测：密切监测生命体征、尿量、意识状态，定期复查血常规、血生化（包括TG、血糖、电解质、肝肾功能）、CRP、PCT等，评估器官功能状态，早期识别重症倾向。（二）降低血清甘油三酯水平迅速降低血清TG水平是治疗HTG-AP的关键环节，目标是在短期内（24-48小时内）将TG降至5.6mmol/L以下，以终止其对胰腺的损伤。1.治疗原发病及去除诱因：如积极控制血糖、纠正甲状腺功能减退、停用可疑致HTG药物等。2.药物降TG治疗：*贝特类药物：如非诺贝特，是降低TG的一线药物，通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα），增加脂蛋白脂酶活性，促进TG分解。但在AP急性期，口服药物吸收可能受影响，且起效相对较慢。可在患者病情稳定、能够耐受口服药物后尽早开始使用，以预防复发。*ω-3脂肪酸制剂：具有一定的降TG作用，可作为辅助治疗，但单独应用降TG效果有限，且在急性期使用证据不足。*烟酸类：降TG效果明确，但副作用较多（如潮红、肝损害、血糖升高等），急性期一般不推荐使用。*他汀类药物：主要降低LDL-C，对TG的降低作用相对较弱。在HTG-AP急性期，若患者基础有严重高胆固醇血症或动脉粥样硬化性心血管疾病，可继续使用，但不作为降TG的主要措施。3.血液净化治疗：对于严重HTG-AP（血清TG≥11.3mmol/L，或TG≥5.6mmol/L但病情进展迅速、出现器官功能障碍），或经积极内科治疗TG下降缓慢者，应尽早考虑行血液净化治疗。常用方法包括血浆置换（PlasmaExchange,PE）和双重滤过血浆置换（DFPP）、血脂吸附等。血液净化可快速、有效地清除血清中的乳糜微粒和TG，通常能在数小时内使TG显著下降，改善症状，阻断病情进展。治疗时机和疗程应个体化，需根据患者的临床状况、TG水平及对治疗的反应来决定。（三）营养支持在患者腹痛缓解、肠道功能开始恢复后，应尽早启动肠内营养（EN），以维护肠黏膜屏障功能，减少感染并发症。对于HTG-AP患者，EN配方应选择低脂或中链甘油三酯（MCT）含量较高的制剂，避免高脂饮食诱发TG再次升高和胰腺炎复发。若EN不耐受或存在禁忌证，可考虑肠外营养（PN），PN配方中也应严格限制脂肪乳剂的用量，必要时使用不含脂肪的PN配方，或选用以MCT为主的脂肪乳剂。（四）并发症的防治积极防治休克、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾损伤（AKI）、腹腔间隔室综合征（ACS）、感染（胰腺坏死感染、脓毒症）等并发症。具体措施包括：1.呼吸功能支持：对于出现低氧血症或ARDS的患者，应给予吸氧，必要时行机械通气（无创或有创）。2.肾功能支持：对于AKI患者，应积极纠正容量不足，避免使用肾毒性药物，必要时行连续性肾脏替代治疗（CRRT）。CRRT不仅可替代肾功能，还可清除炎症介质，有助于控制全身炎症反应。3.腹腔间隔室综合征的防治：密切监测腹内压，避免过度补液，对于确诊ACS者，应采取胃肠减压、镇静肌松、体位调整等措施，必要时行腹腔穿刺引流或手术减压。4.感染的防治：对于中重度AP患者，不推荐常规预防性使用抗生素。但对于存在感染征象（如体温持续升高、白细胞显著升高、PCT明显升高等）或高度怀疑胰腺坏死感染者，应经验性使用广谱抗生素，并根据细菌培养及药敏结果调整。七、病情评估与分层管理尽早对HTG-AP患者的病情严重程度进行评估，以便实施分层管理和优化治疗策略。常用的病情评估系统包括APACHEII评分、Ranson