女性心律失常诊治专家共识总结2026

女性心律失常诊治专家共识总结2026心律失常是影响女性健康的常见疾病，具有有别于男性的电生理特点、临床表现及治疗策略。在女性月经、妊娠和绝经等特殊生理时期，心律失常的诊治存在特殊性。中华医学会心血管病学分会女性心脏健康学组和中华心血管病杂志编辑委员会组织相关专家撰写本共识，旨在促进对女性心律失常特殊性的认识，提高我国女性心律失常的防治水平。一、女性心脏电生理及心电图特点1.女性激素与心律失常：女性激素主要包括雌激素和孕激素。这两种激素通过基因组效应调节转录过程，影响心肌细胞离子通道蛋白的表达并通过非基因组效应调节细胞内信号传导，对心肌细胞离子通道功能产生瞬时影响

［1］

。女性在月经周期中，雌激素和孕激素水平的波动会影响心脏电生理特性。例如，排卵期和黄体期（孕激素水平较高）可能增加心律失常的发生风险，尤其是房性心律失常。雌激素水平与房性心律失常呈负相关，黄体期雌激素水平较低时更容易发生室上性心动过速

［2］

。妊娠期间，雌激素和孕激素升高可导致心律失常的发生或加重。绝经后，雌激素水平明显下降，可能导致心脏电生理特性改变，增加心律失常的风险。此外，绝经后女性更容易出现自主神经功能紊乱，进一步增加心律失常的发生率。女性心房颤动（房颤）的发生率低于男性，可能与雌激素延长心房有效不应期有关

［3］

。女性比男性更容易发生药物引起的室性心律失常

［4］

。患有先天性长QT综合征的女性，其症状多在青春期后出现。孕激素升高可能是长QT综合征女性在妊娠期QTc间期正常化的原因

［5］

。2.细胞及组织电生理特性：心肌细胞的电活动和组织电生理特性存在性别差异。女性心肌的电生理特性与雌激素和孕激素水平相关。心肌收缩力取决于肌原纤维的收缩幅度及舒张期和收缩期的钙水平。与男性相比，女性心肌细胞收缩幅度较小，快速起搏时差异更为明显

［6］

，心肌细胞的动作电位持续时间更长，心室肌细胞钾离子通道亚基（如内向整流钾电流、缓慢激活延迟整流钾电流、快速激活延迟整流钾电流、ATP敏感性钾电流）的表达较少，雌激素通过阻断快速激活延迟整流钾通道I

Kr延长女性心肌细胞动作电位持续时间

［4，6］

。3.心脏自主神经调节：自主神经调节对心率、血压及心肌细胞的电稳定性有重要作用，研究显示自主神经调节存在性别差异

［7］

。女性静息心率通常较快。20~50岁女性的基础心率高于同龄男性，绝经后心率的性别差异减小，阻断自主神经后窦房结功能的性别差异消失。研究显示，女性的房室结不应期和传导时间比男性短，而男性QTc间期、JT间期以及右心室不应期比女性短

［7］

，这些差异可能是女性房室结折返性心动过速和获得性长QT综合征发病率更高的原因。女性发生急性冠状动脉事件时更易激活迷走神经，可降低心肌缺血时的快速室性心律失常的发生率

［7］

。妊娠期女性交感神经兴奋性随妊娠进程增加，较基础心率增加10~20次/min，可能诱发心律失常或导致原有的心律失常加重

［8］

。4.体表心电图的性别差异：女性心脏体积质量较男性小且存在乳房的干扰，女性心电图P波、T波及QRS波群的振幅较低

［7，9］

。女性平均心率高于男性，心房-希氏束间期、希氏束-心室间期及房室结有效不应期更短，表现为P波、PR间期、QRS波更窄，心率增快时，QRS波的性别差异更明显

［10］

。青春期后性激素影响心脏复极，女性QTc间期比男性约长20ms，QTc间期的性别差异随着年龄增长而减小

［7，9］

。QTc间期较长的女性，在特定情况下更易发生心律失常。心脏复极时间和速度不同导致男性心电图J点更高，T波升支更陡峭，女性J点多位于等电位线，T波升支更平缓

［11］

。二、女性心律失常的临床特点及诊治1.室上性快速性心律失常：女性房性心动过速及房室结折返性心动过速患病率高于男性（68%比32%），房室结折返性心动过速的发作高峰期在30岁（育龄期）和60岁（绝经期）左右

［12］

。女性房室折返性心动过速患病率低于男性（33%比67%），房室旁道前传引起的快速心室率较男性少见

［13］

。室上性心动过速的发作频率随月经周期变化，黄体期更易发病

［2］

。女性房室旁道多位于三尖瓣环，更常见B型预激，约为男性的2.8倍

［14,15］

。既往研究显示，室上性心动过速女性患者就诊、接受导管消融术的时间晚于男性，导管消融术前维持药物治疗的比例高于男性，易出现心动过速相关症状及焦虑表现，生活质量较男性差

［16,17,18,19］

。导管消融术是根治室上性心动过速的一线治疗手段，室上性心动过速女性导管消融治疗的成功率和安全性与男性相当

［2，7，17，20］

。要点提示：室上性心动过速女性患者更易出现心动过速相关症状，导管消融术治疗的成功率和安全性与男性患者相当。2.房颤/心房扑动（房扑）：目前国内外绝大多数调查研究显示，男性的房颤患病率在各年龄段均高于女性。根据我国大规模流行病学调查，45岁以上人群中男性和女性房颤患病率分别为1.9%和1.7%，75岁以上人群中分别为5.4%和4.9%

［21］

。房颤在女性绝经期前较少发生，65岁以后发生率明显升高

［22］

。与男性相比，女性房颤患者平均年龄更大、心血管合并症更多，心室率更快，维持窦性心律更难，心悸等症状更明显，抑郁发生率更高，生活质量更差

［23,24］

。在室率/节律控制治疗中，女性应用抗心律失常药物引起的危及生命的不良事件（如获得性长QT综合征、需要置入起搏器的窦房结疾病/缓慢性心律失常）发生率较男性更高

［7，25］

。通常，女性房颤患者较男性电复律或消融治疗率更低，消融治疗的部分并发症（如心脏穿孔、穿刺血肿）的发生率和术后房颤复发率可能较男性略高

［26,27,28,29,30,31］

。这种差异的原因尚不完全清楚，但可能与女性非肺静脉介导的房颤更多见、左心房体积较小、左心房壁较薄有关

［7，32］

。近年来女性房颤消融手术时间和射频能量应用时长存在缩短趋势

［7，29］

。女性房颤患者血栓事件、卒中和心血管死亡的发生风险更高，合并卒中者长期预后较男性更差，女性房颤患者抗凝治疗的获益高于男性

［7，23,24］

。2024年欧洲心脏病学会房颤管理指南移除了CHA

2DS

2-VASc评分中的女性1分，推荐CHA

2DS

2-VA评分用于指导房颤抗凝治疗。推荐CHA

2DS

2-VA评分≥2分启动抗凝治疗，1分应考虑抗凝治疗

［33］

。国际指南及专家共识推荐女性房颤患者服用口服抗凝药物预防卒中和其他栓塞并发症

［7，33］

。女性对口服抗凝药物治疗的依从性更好，发生颅内出血、大出血的风险和全因死亡率低于男性

［34,35,36］

。新型口服抗凝药的临床试验中女性占比较少，疗效及安全性的性别差异评价证据不足，目前推荐女性房颤患者采取和男性相同的抗凝治疗方案以预防房颤相关卒中或其他栓塞并发症

［7，33］

。要点提示：女性房颤患者症状通常较男性更为严重，合并卒中者长期预后较男性更差，抗凝治疗获益高于男性，建议采用CHA

2DS

2-VA评分指导抗凝治疗，≥2分启动抗凝治疗，1分考虑抗凝治疗。应将绝经后女性作为重点防治人群并进行综合风险评估。3.心原性猝死和室性快速性心律失常：女性心原性猝死（suddencardiacdeath，SCD）发病年龄较男性晚10年，发病人数是男性的1/3

［37］

。与男性相比，SCD女性非缺血性心脏病比例高，特发性心室颤动的发病率高

［38］

，院外心脏骤停后的30d生存率低

［39］

。女性特发性室性心律失常通常为良性病程，SCD较少见

［40］

。特发性室性心动过速（室速）患者接受导管消融治疗的比例、治疗成功率、手术相关并发症风险无明显性别差异

［7，12］

。女性尖端扭转型室速患病率为男性的2倍

［37］

，且右心室流出道室速更常见，发病年龄多在20~40岁，早于男性

［41］

。结构性心脏病女性患者发生持续性室速、SCD的风险低于男性

［38］

。有研究显示，结构性心脏病或缺血性心脏病合并室速接受导管消融治疗的女性患者平均年龄较男性更低，成功率及并发症风险与男性相似，术后1年室性心律失常复发率略高于男性

［42,43］

，但目前在该领域仍缺乏足够的高级别研究证据。一些观察性研究显示，存在植入型心律转复除颤器（implantablecardioverterdefibrillator，ICD）植入指征的女性患者ICD植入率较男性低

［44,45］

。由于女性ICD术后并发症（如气胸、囊袋感染、切口感染、导线重置等）发生率可能更高

［4，7］

，医生对女性ICD治疗更为谨慎并可能实施更严格的标准

［7，46］

。目前关于ICD植入术的长期预后是否存在性别差异尚无定论，在现有的SCD一级、二级预防随机对照试验中女性的比例低，不足以评价性别差异，建议符合ICD治疗适应证的女性患者应植入ICD

［7］

。要点提示：女性SCD发病年龄较男性更大，非缺血性心脏病比例更高；女性特发性心室颤动、尖端扭转型室速的发病率高于男性，右心室流出道室速更常见。女性特发性室速患者接受导管消融治疗的成功率及手术相关并发症风险与男性相当。ICD植入术用于SCD一级或二级预防的性别差异尚不明确。4.缓慢性心律失常：与男性相比，女性窦房结功能不全更多见，尤其是绝经后女性，且易表现出头晕、疲劳等症状。女性置入永久性起搏器的常见指征是窦房结功能不全，而男性的常见指征是房室传导阻滞

［47,48］

。女性置入起搏器的年龄通常比男性大

［49］

、置入单腔起搏器的比例更高

［50］

，发生气胸、心包积液和囊袋血肿等手术并发症的风险更高

［51］

，这可能与女性躯体较小以及静脉和心脏解剖结构差异等因素有关

［52］

。起搏器置入术前应充分评估手术风险，采取必要措施以减少并发症。另外，相较于传统的经静脉置入式起搏器，无导线起搏在安全性和治疗效果方面的性别差异研究较少，有研究显示心脏损伤发生率在女性、老年人和慢性肺病患者中更高

［53］

。要点提示：女性缓慢性心律失常患者置入起搏器后并发症的发生风险更高，术前应充分评估手术风险，采取必要措施减少并发症。5.遗传性心律失常：遗传性心律失常是由于编码心脏离子通道亚基及其辅助蛋白的基因发生突变，引起心肌细胞电生理功能异常所致。女性的发病率、发病年龄、疾病外显率、疾病特征、SCD风险、药物治疗敏感性等与男性相比存在差异

［5］

。（1）长QT综合征：在长QT综合征变异携带者中，女性临床外显率高于男性，QTc间期更长，心率缓慢时更易出现QTc间期延长

［5］

。应在静息状态尤其是晚间对女性患者进行风险评估。长QT综合征成年女性患者更易发生尖端扭转型室速，发病时的QTc间期较男性短，药物诱发的尖端扭转型室速及复发性非致命性事件更常见，如晕厥、自行终止的尖端扭转型室速

［5］

。3个不同亚型的长QT综合征在不同时期发生心律失常的风险存在性别差异。青春期后，女性长QT综合征（先天性和药物获得性）的患病率较男性高

［5］

。长QT综合征1型、2型女性患者发生室性心律失常的风险更高，长QT综合征2型女性患者产后阶段（分娩后9~12个月）心律失常风险明显增加，应在孕期和产后阶段持续使用β受体阻滞剂治疗

［7，54］

。长QT综合征2型女性患者绝经后心律失常风险仍较高，需要终身随访和持续长期治疗

［7，55］

。长QT综合征3型女性30~40岁猝死风险较高，β受体阻滞剂对该疾病女性患者的疗效可能优于男性

［56］

。（2）Brugada综合征：女性发生率明显低于男性，多无症状，具有BrugadaⅠ型心电图表现的男女比例为8∶1

［57］

，女性很少表现为BrugadaⅠ型心电图，且电生理检查诱发的室性心律失常也较少

［58］

。儿童期例外，有BrugadaⅠ型心电图表现的女童发生室性心律失常相关事件的风险更高

［59］

。SCN5A突变是女性心律失常的高危因素

［59］

。在Brugada综合征的治疗策略和预后方面，性别差异的影响尚未得到充分研究

［7］

。要点提示：重视不同时期长QT综合征的性别差异，成年女性患者更常见药物诱发的尖端扭转型室速及复发性非致命性事件。长QT综合征2型女性患者产后阶段（分娩后9~12个月）心律失常风险明显增加，长QT综合征3型女性患者30~40岁猝死风险较高，β受体阻滞剂治疗有效。心电图表现为BrugadaⅠ型的女童发生室性心律失常事件的风险更高。6.心肌病相关心律失常：致心律失常性右心室心肌病（arrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy，ARVC）是一种常染色体显性遗传疾病。女性患病率低于男性，ARVC相关室速、心室颤动和（或）SCD发生率低于男性

［60,61］

，女性心力衰竭死亡或因心力衰竭导致心脏移植的发生率明显高于男性

［60,61］

。目前尚未发现ARVC患者在诊断或治疗方面存在性别差异

［7］

。女性肥厚型心肌病（hypertrophiccardiomyopathy，HCM）具有复杂的临床表型和基因表达。女性HCM患者通常确诊年龄更大，症状更严重，因心力衰竭或卒中死亡的风险更高

［62,63,64,65］

。女性HCM患者发生房颤和室性心律失常的风险略低于男性，死亡风险相似

［66］

。也有研究表明女性HCM患者发生室性心律失常的风险与男性相当

［65］

。与男性相比，女性HCM患者进行室间隔酒精消融术治疗者更多，行室间隔心肌切除术的比例相似，但其生存率可能低于男性

［67］

。要点提示：女性ARVC相关室速、心室颤动和（或）SCD的发生率低于男性，心力衰竭死亡或因心力衰竭导致心脏移植的发生率高于男性。女性HCM患者症状更重，心力衰竭风险更高，心律失常风险或与男性相似。7.女性肿瘤及相关心律失常：罹患肿瘤的女性可能出现缓慢性心律失常（如窦性心动过缓、房室传导阻滞等）以及快速性心律失常（如房颤、室速等）

［68,69］

。乳腺癌女性患者的肿瘤分期越高，房颤的发生风险越高

［70］

。女性肿瘤患者心律失常的发生一方面与肿瘤局部浸润或转移导致自主神经系统失调有关，另一方面与抗肿瘤治疗如化疗、靶向治疗、免疫治疗和胸部放射治疗有关

［71］

。开始治疗前应评估抗肿瘤药物和放射治疗对心脏的潜在影响，进行心电图、超声心动图或其他心血管功能检查，识别存在房颤、房扑等心律失常或存在心律失常风险（如QTc间期延长）的患者，优化心血管疾病的治疗方案。肿瘤治疗期间发生症状性心动过缓时，应暂停可能导致心动过缓的药物；是否再用药需评估与心动过缓相关的肿瘤治疗与心血管药物联合使用的风险和获益，评估是否需要置入心脏起搏器

［71］

。使用有QTc间期延长风险的药物时，如酪氨酸激酶抑制剂，需密切监测心电图（基线、用药后第2~4周、第8~12周及以后每3个月1次）、血电解质、肾功能和甲状腺功能。QTc间期<450ms时可启动肿瘤治疗，使用尼洛替尼的患者QTc间期>480ms时，或使用凡德他尼的患者QTc间期>500ms时需暂停，如果调整治疗后反复发生QTc间期延长则应停用上述药物，调整抗肿瘤治疗方案。QTc间期为450~480ms可尝试半剂量肿瘤治疗药物，QTc间期<450ms时可以全剂量应用肿瘤治疗药物

［71］

。抗凝治疗时需关注血栓和出血事件，优化肿瘤治疗方案，减少其与抗心律失常药物、抗凝药物之间的相互作用。合并心血管疾病、使用有潜在心血管毒性的肿瘤治疗药物和胸部放射治疗后的患者需周期性评估心血管功能，并积极进行心脏康复治疗。要点提示：女性抗肿瘤治疗应评估药物和放射治疗对心脏的潜在影响，监测心电图、血电解质、肾功能、甲状腺功能等，识别房颤、QTc间期延长等不良反应，优化心血管疾病及肿瘤的治疗方案。三、妊娠期心律失常的管理妊娠期心律失常是妊娠期女性死亡的重要原因，发病率约为68/10万，41~50岁妊娠期女性发生心律失常的风险约为18~30岁妊娠期女性的4倍

［72］

。无论妊娠前是否存在结构性心脏病或发生过心律失常，妊娠期心律失常均较常见，其发生与孕前心血管疾病风险、妊娠期生理、血流动力学与激素变化、自主神经功能改变以及结构性心脏病类型及严重程度等相关

［73,74］

。妊娠期功能性心律失常预后良好，应关注结构性心脏病相关的心律失常。妊娠期常见的心律失常是房扑/房颤及室性心律失常

［75］

。妊娠合并心血管疾病、先天性心脏病以及心血管疾病危险因素（高血压、糖尿病和肥胖）的女性，发生心律失常的风险增加

［76,77］

。房性心律失常及室上性心动过速：（1）房性早搏：房性早搏是妊娠期常见的心律失常，应避免咖啡、浓茶、酒精、兴奋剂和具有β受体激动作用的药物等诱因，通常不需要干预，症状明显伴心率快时可使用β受体阻滞剂治疗（如美托洛尔和比索洛尔）。阿替洛尔与胎儿低出生体重相关，妊娠期尽量避免使用

［8］

。（2）室上性心动过速：如果妊娠期急性发作室上性心动过速，对血流动力学不稳定的患者建议采用同步直流电复律，能量剂量与非孕期患者相同。对血流动力学稳定的急性室上性心动过速患者，首选刺激迷走神经，如Valsalva动作或按摩颈动脉窦，是终止室上性心动过速发作最简单、安全的方法

［8，78,79,80］

。对于刺激迷走神经无反应、血流动力学稳定的室上性心动过速急性发作期患者的药物治疗首选腺苷，无效时可静脉注射美托洛尔或普萘洛尔

［8，79,80,81］

。静脉注射钙通道阻滞剂的获益和风险证据不足，通常用于腺苷和β受体阻滞剂不耐受或禁忌的患者

［79,80，82,83］

。胺碘酮可产生甲状腺功能障碍、心动过缓、胎儿生长受限等不良影响，妊娠期应避免使用

［8，84］

。妊娠期如果没有室上性心动过速发作，可以不考虑预防性治疗。对于反复发作的症状性室上性心动过速患者，妊娠期可将口服美托洛尔、普萘洛尔和（或）地高辛作为预防复发的一线治疗，维拉帕米作为二线治疗选择

［8，78，80］

。合并预激综合征的复发性室上性心动过速患者应避免使用上述药物，可选择氟卡尼和普罗帕酮作为预防复发的治疗选择，但目前相关研究证据尚有限

［8，85,86］

。妊娠期应尽量避免行导管消融术，对于难治性或复发性室上性心动过速必须行导管消融术者，最好行无射线消融术

［8，87］

。有研究显示有室上性心动过速病史的女性在怀孕期间可能发作更频繁

［80］

，建议计划怀孕的室上性心动过速患者尽考虑在孕前接受消融治疗

［8，76，88］

。（3）房扑、房颤：流行病学研究显示，在妊娠期女性中，房颤是最常见的心律失常

［74］

。女性妊娠期发生房扑、房颤的风险增加，可导致血栓栓塞、心力衰竭、死亡等严重的并发症，这与妊娠期心脏结构和功能变化、心脏负荷增加、心脏电生理改变等因素相关

［8］

。研究显示，妊娠次数与发生房颤的风险呈U型曲线

［89］

。结构性心脏病女性患者发生房颤的风险增加，发生心血管事件、严重不良妊娠结局的风险更高，需要密切监测和管理

［89,90］

。对于急性发作房颤或房扑的妊娠期患者，如果伴有血流动力学障碍或预激综合征，建议采用同步直流电复律，能量剂量与非妊娠期患者相同

［8］

。对于血流动力学稳定的快心室率房颤患者，药物治疗首选静脉使用β受体阻滞剂

［91,92,93］

。妊娠期的前3个月应用β受体阻滞剂存在引起胎儿宫内生长迟缓的风险，需谨慎使用

［8］

。β受体阻滞剂疗效不佳时，可考虑使用地高辛或非二氢吡啶类钙拮抗剂控制心室率

［8，91,92,93］

。应尽量避免在妊娠期行导管消融术

［8，94］

。对于房颤持续时间在48h内且无血栓栓塞风险的患者，如需复律，应在复律前静脉注射普通肝素或皮下注射低分子肝素

［8］

。妊娠期房颤、房扑抗凝治疗指征、抗凝治疗方案和剂量选择与非妊娠期女性大致相同，目前尚无针对妊娠期患者的特异性抗凝策略

［8，91,92］

。要点提示：妊娠期女性发生室上性心动过速时，建议将刺激迷走神经作为终止发作的首选方式；若无效，药物治疗首选腺苷，腺苷无效时可静脉注射美托洛尔或普萘洛尔。房颤、房扑伴快速心室率发作时，建议血流动力学稳定的患者首选静脉使用β受体阻滞剂，对血流动力学不稳定的患者应行同步直流电复律。妊娠期房颤、房扑治疗需评估风险和获益，药物治疗首选β受体阻滞剂，应尽量避免在妊娠期行导管消融术。2.室性心律失常：（1）室性期前收缩：无器质性心脏病的妊娠期女性一般无须治疗，发作频繁且症状明显者，应首先去除诱因，如症状严重，可选用β受体阻滞剂

［8］

。（2）室速：对于血流动力学不稳定的室速，可紧急采用同步直流电复律。如果50~100J直流电复律不成功，应给予更高能量的电复律（100~360J），对于心室扑动及心室颤动的患者应立即给予100~360J直流电复律。直流电复律能量的大小对孕妇和胎儿的影响无明显差异，不增加流产风险，诱发胎儿心律失常及早产的风险很低

［8］

。妊娠期除颤电极应避开乳腺组织，室速的心脏复律或除颤采用胸骨-心尖电极，房性心律失常的心脏复律采用前后电极

［8］

。对于伴有器质性心脏病的室速，无论血流动力学是否稳定，均需紧急处理。对于心脏结构功能正常的非持续性室速，如患者症状不明显或血流动力学稳定，可严密观察，如症状明显可首选静脉使用β受体阻滞剂。对于特发性室速且血流动力学稳定的妊娠期女性，建议将静脉使用β受体阻滞剂或腺苷治疗流出道室速、静脉使用维拉帕米治疗分支型室速作为一线选择

［8，95,96,97］

。胺碘酮治疗可导致胎儿甲状腺功能异常或神经发育异常，应尽量避免使用

［8，98,99］

，必须充分权衡药物对母体和胎儿造成的潜在风险和危害，使用时应尽可能减少治疗剂量和使用时间

［8］

。慢性或复发性室速的妊娠期患者，首选β受体阻滞剂

［8］

。对于难治性或反复发作的室速、符合消融治疗或ICD植入适应证的备孕期女性患者，推荐在孕前接受消融治疗或植入ICD

［8，100,101］

。对于药物疗效不佳或反复发作的妊娠期恶性心律失常，ICD植入可明显改善患者的预后

［8］

。但妊娠期女性行ICD植入术经验较少，小样本研究显示，ICD植入术及ICD的放电治疗对孕妇和胎儿均无明显不良影响

［8，102,103,104,105］

。要点提示：建议对妊娠期血流动力学不稳定的室速采用同步直流电复律，血流动力学稳定的室速首选静脉使用β受体阻滞剂、腺苷或维拉帕米治疗。慢性或复发性室速的妊娠期患者，首选β受体阻滞剂。3.缓慢性心律失常：妊娠期心动过缓、房室传导阻滞可能加重

［106］

，建议孕前请有经验的专家进行评估，孕期严密监测。无症状、血流动力学稳定、心室率稳定、窄QRS波且左心功能正常的高度房室传导阻滞患者，尤其是QRS波窄且形态一致的先天性患者，通常妊娠和分娩耐受性良好，在妊娠或分娩期间不需要常规置入起搏器，但应密切监测

［8，106,107］

，是否需要起搏器治疗取决于是否存在严重症状

［108］

。对于血流动力学不稳定的妊娠期患者，需尽快恢复血流动力学并置入心脏永久起搏器。缓慢性心律失常的妊娠期患者若出现晕厥或先兆晕厥，建议置入永久性起搏器，且应尽可能降低辐射暴露

［8］

。阿托品及异丙肾上腺素均属于美国食品药品监督管理局风险分级为妊娠期C级的用药，需权衡利弊慎重使用。对于分娩前发生症状性缓慢性心律失常伴血流动力学不稳定的患