医学免疫学复习提纲

医学免疫学复习提纲

1、免疫系统组成与功能。

免疫系统包括•：

（1）免疫器官:中枢免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾脏、淋巴结和黏膜免疫系统）：

（2）免疫细胞:主要有T细胞、B细胞、单核-巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞等：

（3）免疫分子:抗体、补体、细胞因子和免疫细胞表面的多种膜分子

免疫功能包括：

（1）免疫防卫,是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫爱护功能。该功能正常时，机体可抵挡病原微生物及

其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫;异样状况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫

缺陷。

一l（2）免疫监视,是机体免疫系统刚好识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功

能失调时，有可能导致肿瘤发牛或因病毒不能清除而出现持续感/°

（3）免疫自稳,是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可刚好清除体内损

伤、苍老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受;该功能失调时，可发生生理功能紊乱

或自身免疫性疾病。

2、免疫应答的分类：固有免疫应答、适应性免疫应答。

免疫应答的阶段：感应阶段、反应阶段、效应阶段。

3、试举出免疫学发展史上四位科学家的名字并简要说明其主要贡献。

Jenner,独创牛痘苗；Burnet,提出克隆选择学说；

Tonegawa,阐明抗体多样性的分子机制；Owen发觉了自然耐受现象；

Pasteur,巴斯德鸡霍乱减毒疫苗；Kock,提出Kock假说；

Metchnikoff,提出细胞免疫学说;Ehrilich&Behring,提出体液免疫学说。

4.中枢免疫器官、外周免疫器官的组成、功能。

中枢免疫器官，是免疫细胞发生、分化、发育、成熟的场所,包括胸腺、骨髓。

骨髓：分为红骨髓和白骨髓（其中红骨储具有活跃的造血功能）

1、是造血器官，为多种免疫细胞的发源地

2、B细胞分化发育的场所

3、也是发生再次也疫应答的上要部位

胸腺：（胸腺基质细胞，分泌细胞因子和胸腺肽，构成了T细胞分化、增殖和选择性发育的胸腺微环境）

1.T淋巴细胞分化、发育和成熟的场所

2.产生胸腺激素（免疫调整）

3.免疫自稳（自身耐受的建立与维持）

外周免疫器官，是淋巴细胞和其他免疫细胞定居、增殖以及产生免疫应答的场所,可分为淋巴结、脾及黏膜免疫

系统。

淋巴结：（其中生发中心…淋巴母细胞…浆细胞…抗体）

1.过滤和清除异物

2.免疫细胞定居和产生免疫应答的场所（人体分布最广泛的免疫场所）

脾：1.滤过血液

2.产生吞噬细胞增加激素

3.免疫细胞定居和产生免疫应答的场所（人体最大的免疫场所）

黏膜免疫系统：分为肠相关淋巴组织、鼻相关淋巴组织和支气管相关淋巴组织

1.参加黏膜局部免疫应答

2.产生分泌型IgA

5、淋巴细胞再循环的含义及意义。

淋巴细胞再循环是指淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织之间反复循环的过程。

意义:1、合理分布，有利于使机体全部免疫组织和器官联系成为一个有机的整体：

2、扩大其接触抗原的机会；

3、协同作用（T、B、APC）,更好的发挥免疫效应；

4、使外周淋巴得到补充。

6、6原的免疫原性与特异性。

抗原的基本特性：免疫原性一诱导免疫应答、反应原性/抗原性一籽异性结合

异物性：免疫原性的本质是并物性

特异性：特异性的物质基础是抗原确定簇/表位

抗原表位的类型：依次表位（T细胞确定簇为主）、构象表位（B细胞确定簇为主）

半抗原一一仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质。半抗原与原体结合后,可成为完全抗原。

抗原的理化特性：化学性质、分子大小、化学组成和结构、分子构象和易亲近性、物理状态

宿主的因素：第•是抗原的异物性，一般来讲,异物性越强，免疫原性越强、

其次是抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构困难性、分子构象与易接近性、物理状

态等因素。一般而言,蛋白质是良好的免疫原,分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多,结构越困难,

其免疫原性越强。

第三是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。

第四是抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性，免疫途径：

皮内》皮下、肌注、腹注》静注

7、抗原的分类。

项目TD—AgTI—lAgTI—2Ag

化学性质蛋白质脂多糖多糖

结构特点困难、半抗原-载体结构简洁、重复的半抗京结构简洁、重豆的半抗原结构

表位类型T、B细胞表位B细胞表位B细胞表位

Th参加+——

应带类型体液、细胞免疫细胞免疫细胞免疫

Ig类型转变各种IgIgMIgM、少量IgG

亲和力成熟+——

免疫记忆+—一

再次应答+——

抗原举例白喉毒素、PDD、细菌多糖、多聚蛋白肺炎球菌脂多糖、

病毒血凝素聚合鞭毛素沙门菌多聚鞭毛

异嗜性抗原、异种抗原、同种异型抗原、自身抗原、独特性抗原

8、免疫球蛋白的基本结构、功能区、水解片段和功能。

（1）基本结构：■是由两条同类的重链与两条同型的轻链通过链间二硫键连接而成的四肽链分子。

重链H链：醛,IgM（u）、IgG（y）、IgA（a）、IgD（6）sIgE（e）；

轻链L链：回型，K型、入型。

可变区（V区）:是指在Ig多肽链氨基端（N端），L链1/2与H链1/4区域内，氨基酸的种类、排列依次与

构型变更很大的区域；可变区分为高变区和互补确定区；Ig高变区（HVR）,是指在1g分子VL和VH内，某些氨

基酸组成、排列依次与构型更易变更的区域：Ig互补确定区（CDR）：是指在Ig分子中抗体与抗原确定簇结合的位

置，也是抗原分子的独特确定簇的主要存在部位。

恒定区（C区）：是指在Ig多肽链按基端（C端），L链1/2与H链3/4区域内，氨基酸的种类、排列依次

与构型相对稳定的区域。

较链区：位于CH2与CH3之间，含有丰富的脯氨酸，有利于两臂同时结合两个表位，易被木瓜蛋白陋和胃蛋

白酶水解。

（2）功能区：VL和JH区:抗原结合部位（2个）

CL和CH区:具有同种异型抗体的遗传标记（2个）

CH2区:IgG的补体结合点和通过胎盘的部位

CH3区:Ig与其Fc受体结合的部位（固定细胞）

（3）水解片段：

木瓜蛋白随可将免疫球蛋白水解为2个完全相同的抗原结合片段（Fab）和I个可结晶片段（Fc）。每个Fab

段由一条完整的轻链和重链的VH和CH1功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合：Fc片段，相当于IgG的

CH2和CH3功能区，无抗原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。

胃蛋白酶可将免疫球蛋白水解为2个完全相同的F（ab'）段和1个DFC'段。F（ab'）段具双价抗体活性，能形

成凝集或沉淀反应：pFc'段接着被水解成小分子多肽，不再具有任何生物学活性。

⑷生物学功能:

⑴特异性识别结合抗原。

⑵激活补体:IgM>IgG3>IgGl>IgG2o

⑶亲细胞性（结合细胞表面的Fc段受体）：

①调理作用:是指抗体特殊是IgGl和IgG3的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG的Fc段受体结合，然

后其Fab段与相应的抗原（如细菌）结合，促进巨嗜细胞对细菌的吞噬：

②抗体依靠性细胞介导的细胞毒作用（ADCC效应）：具有细胞毒效应的细胞（如单核一巨噬细胞、中性粒

细胞和NK细胞）通过其表达的Fc段受体识别包被于靶细胞表面抗原上抗体的Fc段，使效应细胞与靶细胞亲密接

触，利于效应细胞分泌的穿孔素和颗粒酶等干脆杀死靶细胞或通过NK细胞介导的Fas/FasLogical途径杀死靶细

胞；

③介导I型超敏反应:IgE通过Fc段与肥大细胞和嗜酸性粒细胞表面的高亲和力IgE的Fc段受体结合，使

其致敏。当相同变应原再次进入机体与靶细胞表面特异性IgE结合后，促使细胞发生脱颗粒，释放和合成生物活

性物质，引起I性超敏反应。

（，）穿过胎盘和黏膜:IgG是唯一能透过胎盘的免疫球蛋白。

⑸免疫调整作用。

9、各类Ig的特性与功能。

IgG：血清和细胞外液中含量最高、半衰期最长的抗体

唯•能通过胎盘的Ig，对新生儿抗感染起重要作用

再次应答的主要抗体

具有多种功能：①结合、凝集抗原②中和细菌毒素、中席病毒③激活补体④调理吞噬⑤ADCC

IgM：分了•量最大的Ig（五聚体，有4个CH结构域）

在个体时育过程中最早今成和分泌的smlgM为RCR,不能通过胎盘

初次应答的主要抗体,近期感染的指标

激活补体、裂解细菌、调理吞噬等作用最强

IgA：有两型：血清IgA（单体）和分泌型IgA（二聚体）

分泌型IgA：①由两个IgA单体与J链和分泌片结合而成二聚体结构：

②是人体外分泌液（避。中的主要抗体；

③由黏膜相关淋巴组织（MALT）产生，对防卫病原微生物入侵起重要作用

参加体液免疫应答

IgD：血清IgD含量低

smlaD存在丁成熟B细胞成面,为BCR,是B细胞成熟的标记。

IgE：血清含量最低

IgE没有较链区，有4个CH结构域（CH1〜4）

CH2、CH3能够与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IRE-FC受体结介,介导I型超敏反应。

10、补体系统的组成和理化性质

组成：固有成分、调整蛋白、补体受体

产生：肝细胞、巨噬细胞

含量：C3含量最高，D因子含量最低

11、补体激活途径。

体外抗原物质进入体内后首先激活的是货路途径,最早被人类发觉的是经典途彳M

旁路途径可以识别“自己”和“非己”，是补体系统重要的放火机制。

比较项目经典激活途径旁路激活途径MBL激活途径

激活物抗原-抗体复合物细菌脂多糖、肽聚糠、醉母多

（IgM、Igl-3）糖、凝合的IgA、IgE、IgG4等MBL复合物

补体成分CTC9B、D、P因子、C3、C5~C9C4、C2~9

所需离子Ca2+、Mg2+Mg2+Ca2+

C3转化酶C4b2bC3bBbpC4b2b

C5转化酶C4b2b3bC3bnBbC4b2b3b

是否依能抗是否

否

原

作用参加特异性体液免疫参加非特异性免疫，参加非特异性免

中的效应阶段在感染早期发挥作用疫，在感染早

期发挥作用

相同点三条途径有共同的末端通路，即形成攻膜复合物MAC溶解细胞。

经典途径

抗原抗体复合物EG或19M）

.C5bh9]

((if(攻.鲤合物)

C6C7C88

（D识别阶段:抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激活Cl。Cl是由Clq、Clr、Cis组成的多聚体复

合物。当两个以上的Clq头部被抗体结合固定后，其构象发生变更，依次激活Clr、Cis,并裂解为大小片段。

⑵激活阶段:活化的Cis依次酶解C4、C2,形成C复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成

C,即C5转化酶。

⑶效应阶段:C5与C5转化陋中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b,前者释放入液相，后者仍结合于细胞表

面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子

以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶

解。

12、补体系统的调整。

经典途径的调整：

C1抑制分子（C1INH）：结合活化的Clr和Cis,使之失去的解实力

C4结合蛋白（C4bp）：结合C4b,抑制C4b与C2的结合，防止C3转化酶的组装

I因子：裂解C3b、C4b

膜协助蛋白（MCP）：促I因子介导的C4b裂解

衰变加速因子（DAF）:同C2竞争4C4b结合

旁路途径的调整：

H因子:与B因子竞争结合C3b.抑制旁路途径C3转化酣的组装

I因子:裂解C3b,旦旦王作为协助因子促1因子裂解，抑制旁路途径C3转化酣形成

MAC形成的调整:

同源限制因（HRF）,C&结合蛋白，干扰C9与C8结合

膜反应性溶解抑制物（MIRL）…CD59,阻碍C7、C6与C5b—6豆合物结合

13、补体的生物学功能。

⑴参加宿主早期抗感染免疫

①溶菌、溶细胞作用

②调理作用:C3b、C4b、iC3b促吞噬细胞的吞噬作用

③一引起炎症反应

炎症介质作用（C3a、C4a、C5a>C2a）

过敏毒素作用（C3a、C4a、C5a）

趋化作用（C3a、C4a、C5a、C5b67）

④免疫黏附作用:C3b、C4b

⑤激肽样作用:C4a,C2a

⑵维护机体内环境稳定

①消除免疫复合物:IC-C3b-C3bR-血细胞大颗粒

②清除凋亡细胞:（Clq、C3b、iC3b）识别结合凋亡细胞被吞噬细胞清除

⑶参加适应性兔疫

（4）补体与其他悔系统的相互作用

14、MHC的结构及其多基因性、生物学功能、遗传特性。

人的MHC：HLA位于第6号染色体短臂

经典的HLA-I类基因：包括HLA-B、-C、-A,编码HLA-I类分子的的链

经典的HLA-II类基因：包括HLA-DP、-DO、-DR,编码HLA-1类分子

HLA-I类分子主要分布于机体全部布.核细胞表面

HLA-H类分子仅表达于军职抗原递呈细胞以及活化的T细胞和胸腺上皮细胞等表面

HLA-I类分子：抗原结合槽（al、a2）：IgsF结构域（a3、B2/一位于第5号染色体）；

HLA-II类分子：抗原结合槽（。1、Bl）:IgsF结构域（a2、82）。

MHC分子的功能：1、参加抗原提呈功能2、参加T细胞的限制性识别

3、参加T细胞的分化与发育4、参加I免疫应答的调整

MHC多态性的产朝气制：发等位基因、共显性表达、自然选择的结果

MHC多态性的意义：1.给予种群适应多变的环境条件

2.实现对机体免疫应答的遗传限制

3.使MHC成为个体的终身遗传标记

4.增加了找寻合适同种器官移植供者的难度

15、细胞因子的化学本质、作用方式与作用特征、生物学功能。

化学本顺：多数为低分子量的多肽或糖蛋白

作用方式：主要为自分泌、旁分泌

作用特征：高效性、多效性、I办同性与拮抗性、同/性；总的来说是非特异性

细胞因子的牛•物学功能:①调整固有免疫应答

②调整适应性免疫应答

③参加造血干细胞与免疫细胞的分化与发育

④促进凋亡、I：脆杀伤靶细胞

⑤促进划伤的修复

16、细胞因子的种类及功能。

种类：门细胞介素IL、干扰素IFN、肿瘤坏死因子・T\F、

集落刺激因子CS刺趋化因子chemokine、生长因子（；K。

白细胞介素：

IL-1（又称淋巴细胞刺激因子）

1.细胞来源：主要由活化的单核一巨噬细胞产生

2.存在形式:IL-1aIL-10

3.主要牛物学功能：参加炎症反应

（1）局部低浓度一一免疫调整：协同刺激APC和T细胞活化，促进B细胞增殖和分泌抗体。

（2）大量产生一一内分泌效应：诱导肝脏急性期蛋白合成：引起发热和恶病质

IL-2（又称T细胞生长因子,TCGF）

1.细胞来源主要由T细胞产生

2.作用方式以自分泌和旁分泌方式发挥效应

3.主要生物学功能

（1）活化T细胞,促进细胞因子产生；

（2）刺激NK细胞增殖,增加NK杀伤活性及产生细胞因子，诱导LAK细胞产生；

（3）促进B细胞增殖和分泌抗体;

（4）激活口噬细胞。

IL-41.细胞来源主要由Th2细胞、肥大细胞及嗜碱性粒细胞产生

2.主要功能

（1）促B细胞增殖、分化；

（2）诱导IgGl和IgE产生:

（3）促进ThO细胞向Th2细胞分化;

（4）抑制Thl细胞活化及分泌细胞因子：

（5）协同IL-3刺激肥大细胞增殖等。

IL-61.细胞来源主要由单核口噬细胞、Th2细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞产生。

2.主要功能

（1）刺激活化B细胞增殖，分泌抗体；

（2）刺激T细胞增殖及CTL活化；

（3）刺激肝细胞合成急性期蛋白，参加炎症反应;

（4）促进血细胞发育。

IL-81.细胞来源主要由单核巨:噬细胞、成纤维细胞产生。

2.主要功能

（1）使中性粒细胞发生趋化作用:

（2）参加炎症反应。

IL-101.细胞来源.主要。部活化的T细胞和单核口噬细胞产生。

2.主要功能体内极少的具有免疫抑制功能的细胞因子

（1）抑制前炎症细胞因子产生：

（2）抑制MHC-II类分子和B-7分子的表达:

（3）抑制T细胞合成IL-2、IFN-y等细胞因子；

（4）可促进B细胞分化增殖。

IL-121.细胞来源主要由单核-巨噬细胞、B细胞产生。

2.主要功能

（1）激活和增加NK细胞杀伤活性及IFN-y产生；

（2）促进ThO向Thl细胞分化，分泌IL-2、IFN-v：

（3）增加CD8+CTL细胞杀伤活性：

（4）可协同IL-2诱生LAK细胞;

（5）抑制ThO细胞向Th2细胞分化和IgE合成

干扰素：抗病毒、抗肿瘤、免疫调整

IFN-a、B：白细胞、成纤维细胞产生，促进MHC—I类分子的我达

IFN-y:Thl细胞产生，活化巨噬细胞：促进MHCTI类分子的表达，促B7分子表达

肿瘤坏死因子TNF：干脆诱导细胞凋亡

集落刺激因子CSF:红细胞生成素EPO

趋化因子chemokine:CXC亚族（a亚族）、CC亚族（B亚族）、C亚族（丫亚族）

生长因子GF:TGF-B转化生长因子-B免疫负向调控

17、白细胞分化抗原（膜分子）的分类及功能。

（1）据胞膜外区结构特点，分不同家族或超家族：

免疫球蛋白超家族IgSF、细胞因子受体家族CKRF、C型凝集素超家族C-LectinSF.

整合素家族、肿瘤坏死因子超家族TNFSF和肿瘤坏子因子受体超家族TNFRSF。

（2）白细胞分化抗原的功能

细胞独特分子分类标识细胞受体其他分子

T细胞CD4CD8TCRCD3

B细胞CD40CD5BCRCD79a.CD79b、CD19/21/81

NK细胞CD16、CD56

T细附表位

识别表位受体TCRBCR

MHC分子参与必需儿向

M性质主更站线性短肤天然多肽、多配曲多机有机化佛

表位大小S«l2tlStt(CD8(TMK)577个UHL杀“个”,根配

12-l7tKXR(CD4*TMB)

表位类型线性表位构象表位或线性我位.

一以分子任宣都也扰原分子我面

18、黏附因子（膜分子）的分类、共同特点及功能。

（1）依据结构特点，分为：

整合素家族、选择素家族、免疫球蛋门超家族、

钙粘素家族、黏蛋白样血管地址素、未归类的黏附分子

（2）共同特点：黏附作用可逆性、非高度特异性

（3）功能:①免疫细胞识别中的协助受体和协同刺激信号

CD4/CD8-MHC-II/MHC-I

CD28-一B7

CD2——CD53

LFA-1*—ICAM

②炎症过程中白细胞和血管内皮细胞

③淋巴细胞归巢

19、适应性免疫应答分为三个阶段：识别活化阶段、增值分化阶段、效应阶段。

体液免疫过程：抗原呈递处理，Th的激活，B细胞的激活、分化。

19、BCR基因结构及其重排，抗原识别受体多样性产生的机制,B细胞中枢免疫耐受的形成。

（1）BCR的胚系基因结构：V区基因:重（H）链:V、D、J基因片段;轻（L）链:V、J基因片段

C区基因:C基因片段

（2）BCR的基因垂排及其机制:程序化:重链更排一轻链重排

（3）抗原识别受体多样性产生.的机制:

组合造成的多样性、连接造成的多样性、体细胞高频突变造成的多样性

（4）B细胞中枢免疫酎受的形成:克隆清除、受体编辑和失能等机制

20、B淋巴细胞的表面分子及其作用。

（一）B细胞抗原受体（BCR）复合体

1.BCR分子：Smle（胶表面免疫球蛋臼），SmleM和SmlqD：负责识别和结合抗原

2.一。、及。分子（CD79a和CD79b）,负责传I抗原刺激活化信号。

有免疫受体酪氨酸活化基序ITAM,传递活化信号

（二）B细胞共受体：CDI9/CD21/CD81：组成彭分子活化协助:受体

CD21与BCR上的抗原~C3dl复分物中C3"结合，同时将活化信号传给CD19。

CD19：特异性标记，将B细胞活化信号传入胞内。

（三）协同刺激分子

1.CD40分子：CD40-CD40L是激活B细胞的其次信号

2.CD8O/CD86:仅在活化B细胞表达，CD80/CD86—CD28/CTLA-4,供应T细胞活化的其次信号

3.其他粘附分子：ICAM-1（CD54）、LFA1（CD1la/CD18）

（四）其它表面分子:

/.CD2O：B细胞表面特异性标记

2.CD22：负向调整B细胞共受体

3.CD32:即FcrRII：负向调整B细胞的活化和抗体的分泌

4.丝裂原受体

5.细胞因子受体

加、Th细胞与R细胞的相互作用

⑴B细胞对Th细胞的作用

I.一再次应答过程中，B细胞加工、递呈抗原给Th细胞

2.B细胞为Th细胞供应协,同刺激分子B7

⑵Th细胞对B细胞的作用

L在初次免疫应答中,DC和M6加工、递星抗原给Th细胞

2.活化的Th细胞为B细胞活化供应共刺激分子CD40L

3.Th细胞产生细胞因子（IL-子IL-5、IL-6、IL-10、IL-13）协助B细胞增殖分化

22、B细胞活化的双信号：①抗原刺•激信号：TCR—Le。、SB分子复合物

②协同刺激信号：CD40—CD40L复合物

23、R细胞在生发中心的分化成熟;抗原受体编辑、体细胞富频突变、抗原受体亲和力的成熟、

除类别转换、记忆B细胞形成等变更。

24、B淋巴细胞的亚群。

项目B1细胞B2细胞

CD5分子的表达CD5+CD5-

补充更新自我更新骨髓产生

自发性坨的产生高低

针对的抗原糖类蛋白类

分泌的坨类别IgM»IgGIgG>IgM

特异性多反应性（固有免疫）单特异性（适应性免疫）

体细胞高频突变低/无高

免疫记忆少/无有

25、体液免疫产生抗体的一般规律及其意义°

再次应答与初次应答不同之处为:

⑴潜藏期短，大约为初次应答潜藏期时间的一半：特性初次免疫应答再次免疫应答

⑵抗体浓度增加快；APCDC、MGBm

⑶到达平台期快，平台高，时间长：Ag液度高低

⑷下降期长久；

Ag类型TI-Ag或TD-AgTD-.Ag

⑸用较少量抗原刺激即可诱发一次应答；

潜藏期长（7-10天）短（2-3天）

（6）二次应答中产生的抗体主要为UG,而初次应答中主要产

生SM；1g浓度较低较高

⑺抗体的亲和力高，且较均一。1g维持时间短长

抗体产生一般规律的意义：1g类型主要为IgM主要为IgG

免疫应答具有记忆效应；是疫苗接种的理论基础1g亲和力低高

26、B淋巴细胞的功能。

⑴产生抗体介导体液免疫应答：中和作用、调理作用、参加补体的溶细胞或溶菌作用、ADCC

⑵B1细胞作为专职抗原提呈细胞，提呈可溶性抗原

⑶免疫调整

27.T淋巴细胞的表面分子及其作用。

（一）T细胞抗原受体（TCR）复合体

1、TCR（T细胞抗惊受体）T细胞特正性表面标记

类型：TCR。B（多）和TCR丫6（少）

分区：胞外区（V区和C区）和跨膜区，其中V区识别A、肽-MHC复合物

功能：特异性识别APC或靶细胞衣面的抗原肽-MHC分子复合物

2、CD3

结构：三个二聚体丫£、5£、cc/cn/nn

C、n胞浆区较长，有免疫受体酪氨酸活化基序ITAM,传导活化信号

功能：稳定TCR-CD3复合物结构（形成盐桥）；传递TCR火别抗原产生的活化信号

（二）T细胞活化协助受体：CD4分子和CD8分子

CD4：结合MHCII类分子的非多态M，是HIV的主要受体

CD8：结合MHC1类分子的非多态区

（三）协同刺激分子受体

1、CD28表达：CD4+T细胞、50%CD8+T细胞等

作用：CD28-R7,是T细胞其次活化信号；

胞浆区有ITAM,结合后产生活化信号.促进T增殖和IL-2的生成

CTLA-4CDI52）表达:活化T细胞

作用：CD28-R7；

胞浆区有ITIM,结合后产生抑制信号

2、ICOS表达；活化T细胞CD28-B7诱导T活化先

配体：B7-H2ICOS-B7-H2加强T活化后

作用：促进通辽进一步增殖

3、CD43L（CD154）表达:活化CD4+T细胞

CD40L-CD40,是B细胞的活化信号

促APC活化、B7表达、CK合成，进而促进T细胞的活化

4、CD2表达：T细胞、NK等

CD2（LFA-2）-CD58（LFA-3）

增加T细胞与APC或靶细胞，进而促进T细胞的活化

5、LFA-1和ICAM-1表达：T、APC

LFA-1—ICAM-I

介导T与APC的黏附

（贝）丝裂原结合分子PHA、ConA：非特异刺激多克隆T细胞活化

（£）其他表面分子:活化T表达：IL-2R、FasL

28、T细胞亚群分类及其功能.

T细胞的分类方法有许多：

按CD分子不同可分为CD4I和CD8I两个亚群；

按TCR分子不同可分为TCRap和TCRy8T细胞；

按功能不同可分为协助性和抑制性T细胞；

按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。

功能：

（1；CD4+协助性T细胞（Th）：增加免疫应答：活化细胞，增加其吞噬或杀伤功能：

（2；CD8+杀伤性T细胞（Tc）：特异性卜脆杀伤靶细胞，.与细胞免疫有关：

（3；抑制性T细胞（Ts）：抑制免疫应答

（4；迟发型超敏反应性T细胞（TD）：主要为Thl,还行CTL,Thl分泌多种淋巴因子，引起以口核

细胞浸润为主•的炎疝反应，CTL可以干脆破坏靶细胞。

29、抗原特弁性T细胞克隆性增殖与分化（自行补允）。

特异信号①

APC

CD28刺激

无能

(anergy)阻断B7活化并增殖

30、TCR对抗原肽一MIIC分子复合双识别，T细胞活化的双信号、MHC限制性

⑴TCR对抗原肽一VHC分子复合物的双识别:

(DTCR-CD3--抗原肽

②CD4/CD8---MHC-H/MHOI

加强T细胞与APC或靶细胞的黏附：参加抗原刺激TCR-CD3的信号转导

⑵T细胞活化的双信号：①抗原刺激信号：TCR—抗原肽一MHC分子复合物

②协同刺激佶号：CD28—B7复合物

31、Thl细胞与Th2细胞各分泌的细胞因胞及其卞耍作用（TCRap+CD2+CD3+CD4+CD8）。

①Thl细胞分泌IL-2、IFN-丫、TNF-B等细胞因广，引起炎症反应（增加吞噬）或迟发型超敏反应；

②Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-1O等细胞因子，诱导B细胞增的分化合成并分泌抗体，引起体液免疫

应"参加超敏反应和抗寄生虫感染。

③Th3细胞分泌TGF-6,抑制Thl、B、CTL、NK

④Tvl细胞分泌1L-IO,抑制Thl

32、CTL杀伤靶细胞经验的三个阶段。

1、效-靶细胞结合：CTLT•脆干触靶细胞，此过程受MHC-I类分子和Ag限制

2、CTL的极化：保证效应分子仅杀伤靶细胞

3、致死性打击：穿孔素/颗粒醯途径、Fas/FasL途径

33、CD8+杀伤性T细胞破坏靶细胞的特点与机制（TCRap+CD2+CD3+CD4-CD8+）。

杀伤靶细胞的特点：特异性、MHC-I类限制性、干脆杀伤、连续杀伤

杀伤靶细胞的机制力.2种：细胞裂解和细胞调亡。

⑴细胞裂解：CD8c杀伤性T细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽一MHC分子及合物，穿孔素

“穿孔”，靶细胞胀裂而死:

⑵细胞凋亡：有2种不同机制:

①口活化后大量表达FasL,可与靶细胞表面的Fas结合，介导凋亡:

②Tc细胞分泌穿孔素和颗粒褥，穿孔素“穿孔”、颗粒酶介导凋I'"

34、细胞免疫应答的病理牛理学意文（效应T细胞的牛物学功能）。

1、抗感染:主要针对胞内寄生的病原体，包括某些细菌、病毒、真菌及寄生虫等；

2、抗肿瘤:CTL的特异性杀伤功能；

2、免疫损伤作用:Thl介导迟发型超敏反应、移植排斥反应和某些（器官特异性）自身免疫病。

35、APC的类型及特点。

①广义APC：全部有核细胞，表达MHCI类分子;

②专职APC：MQ）,DC,Bl细胞等，表达MHCH类分子;

③兼职APC：内皮细胞，上皮细胞，激活的T细胞等，某些因素刺激后表达MHC-II类分子。

36、专职APC。

（DDC：特点：①显著刺激初始T细胞增殖（体内唯一诱导初始T细胞活化的APC）：

②有效摄取处理抗原并迁移至引流淋巴器官；

③表达参加抗原摄取和转运的特殊膜分子

④表达MHCII类分子

摄取方式：吞饮、细胞介导为吞、吞噬

非成熟DC：摄取处理抗原并迁移至引流淋巴器官、低水平表达MHC-H类分子和协同刺激分子

成熟DC：加工递呈抗原实力强、摄取实力弱、高水平表达MHC-H类分子和协同刺激分子

⑵M①：巨噬细胞表而受体及其识别的配体：

①一式识别受体PRR：是指单核/口:噬细胞和树突状细胞等同行免疫细胞表面或胞内器空膜上能够

膜型PRR+分泌型PRR干脆识别病原体某此共行的特定分F结构的受体『

②病原相关分子模式PAMP：是PRR识别结合的配体，是病原体及其产物所共有的、某些高度保守

的特定分子结构。

③调理性受体：FcyR、C3bR

④细胞因子受体

摄取方式：吞饮、受体介导内吞、吞噬

巨噬细胞的主要生物学功能：

①清除、杀伤病原体

②参加和促进炎症反应：趋化作用、充血水肿、杀菌与损伤

③杀伤靶细胞

④加I：提呈抗原

⑤免疫调整作用

⑶B1细胞：加工递呈可溶性抗原；BCR介导内吞：特异性、高效性

37、NK细胞、NKT细胞、yBT细胞。

㈠NK细胞：

⑴来源：骨髓淋巴样干细胞；分布：外周血和脾脏；表面标记：TCR-/mIg-/CD56+/CD16+

⑵杀伤机制：1.穿孔素/颗粒酶途径：分泌穿孔素和颗粒酶，穿孔素“穿孔”、颗粒酶介导凋亡

2.Fas/FasL途径：与Fas结合，介导凋亡

3.TM；-a与TW'b【途径：与TV'RT结合：介导凋亡

⑶特点：缺乏T细胞和B细胞的特征、无基因和抗体基因的重排和表达、为大颗粒淋巴细胞

⑷NK细胞活性的调整：1.识别HLAI类分子的NK细胞受体

①杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KAR）：活化性受体

②杀伤细胞凝集素样受体（KIR）：抑制性受体

2.识别非HLAI类分子的活化性受体

⑸NK细胞的功能：抗肿瘤、抗感臾、免疫调整

㈡NKT细胞：分布：骨髓、肝、脾、外周血、腹腔

表面标记：NK1.1和TCR-CD3；大多为CD4-CD8-，少数为CD4+

TCR的多样性低、抗原识别谱窄

可识别CD1提呈的脂类和糖脂类抗原

不受MHC限制

㈢ybT细胞：表达TCRY6-CD3复合受体分子

多为CD4-CD8-双阴性，TCR缺乏多样性

可干脆识别某些完整的多肽抗原