门脉血栓多模态精准化诊断

门脉血栓多模态精准化诊断

讲解人：***（职务/职称）

日期：2026年**月**日门静脉血栓概述与临床意义病理生理机制与分类标准超声诊断技术与操作规范CT诊断全流程解析MRI多序列诊断价值急性PVT影像诊断要点慢性PVT特征性表现目录特殊类型PVT诊断挑战多模态影像融合技术鉴别诊断关键策略并发症影像评估治疗随访影像监测病例实战与误诊分析未来发展方向目录门静脉血栓概述与临床意义01PVT定义及解剖学基础分类与分期按病程分为急性（症状性腹痛）和慢性（无症状或门脉高压）；按严重程度分为附壁（<50%管腔）、部分性、阻塞性（完全闭塞）及条索化（机化后海绵样变）。血栓形成机制基于Virchow三要素（血流淤滞、高凝状态、血管损伤），肝硬化患者因门静脉血流减少、炎症及内毒素血症易发PVT；非肝硬化患者则与遗传性血栓倾向、腹部感染或手术相关。门静脉系统结构门静脉由脾静脉与肠系膜上静脉汇合而成，具有低压、慢流量和高容量的血流特点，其主干及分支（左右支）血栓形成即定义为PVT，可伴肠系膜静脉或脾静脉受累。PVT发病率随肝功能恶化递增，代偿期约10%，失代偿期达17%，肝移植等待者高达26%，与门脉高压、脾切除术后（22%发生率）密切相关。肝硬化患者PVT发生率7.4%-24%，癌栓需与良性血栓鉴别（强化影像学特征及AFP>1000ng/dl支持癌栓诊断）。肝细胞癌（HCC）患者发达国家年发病率约0.7-3.8/10万，发展中国家因感染因素（如腹腔脓毒症）比例更高；遗传性抗凝血酶缺乏或恶性肿瘤患者风险显著增加。非肝硬化人群脾切除、肝移植或腹部大手术后因血管损伤及血流改变，PVT风险显著升高，需密切监测。特殊手术史流行病学数据与高危人群分析01020304临床表现与并发症风险慢性并发症门脉海绵样变导致顽固性门脉高压，增加消化道出血风险；合并肝硬化者抗凝治疗需权衡出血（如食管胃底静脉曲张破裂）与血栓进展矛盾。急性症状型突发剧烈腹痛、恶心呕吐，提示血栓扩展至肠系膜静脉，严重者致肠缺血坏死（死亡率高），需紧急干预。无症状型慢性PVT常因侧支循环代偿无症状，多由影像学偶然发现，但可进展为门脉高压（脾大、腹水）。病理生理机制与分类标准02血管内皮损伤门静脉高压导致血流速度降低（＜15cm/s），淤滞的血流使凝血因子局部堆积；血管分叉或狭窄处产生湍流，进一步损伤内皮并促进血小板聚集。血流动力学异常血液高凝状态肝硬化患者合成抗凝物质（如蛋白C/S）减少，同时获得性因素（如肿瘤、脾切除）或遗传性因素（如因子VLeiden突变）增强凝血功能，形成血栓倾向性。门静脉内皮因肝硬化、炎症或医源性操作（如硬化剂注射）导致糖萼层破坏，暴露胶原纤维并释放组织因子，激活外源性凝血途径，同时促凝血微粒增加形成高凝微环境。血栓形成机制（Virchow三要素）急性/慢性PVT病理特征对比4治疗策略3影像学差异2临床表现1血栓性质急性PVT需紧急抗凝（低分子肝素）或溶栓；慢性PVT以长期抗凝（华法林/利伐沙班）为主，合并门脉高压需分流术或TIPS。急性PVT突发腹痛、肠缺血症状；慢性PVT以门脉高压（食管静脉曲张、脾亢）和右心功能不全（下肢水肿、活动后气促）为主要表现。CT显示急性期血栓呈低密度充盈缺损，慢性期可见血管壁增厚、钙化及侧支循环形成；多普勒超声中急性期血流完全中断，慢性期可见再通或湍流信号。急性PVT为新鲜红色血栓，松散易脱落；慢性PVT血栓机化并与血管壁粘连，伴纤维组织增生导致管腔不可逆狭窄或海绵样变性。Yerdel分级与临床分型血栓阻塞50%-70%，伴部分侧支形成，需联合抗凝与门脉减压术（如脾切除）。血栓阻塞门静脉＜50%，无侧支循环，通过抗凝治疗可完全再通，预后良好。血栓阻塞＞70%或累及肠系膜静脉，广泛侧支循环（如脐静脉开放），需多学科评估是否行肝移植或血管重建。完全阻塞伴海绵样变性，合并不可逆门脉高压，治疗以并发症管理（出血预防、腹水控制）为主，肝移植为最终选择。Ⅰ级（轻度）Ⅱ级（中度）Ⅲ级（重度）Ⅳ级（终末期）超声诊断技术与操作规范03灰阶超声表现与血栓回声特征管腔扩张与回声填充急性血栓表现为门静脉管腔增宽，正常无回声区被强弱不等的实性回声填充（低至中等回声），血栓长度可达数厘米，探头加压时管腔不可完全压闭。特殊征象鉴别需注意与瘤栓鉴别，瘤栓常呈结节状、边界不清，可能伴血管壁浸润；而单纯血栓多保持管壁光滑，无周围组织侵犯征象。血栓动态演变早期血栓（1-2天内）因红细胞聚集呈弱回声，随纤维蛋白沉积逐渐转为中等回声；慢性期血栓可出现钙化或机化，表现为高回声伴声影。充盈缺损定位侧支循环识别血栓区域可见血流信号截断，周边残存血流呈"绕行"或"星点状"分布；完全闭塞时整段血管无彩色填充，部分闭塞则显示狭窄处血流加速。门静脉海绵样变性时，周围可见迂曲成团的侧支血管，彩色多普勒显示蜂窝状血流信号，频谱多普勒检测为门静脉样低速连续血流。彩色多普勒血流评估技巧呼吸影响观察正常门静脉血流速度随呼吸变化（吸气加快），血栓形成后该现象减弱或消失，需结合Valsalva动作动态评估。技术要点优化调整流速标尺（10-40cm/s）避免伪像，采用低滤波设置提高低速血流敏感性，多切面扫查避免因声束角度导致的假阴性。超声造影在PVT中的应用造影剂可清晰显示血栓内微血管灌注，急性血栓周边可见"轨道征"强化（炎性血管增生），陈旧性血栓则无增强，有助于判断血栓分期。血栓活性评估恶性瘤栓在动脉期呈快速不均匀强化，门脉期快速廓清；良性血栓全程无强化或仅边缘线状强化，特异性达90%以上。瘤栓鉴别诊断可评估抗凝/溶栓后血栓再通情况，再通区域表现为造影剂充填，同时能检测新发血栓或残余血栓，指导后续治疗决策。治疗监测价值CT诊断全流程解析04平扫时血栓密度略高于血液（约50-70HU），呈稍高密度影，可能与红细胞聚集有关；慢性血栓密度逐渐降低，部分可伴钙化（局部高密度）。平扫密度特征与增强扫描策略急性血栓平扫表现增强CT中血栓表现为血管内无对比剂填充的“低密度充盈缺损”，形状不规则（条状或类圆形），边界清晰或模糊（与血栓新旧程度相关）。例如门静脉血栓可见管腔扩张及充盈缺损，动脉血栓（如肺动脉栓塞）表现为血管截断或狭窄。增强扫描动态观察动脉期可观察肝动脉缓冲反应（局部肝实质异常强化），门静脉期明确血栓范围及侧支循环，延迟期评估血栓边缘强化（亚急性期特征）。多期相扫描价值急性门静脉血栓导致肝窦压力升高，触发肝动脉代偿性血流增加，表现为动脉期血栓周围肝实质一过性强化。动脉期血栓邻近肝叶/段出现斑片状高强化区，门静脉期迅速消退，与正常肝实质密度趋于一致，此征象对定位血栓有提示作用。需与肿瘤性强化（如肝癌）区分，后者强化持续至延迟期，且常伴门静脉癌栓（增强后不均匀强化）。肝动脉缓冲反应多见于急性血栓，慢性血栓因侧支建立而此征象消失，可辅助判断血栓分期。肝动脉缓冲反应影像表现病理生理基础CT特征鉴别意义临床关联肠系膜静脉血栓CT评估直接征象肠系膜静脉增粗，腔内低密度充盈缺损（增强扫描显示更清晰），可伴静脉壁强化；急性期血栓密度较高，慢性期可见侧支血管或钙化。间接征象肠壁水肿增厚（靶征或晕征）、肠系膜脂肪密度增高（渗出性改变），严重者出现肠梗阻或肠缺血（肠壁无强化提示坏死）。并发症评估需重点关注肠缺血/坏死（如门静脉-肠系膜静脉广泛血栓时），CT可同时评估腹腔积液、肠穿孔（游离气体）等危急情况。MRI多序列诊断价值05急性期信号特征急性PVT在T1加权像上多呈等信号或稍高信号（与肌肉相似），T2加权像呈明显高信号，反映血栓内水分含量增加和血红蛋白降解产物的早期变化。这种信号组合有助于与慢性血栓的纤维化低信号相鉴别。T1/T2信号演变规律（急性→慢性）亚急性期信号演变亚急性血栓（1-4周）在T1加权像上可呈现特征性高信号，这是由于正铁血红蛋白的形成；T2加权像持续高信号但周边可能出现低信号环，代表血栓机化开始。此时期MRI信号最具特异性。慢性期纤维化表现慢性PVT在T1和T2加权像上均表现为低信号，反映血栓纤维化和钙化。同时可见门静脉管腔狭窄或闭塞，周围代偿性侧支血管形成"海绵状变性"，在T2加权像上呈多发流空信号。动态增强边缘强化特征急性血栓边缘强化急性PVT在动态增强扫描中表现为门静脉腔内无强化充盈缺损，但血栓边缘可见线样强化，这是由于静脉壁炎症反应或血栓周围残存血流所致。此征象在门静脉期显示最清晰。亚急性期强化模式亚急性血栓可出现不均匀内部强化，表现为"云絮状"或"网格状"强化模式，反映血栓内新生血管形成。延迟期强化范围可能扩大，但始终达不到正常门静脉的均匀强化程度。慢性期侧支循环强化慢性PVT增强扫描显示门静脉主干不强化，但周围可见迂曲增粗的侧支静脉呈"蜂窝状"强化，门静脉期显示最佳。部分病例可见门静脉壁钙化导致的无强化线性影。假肿瘤样强化鉴别约20%慢性PVT形成门静脉海绵状血管瘤，表现为门静脉区肿块样病变，增强呈渐进性填充式强化，需与肝门区肿瘤鉴别，关键点是观察其血管源性强化特征及与门静脉系统的解剖关系。DWI与ADC值诊断潜力急性血栓扩散受限急性PVT在DWI上呈明显高信号，ADC值降低，反映血栓内红细胞聚集和细胞外间隙缩小导致的水分子扩散受限。此特征有助于判断血栓新鲜程度，对指导抗凝治疗有重要价值。亚急性期ADC演变随着血栓机化，亚急性PVT的DWI信号强度逐渐减低，ADC值开始回升，但通常仍低于正常门静脉血流信号。此时结合T1高信号特征可准确判断血栓形成时间。慢性血栓扩散特征慢性PVT在DWI上多呈等或稍高信号，ADC值接近或高于正常肝实质，反映血栓完全机化后水分子扩散恢复。此时诊断主要依靠管腔闭塞和侧支血管的形态学改变。急性PVT影像诊断要点06急诊影像检查路径选择超声多普勒检查作为一线筛查手段，可快速评估门静脉血流动力学变化及血栓范围，具有无创、实时性强的优势。通过门静脉期成像清晰显示血栓位置、范围及侧支循环形成，同时排除肠系膜缺血等急腹症并发症。适用于肾功能不全或碘对比剂过敏患者，通过动态增强序列评估血栓新旧程度及血管壁炎性改变。增强CT扫描急诊MRI/MRV检查超声测量门静脉主干直径>13mm，CT/MRI可见脾静脉-肠系膜上静脉迂曲扩张，增强扫描显示侧支血管呈"蔓状"或"蜂窝状"结构，提示门静脉高压已进入代偿期。血管扩张的影像标志动脉期CT表现为肝段性强化差异，门静脉期可见楔形低灌注区，这与血栓阻塞后肝动脉代偿性血流增加、门静脉灌注减少直接相关，需注意与肿瘤性病变的"快进快出"强化模式鉴别。通过多模态影像综合分析门静脉系统形态与功能改变，实现从解剖异常到血流动力学紊乱的精准评估。灌注异常的病理机制血管扩张与肝灌注异常识别血栓新鲜度判断标准影像学时间窗特征超急性期（<24小时）：超声显示低回声血栓，CT平扫呈稍高密度（50-70HU），MRI的T2WI呈中等信号，DWI序列显示扩散受限。亚急性期（1-4周）：CT值逐渐降低至30-40HU，MRI的T1WI信号强度随时间递增，出现特征性周边强化。血栓演变动态监测每周超声复查可见血栓回声逐渐增强，彩色多普勒从完全无血流到边缘线状血流再通。增强CT/MRI随访可量化评估血栓收缩率，4周内体积减少>50%提示预后良好，合并海绵样变者需警惕慢性化倾向。慢性PVT特征性表现07海绵状变性影像标志CT增强扫描特征门静脉周围可见迂曲扩张的侧支血管网，呈“海绵状”强化，门静脉主干部分或完全闭塞。T1WI序列显示门静脉区低信号，增强后门静脉周围可见多发迂曲血管影，延迟期持续强化。门静脉内血流信号消失，周围可见蜂窝状无回声区，造影后呈“网格样”强化，提示侧支循环形成。MRI动态增强表现超声造影特点胃食管静脉丛通过CT门静脉成像可显示胃左静脉增粗（>5mm），食管下端呈"串珠样"曲张静脉，内镜检查可见红色征阳性血管。脐周静脉网超声或CT显示重新开放的脐静脉与腹壁静脉相连，形成"海蛇头"征，触诊可及静脉震颤。直肠静脉丛MRI矢状位可见直肠上静脉扩张（>3mm），与髂内静脉形成异常吻合，痔静脉丛呈团块状强化。腹膜后侧支血管造影显示Retzius静脉扩张，连接肠系膜静脉与肾静脉/腰静脉，CT横断面呈"蜘蛛网"样血管影。侧支循环建立评估钙化与纤维化鉴别影像密度差异CT平扫中钙化呈高密度（>100HU），纤维化呈等或稍低密度；增强后纤维化区域渐进性强化，钙化灶无强化。信号特征对比MRIT1WI序列钙化呈低信号，纤维化呈中等信号；T2WI钙化保持低信号，纤维化依含水量呈中高信号。弹性成像应用超声剪切波弹性成像显示纤维化区域硬度显著增加（>12kPa），而钙化灶伴有后方声影，弹性值更高且分布不均匀。特殊类型PVT诊断挑战08门静脉海绵状血管瘤鉴别组织学特点病理检查可见大量薄壁扩张静脉窦，内衬单层内皮细胞，缺乏平滑肌层；与肿瘤性血栓的恶性细胞浸润或血栓机化改变有本质区别。血流动力学差异彩色多普勒超声显示海绵状血管瘤为"红蓝相间"血流信号，无搏动性；而动静脉畸形表现为高速血流伴搏动，DSA可明确供血动脉来源。影像学特征MRI表现为T1加权像低信号、T2加权像高信号，增强扫描可见渐进性强化；CT静脉期显示蜂窝状血管团，与周围组织分界清晰，需与慢性PVT形成的侧支血管网鉴别。直接征象CT/MRI增强扫描显示门静脉内不规则充盈缺损，呈"虫蚀样"或"膨胀性"生长，增强后部分强化；PET-CT显示放射性核素高摄取。超声多普勒显示血栓内异常血流信号，流速参数异常；DSA可见肿瘤血管染色及静脉早显。可见原发肝癌病灶、肝动脉-门静脉瘘形成；门静脉管壁破坏伴周围软组织浸润，与单纯血栓的血管壁完整形成对比。多伴有AFP显著升高，肝功能Child-Pugh评分恶化，与良性血栓的炎症指标升高模式不同。肿瘤性血栓影像特征继发改变血流动力学实验室指标肝移植术后PVT特点急性期表现灰阶超声显示门静脉内异质回声，彩色多普勒血流信号中断；CT平扫呈高密度，增强无强化，可伴肝动脉代偿性增粗。并发症特征易合并肝动脉血栓、胆道缺血性狭窄；移植肝灌注异常导致肝酶持续升高，需与排斥反应鉴别。MRI显示T1加权像信号不均（新旧血栓混合），T2加权像见侧支血管形成；CT可见门静脉主干闭塞伴海绵样变性。慢性期改变多模态影像融合技术09超声-CT-MRI协同诊断流程超声初筛与定位灰阶超声可快速评估门静脉内异常回声及血管扩张，彩色多普勒直接显示血流缺失，但对等回声血栓易漏诊，需结合CT/MRI进一步验证。CT明确急性期特征增强CT显示门静脉高密度血栓无强化，肝动脉期局部肝实质异常强化（肝动脉缓冲反应），三维重建可精确定位血栓范围及侧支循环。MRI评估血栓新旧T1加权像新血栓呈高信号，T2加权像亚急性血栓高信号，延迟增强可见边缘强化，MRI对海绵状变性及侧支血管显示优于CT。AI整合超声血流参数、CT密度值及MRI信号特征，生成血栓风险评分，辅助判断急性/慢性分期及癌栓可能性。多模态数据融合AI系统通过连续影像对比分析血栓演变趋势（如体积变化、侧支形成），预警血栓蔓延或再通风险。动态监测预警01020304基于深度学习的图像分割技术可自动标记血栓位置，减少漏诊（如等回声血栓），提高超声和CT的敏感度至90%以上。AI血栓识别算法结合患者病史（如肝硬化、肿瘤），AI推荐个性化检查方案（如优先选择MRI评估癌栓浸润）。临床决策支持人工智能辅助分析进展影像组学在PVT中的应用预后标志物挖掘影像组学联合临床指标（如D-二聚体）建立预测模型，评估抗凝治疗响应率及门静脉海绵样变风险。血流动力学建模结合超声多普勒流速数据与CT血管成像，构建门静脉血流三维模型，预测血栓对门脉压力的影响。纹理特征量化通过提取CT/MRI图像的灰度共生矩阵、小波特征，区分良性血栓与癌栓（如癌栓多呈不均匀强化伴边缘浸润）。鉴别诊断关键策略10假性血栓（伪影识别）增强时相依赖性门静脉假性血栓多见于动脉期CT扫描，因肝动脉-门静脉分流导致未强化血液与强化血液混合，形成中央低密度影，延迟期可完全消失。技术优化策略采用多时相增强扫描（动脉期、门静脉期、延迟期）结合MPR（多平面重组）技术，可显著降低误诊率。影像特征鉴别假性血栓呈边界模糊的“层流样”充盈缺损，而真性血栓或瘤栓边缘清晰，延迟期持续存在，且可能伴发原发肿瘤（如肝癌、肾癌）或静脉曲张。胆管扩张vs侧支血管胆管扩张与门静脉侧支血管在横断面影像中均可表现为管状结构，但病因、临床意义及治疗策略截然不同，需通过影像特征及临床背景综合鉴别。胆管扩张特征：呈“枯树枝”样分布，与门静脉走行平行但互不连通，MRCP可清晰显示胆管树全貌。常见病因包括胆管结石、肿瘤或炎症，伴黄疸、肝功能异常等临床表现。侧支血管特征：呈“蚯蚓状”迂曲扩张，多位于食管-胃底、脾门或腹膜后，增强扫描与门静脉同步强化。提示门静脉高压，可能伴脾肿大、腹水等门脉高压征象。淋巴结肿大vs血栓机化淋巴结肿大形态与强化特点：淋巴结多呈类圆形，短径＞1cm，皮质不均匀增厚，增强后可见环形或分隔样强化。常见于感染或转移性肿瘤（如胃癌、胰腺癌），需结合原发肿瘤病史评估。位置相关性：门静脉周围淋巴结肿大可压迫血管，但血管内无充盈缺损，与血栓机化的腔内病变不同。血栓机化影像演变规律：急性期血栓呈低密度无强化，慢性期可部分再通或钙化，增强扫描可见边缘强化或内部索条状纤维化。血栓机化可导致门静脉海绵样变，表现为门静脉周围多发迂曲侧支血管。临床关联性：需排查易栓症（如抗磷脂抗体综合征）或局部炎症（如胰腺炎），长期机化血栓可能继发门脉高压。淋巴结肿大vs血栓机化并发症影像评估11门静脉高压相关征象通过CT/MRI可见食管胃底静脉曲张、脾肾分流等侧支血管，提示门静脉压力升高。侧支循环形成影像学显示脾脏体积增大（长度＞12cm），伴或不伴脾功能亢进表现（如血小板减少）。脾脏肿大超声或CT可见腹腔内游离液体，多分布于肝周、盆腔等低垂部位，为门脉高压失代偿标志之一。腹水征象肠缺血坏死预警信号01.肠壁强化异常动脉期呈"靶征"（黏膜层/浆膜层强化而肌层不强化），静脉期可见"磨玻璃样"强化延迟02.肠系膜静脉血栓CT静脉期显示肠系膜静脉充盈缺损，周围脂肪密度增高（"雾状征"）03.肠壁结构破坏CT平扫示肠壁内积气（黏膜下线性透亮影）或门静脉积气（肝内分支状气体密度）增强CT显示门静脉壁强化伴周围脂肪浸润，血栓内可见气泡影门静脉炎征象肝脓肿形成风险预测动脉期一过性肝段强化（THAD），门静脉期呈楔形低密度区肝实质灌注异常DWI序列显示局灶性高信号，ADC值降低（0.7-1.1×10⁻³mm²/s）脓肿前期改变MRCP可见肝内胆管狭窄伴上游扩张，增强扫描胆管壁异常强化（>2mm）胆道并发症治疗随访影像监测12抗凝治疗疗效评估标准血栓体积变化通过CT或MRI定量测量血栓体积缩小≥50%为有效，需排除新发血栓形成。血流动力学改善超声多普勒显示门静脉主干血流速度增加≥30%或侧支循环减少，提示治疗有效。实验室指标达标抗Xa因子活性维持在0.5-1.0IU/mL（低分子肝素）或INR值2.0-3.0（华法林），且D-二聚体下降至正常范围1.5倍以内。TIPS术后影像学随访支架通畅性评估采用增强CT血管造影检测支架内内膜增生情况，理想状态下支架内径需保持初始植入的80%以上血流方向监测通过超声造影剂追踪门静脉-肝静脉血流方向，成功分流应表现为持续性向肝血流肝功能储备跟踪结合肝动脉阻力指数(RI<0.7)和门静脉灌注量(>800ml/min)综合评估脑病风险预测定期MR波谱分析检测基底节区谷氨酰胺/肌醇比值，比值>3提示需调整分流参数再通与再血栓化监测超声微泡造影剂可早期发现血栓内血流信号，提示肿瘤性栓子可能每周检测D-二聚体水平，再血栓化时会出现>500μg/L的二次升高峰增强MRI延迟期出现环形强化(靶征)提示血管壁炎症反应活跃CTA评估肝动脉直径增粗程度(>4mm)及血流增速(PSV>80cm/s)D-二聚体动态曲线新生血管征象识别门静脉壁强化特征肝动脉代偿情况病例实战与误诊分析13典型病例影像解读示范CT增强扫描特征门静脉主干低密度充盈缺损，周围侧支循环形成（如胃底静脉曲张），肝实质灌注异常呈“马赛克”样改变。门静脉内无血流信号或部分血流受阻，血栓回声强度随病程进展从低回声转为高回声。可清晰显示血栓范围（如累及肠系膜上静脉），结合DWI序列鉴别肿瘤性血栓与单纯血栓，评估门静脉海绵样变性程度。超声多普勒表现MRI动态增强优势增强早期（动脉期）门静脉内层流效应可形成"假性充盈缺损"，延迟扫描（门静脉期）可消失，常见于脾静脉高密度造影剂与肠系膜静脉低密度血液混合时假性血栓伪影亚急性血栓（1-2周）在T1WI可呈高信号（正铁血红蛋白），易误判为肿瘤出血，需结合T2WI（含铁血黄素低信号环）和临床病史鉴别血栓新旧判断错误慢性PVT形成的侧支血管丛在超声上可表现为"肝门部肿块"，CT/MRI增强显示渐进性强化特征（与血管瘤相似），需结合病史排除血管瘤或转移瘤门静脉海绵样变误诊肝硬化患者门静脉流速降低（<15cm/s）可能掩盖PVT诊断，超声需调整PRF设置，CT需注意门静脉直径变化（急性期扩张>13mm）肝硬化背景干扰常见误诊陷阱解析01020304多学科会诊案例分享肝癌合并PVT治疗决策1例58岁乙肝患者右肝癌伴门静脉右支血栓，影像确认肿瘤性