病理学 课件 第十三章 呼吸系统疾病

第十三章

呼吸系统疾病职业教育医学检验技术专业系列教材目

录第一节

肺炎01第二节

慢性阻塞性肺疾病02第三节

慢性肺源性心脏病03第四节

硅沉着病04第五节

呼吸系统常见肿瘤05学习目标掌握熟悉了解慢性支气管炎、肺气肿、肺源性心脏病、大叶性肺炎和小叶性肺炎的病理变化和临床病理联系。

鼻咽癌、肺癌的病理变化、扩散途径及临床病理联系。

支气管扩张、病毒性肺炎和硅沉着病的病理变化。第一节

肺

炎一、细菌性肺炎

（一）大叶性肺炎

1.病因和发病机制

致病菌：多数（90％）由肺炎链球菌引起。

传染源：病人及带菌的正常人

诱因：受寒、醉酒、疲劳、麻醉及免疫功能低下等一、细菌性肺炎

（一）大叶性肺炎

2.病理变化

病变性质：为肺泡内的纤维素性炎

病变部位：一般发生在单侧肺，可发生于两个以上肺叶

典型的发展过程大致可分为四期：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期及溶解消散期。一、细菌性肺炎

（一）大叶性肺炎

2.病理变化

（1）充血水肿期

肉眼：肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。充血水肿期一、细菌性肺炎

（一）大叶性肺炎

2.病理变化

（1）充血水肿期

镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血；肺泡腔有大量浆液渗出，少量的红细胞、中性粒细胞。充血水肿期一、细菌性肺炎

（一）大叶性肺炎

2.病理变化

（2）红色肝样变期

肉眼：肺叶充血肿大，暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观。红色肝样变期一、细菌性肺炎

（一）大叶性肺炎

2.病理变化

（2）红色肝样变期

镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔充满大量红细胞，一定量纤维素，少量中性粒细胞和巨噬细胞；纤维素丝连接成网。红色肝样变期一、细菌性肺炎

（一）大叶性肺炎

2.病理变化

（3）灰色肝样变期

肉眼：肺叶肿胀，但充血减退，红色变为灰白色，质实如肝，切面干燥粗糙呈颗粒状。灰色肝样变期一、细菌性肺炎

（一）大叶性肺炎

2.病理变化

（3）灰色肝样变期

镜下：肺泡腔内含有大量纤维素，纤维素网中有大量中性粒细胞，少量红细胞；肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状。灰色肝样变期一、细菌性肺炎

（一）大叶性肺炎

2.病理变化

（4）溶解消散期

肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。

镜下：中性粒细胞变性坏死，纤维素溶解、病原体被吞噬溶解，肺组织可完全恢复正常。一、细菌性肺炎

（一）大叶性肺炎

3.临床病理联系

（1）寒战、高热：患者因毒血症而寒战、高热和外周血白细胞升高。

（2）咳嗽、咳痰、胸痛：在充血水肿期淡红色泡沫痰，红色肝样变期咳铁锈色痰，灰色肝样期黏液脓性痰；若病变波及胸膜，则出现胸痛。

（3）发绀、呼吸困难：红色肝样变期缺氧症状最明显，灰色肝样期肺泡内虽气体很少，但因肺泡壁毛细血管受压，血液不流经或很少流经病变肺部，故缺氧状况有所改善。一、细菌性肺炎

（一）大叶性肺炎

4.并发症

（1）肺肉质变

（2）纤维素性胸膜炎

（3）肺脓肿及脓胸

（4）败血症或脓毒败血症

（5）感染性休克肺肉质变一、细菌性肺炎

（二）小叶性肺炎

1.病因和发病机制

病因：多由细菌感染所致，常为多种细菌混合感染。

诱因：各种原因致机体抵抗力低下，如患传染病或营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后。常是某些疾病的并发症，如麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等。

一、细菌性肺炎

（二）小叶性肺炎

2.病理变化

由化脓菌引起，以肺小叶为单位的急性化脓性炎。

病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。一、细菌性肺炎

（二）小叶性肺炎

2.病理变化

肉眼：双肺表面和切面散在分布多发实变病灶，大小不等，直径多在0.5-1.0cm左右，形状不规则，灰黄色或暗红色；病灶中央可见病变细支气管的横断面。

严重者，病灶可融合成片，发展为融合性支气管肺炎。一、细菌性肺炎

（二）小叶性肺炎

2.病理变化

镜下：病灶中央细支气管管腔内充满脓性渗出物，上皮细胞损伤、脱落，消失，管壁破坏

周围肺泡腔内充满中性粒细胞及脓细胞，肺泡周围组织破坏，病灶可融合形成融合性支气管性肺炎。

病灶周边肺泡呈代偿性肺气肿/肺不张。一、细菌性肺炎

（二）小叶性肺炎

3.临床病理联系

发热、咳嗽和粘液脓性痰。

听诊可闻湿啰音，肺实变的体征一般不明显。X光检查可见肺内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。

4.结局及并发症

心力衰竭、呼吸衰竭、肺脓肿及脓胸、脓毒败血症、中毒性休克、支气管扩张。二、病毒性肺炎

（一）概述病毒性肺炎是由各种病毒感染所引起的肺炎。常常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。

常见的感染病毒是：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒和巨细胞病毒等。

临床症状：发热，全身中毒症状，频繁咳嗽、气急和发绀等。

二、病毒性肺炎

（二）病理变化早期，肺间质充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，致使肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。

病变较重时，支气管、肺泡壁组织发生变性坏死，肺泡腔内可见炎性渗出物：浆液、纤维素、巨噬细胞等，有时可见透明膜形成。

二、病毒性肺炎

（二）病理变化检见病毒包涵体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。

第二节

慢性阻塞性肺性疾病慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点是肺实质与小气道受损伤，导致慢性气道阻塞、呼气阻力增加以及肺功能不全。

主要包括：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘及支气管扩张。

一、慢性支气管炎

（一）概述概念:发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。发病情况：是一种常见病、多发病，中老年人群中发病率达15－20％。临床特征:反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。

结局：病情持续多年常伴发肺气肿和慢性肺源性心脏病。一、慢性支气管炎

（二）病因及发病机制

1.病毒和细菌感染：鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等；肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌等。

2.吸烟：焦油、尼古丁、镉→黏膜损伤，降低局部抵抗力；烟雾刺激小气道痉挛而增加气道的阻力。

3.空气污染和过敏因素：刺激性烟雾和有害气体（二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧）纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加。4.内在因素：机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损及神经内分泌功能失调。5.营养因素：维生素A、维生素C缺乏，可使支气管黏膜上皮细胞修复受影响，易患慢性支气管炎。一、慢性支气管炎

（三）病理变化发生于病变起始于较大的支气管，随着病情进展，病变可累及较小的支气管和细支气管。

1.呼吸道粘液--纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生。

一、慢性支气管炎

（三）病理变化

2.黏膜下腺体增生肥大及浆液性上皮发生粘液腺化生。3.管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨变性、萎缩或骨化。一、慢性支气管炎

（四）临床病理联系

1.炎症和粘液腺增生--咳嗽、咳痰，白色粘液泡沫状。2.支气管痉挛或粘液分泌物阻塞--引起喘息。3.两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。4.晚期，黏膜及腺体萎缩--干咳。二、支气管扩张症

（一）概述

以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。临床表现：咳嗽，大量脓痰，反复咯血。

（二）病因与发病机制1.支气管壁的炎症破坏及阻塞：继发于慢性支气管炎，麻疹、百日咳后的支气管肺炎及肺结核。2.支气管先天性及遗传性发育不全及异常。二、支气管扩张症

（三）病理变化1.肉眼支气管呈圆柱状或囊状扩张，常累及段支气管以下及直径大于2mm的中、小支气管，有时可累及各段，使肺呈蜂窝状。扩张的支气管腔内常含有粘液脓性或脓性渗出物，有时为血性渗出物。二、支气管扩张症

（三）病理变化2.镜下

支气管呈圆柱状或囊状扩张，常累及段支气管支气管壁呈慢性炎症改变伴不同程度组织破坏。黏膜上皮萎缩、脱落、增生、鳞状上皮化生、糜烂或溃疡形成，炎细胞浸润。

管壁的平滑肌、弹力纤维和软骨遭受破坏和肉芽组织取代，纤维化。

相邻的肺组织常发生纤维化。二、支气管扩张症

（四）临床病理联系1.频发咳嗽、咳大量脓痰，咯血，胸闷不适、胸痛。

2.慢性重症患者常伴有严重的肺功能障碍，出现气急、发绀，伴有杵状指（趾）。3.晚期肺发生广泛纤维化，肺毛细血管床受压，使肺动脉末梢阻力增加，晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病。4.合并症：肺炎、肺脓肿、脓胸和脓气胸。三、肺气肿

（一）概述

是指末梢肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。临床表现：咳嗽，大量脓痰，反复咯血。三、肺气肿

（二）病因与发病机制1.阻塞性通气功能障碍：慢性支气管炎→小支气管和细支气管管壁结构破坏；黏液渗出和黏液栓形成→小气道通气障碍。2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：细支气管和肺泡壁弹力纤维破坏，细支气管和肺泡的回缩力减弱；阻塞性通气障碍造成的高张力状态，弹性降低。3.α1-抗胰蛋白酶水平降低:α1-抗胰蛋白酶是血清、组织液及炎细胞中多种蛋白水解酶的抑制物，嗜中性粒细胞、巨噬细胞可使α1-AT失活，又能产生弹性蛋白酶。三、肺气肿

（三）病理变化1.肉眼气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色灰白，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退。

三、肺气肿

（三）病理变化2.镜下肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。

三、肺气肿（四）临床病理联系1.慢性支气管炎表现：咳嗽、咳痰。2.阻塞性通气功能障碍：呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀等。3.肺功能降低，肺活量下降，残气量增加。4.严重者：肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大，形成“桶状胸”。5.X线检查：肺野扩大、横隔下降、透明度增加。6.后期导致肺心病。第三节

慢性肺源性心脏病一、概述慢性肺源性心脏病简称肺心病，是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。

在我国肺心病的发病率较高，约为5‰，北方地区更为常见，多在寒冷季节发病。

患者年龄多在40岁以上，且随年龄增长患病率增高。二、病因及发病机制中心环节：肺循环阻力增加和肺动脉高压引起右心肥大扩张1.肺疾病：慢性支气管炎与肺气肿最常见。2.胸廓运动障碍性疾病：严重的脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及其他严重胸廓畸形等。3.肺血管疾病：原发性肺动脉高压症、广泛或反复发作的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎等。三、病理变化

（一）肺部病变1.原有的病变:如慢性支气管炎、肺气肿等。

2.肺小动脉的变化。（1）肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束。（2）无肌型细动脉肌化。（3）肺小动脉炎、小动脉血栓形成和机化。（4）肺泡壁毛细血管数量显著减少。

三、病理变化

（二）心脏病变1.肉眼

原有右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右心室构成，“横位心”，心脏重量增加

。

通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁（肺动脉圆锥前壁）厚≥5mm（正常约3-4mm）作为病理诊断肺心病的形态标准。

2.镜下心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。也可见肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，以及间质水肿和胶原纤维增生等现象。第四节

硅沉着病一、概述

硅沉着病简称硅肺（曾称为矽肺），是因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）的粉尘微粒沉着于肺部引起的一种常见的职业病。以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特征。

长期从事开矿、采石、坑道作业及在石英厂、玻璃厂、耐火材料厂、搪瓷厂的工人易患此病。患者多在接触硅尘10-15年后发病，病程进展缓慢，即使脱离硅尘接触，肺部病变仍继续发展。晚期常并发肺心病和肺结核。二、病因及发病机制

（一）病因吸入游离二氧化硅（SiO2）的粉尘。以1～2µm的硅尘微粒致病力最强。

（二）发病机制巨噬细胞吞噬硅尘微粒→形成硅酸→破坏溶酶体→释放水解酶→巨噬细胞崩解→释放硅尘→更多巨噬细胞聚集并吞噬硅尘微粒，形成硅结节。脱离硅尘后仍继续发展。

激活和崩解的巨噬细胞释放生长因子、炎症介质→纤维增生、胶原化，形成弥漫性肺间质纤维化。三、病理变化

硅结节的形成和弥漫性肺纤维化

硅结节的形成（经历三个阶段）：初始：巨噬细胞不断吞噬SiO2尘粒形成→细胞性硅结节；发展：纤维细胞增生—纤维化→纤维性硅结节；后期：胶原纤维增生→玻璃样变呈同心圆状排列→玻璃样硅结节。

三、病理变化

（一）肉眼观察

圆形或椭圆形，直径3-5mm，灰白色、质硬，砂砾感。早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样变结节。

Ⅱ期矽肺，肺内散在＜1cm的灰白色圆形结节三、病理变化

（二）镜下观察

硅结节形成：由同心圆状或漩涡状排列的胶原纤维组成，胶原纤维可发生玻璃样变。肺组织弥漫性纤维化：致密的玻璃样变的胶原纤维，晚期纤维化肺组织可达全肺2/3，晚期胸膜也因纤维组织弥漫增生而广泛增厚。

三、病理变化

（三）分期及病变特点

Ⅰ期：硅结节主要局限在淋巴系统，分布在中下肺叶。胸膜可有硅结节形成，但增厚不明显。Ⅱ期：硅结节主要弥漫于全肺，病变范围不超过全肺的1/3。胸膜增厚。Ⅲ期：硅结节密集融合成肿瘤样团块。胸膜明显增厚。肺的重量、体积、硬度明显增加，浮沉实验全肺入水下沉。

四、并发症1.肺结核病--称为硅肺结核病硅沉着病的病变较单纯肺结核病变更重，发展更快，更易形成空洞，且空洞数量多，直径大，极不规则。2.慢性肺源性心脏病3.肺部感染4.阻塞性肺气肿和自发性气胸。第五节

呼吸系统常见肿瘤一、鼻咽癌

（一）病因

EB病毒感染：癌细胞内存在EBV-DNA和核抗原，血清中检测到抗体。

遗传因素：鼻咽癌患者有家族性和种族易感性。化学致癌物质：如多环芳烃类、亚硝胺类、微量元素镍等。一、鼻咽癌

（二）病理变化

好发部位：最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，发生于前壁者最少。早期常表现为局部黏膜粗糙或稍隆起。可发展为结节型、菜花型、浸润型及溃疡型。结节型最多见。镜下为鳞癌、腺癌。一、鼻咽癌

（三）组织类型1.鳞状细胞癌，又分为分化性和未分化性。（1）分化性鳞状细胞癌：又分为角化型和非角化型鳞癌。角化型也称高分化鳞状细胞癌。非角化型鳞癌又称为低分化鳞癌，此型是鼻咽癌最常见的一种类型，与EBV关系密切。（2）未分化型鳞状细胞癌，有2种，其中一种是泡状核细胞癌，对放疗敏感。2.腺癌，少见，主要来自鼻咽黏膜的柱状上皮。一、鼻咽癌鼻咽低分化鳞癌鼻咽泡状核细胞癌一、鼻咽癌

（四）扩散途径1.直接蔓延

2.淋巴道转移：经咽后壁淋巴结、颈上深部淋巴结，胸锁乳头肌后缘上1/3和2/3交界处皮下无痛性结节，首发症状。3.血道转移：肝、肺、骨、肾。二、肺癌

（一）病因

吸烟：焦油、尼古丁、3，4-苯并芘。

空气污染：3，4-苯并芘。

职业因素：放射性物质或化学致癌粉尘。二、肺癌

（二）病理变化

1.大体类型

（1）中央型（肺门型）：是由主支气管或叶支气管等发生的肺癌，癌块位于肺门部，形成包绕支气管的巨大肿块，此型最常见。

（2）周围型：起源于肺段或其远端支气管。位于靠近胸膜的肺周边形成孤立的结节状或球