病理学 课件 第1-11章 疾病概论- 弥散性血管内凝血

第一章

疾病概论目

录第一节

健康与疾病01第二节

病因学概论02第三节

发病学概论03第四节

疾病的经过与转归04学习目标掌握熟悉了解健康和疾病的概念及病因的种类；传统死亡观点的三个阶段及特点；脑死亡的概念和判断标准。疾病的发生条件；疾病的经过与转归。

疾病发生、发展的共同规律。第一节

健康与疾病一、健康健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态。（WHO对健康概念的界定）二、疾病疾病是机体在病因和条件的作用下，由于自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。三、亚健康状态1.定义：

介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，又称为“机体的第三种状态”。2.表现形式：（1）躯体性亚健康状态：疲乏无力，精神不振；（2）心理性亚健康状态：烦躁易怒，失眠焦虑；（3）人际交往性亚健康状态：关系不稳定，心理距离变大，孤独感。三、亚健康状态3.原因：（1）工作学习负荷过重（2）心理应激（3）环境污染（4）不良生活习惯......第二节

病因学概论一、疾病的发生原因简称病因，又称为致病因素；引起疾病必不可少的、并且决定疾病特异性的因素；可受到其他因素（条件）的影响。一、疾病的发生原因1.生物性因素：最常见；

各种病原微生物＋寄生虫。病毒细菌寄生虫一、疾病的发生原因2.物理性因素机械力→

外伤、骨折温度→

冻伤、烧伤、中暑气压→

潜水员病电流→

电击伤电离辐射→

放射伤一、疾病的发生原因3.化学性因素（1）无机毒物（强酸，强碱等）（2）有机毒物（甲醇，四氯化碳等）（3）生物性毒物（蛇毒、蜂毒等）一、疾病的发生原因4.营养性因素（1）营养↑→肥胖症→动脉粥样硬化（2）营养↓→营养不良如：抗体↓蛋白质↓→易感染VitB1缺乏→脚气病；VitD缺乏→佝偻病。一、疾病的发生原因5.遗传性因素（1）遗传物质改变

基因突变：分子病，如：白化病、血友病、家族性腺瘤息肉病。

染色体畸变：染色体数目异常或结构的改变，即染色体病。

如：两性畸形。（2）遗传易感性

具有易患某种疾病的遗传素质。

如：原发性高血压、糖尿病、精神分裂症等。一、疾病的发生原因6.先天性因素能损害生长发育中胎儿的因素，可致胎儿畸形或缺陷。如：孕妇感染梅毒→胎儿患先天性梅毒。一、疾病的发生原因7.免疫性因素（1）变态反应性疾病（过敏性休克、支气管哮喘、荨麻疹）（2）自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、类风湿）（3）免疫缺陷病（艾滋病、先天性丙种球蛋白缺乏症）一、疾病的发生原因8.神经内分泌因素婴幼儿大脑皮层下中枢兴奋性高→高热惊厥胰岛素分泌不足→糖尿病迷走神经过度兴奋→十二指肠溃疡肾上腺皮质功能降低→血压下降一、疾病的发生原因9.精神、心理、社会因素应激性疾病变态人格心身疾病（高血压病、消化性溃疡病等）二、疾病的发生条件能够影响疾病发生的各种机体内外因素。病因存在的前提下；本身不能直接引起疾病；可左右病因对机体的影响，直接作用于机体或促进、阻碍疾病的发生。二、疾病的发生条件1.诱因：加强病因作用或促进疾病发生的因素。

如：寒冷是心绞痛的诱因。2.危险因素：与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件。

如：高血压是动脉粥样硬化的危险因素。第三节

发病学概论疾病发生发展的一般规律1.稳态的紊乱:是疾病发生、发展的基础。

当疾病发生时，原有稳态被打破，机体通过反馈调节，在病理状态下建立新的平衡。疾病发生发展的一般规律2.因果交替

由原始病因作用于机体所产生的结果又作为新的病因加重原始病因的作用（因果互换），推动疾病发展，形成恶性循环。疾病发生发展的一般规律3.损伤与抗损伤

有损伤必有抗损伤。损伤与抗损伤的矛盾贯穿疾病始终，决定疾病的发展方向。患者的临床症状和体征既可由损伤因素引起，也可由抗损伤反应所致。抗损伤反应过强时，也可导致机体损伤，如休克时并发的全身炎症反应综合征。疾病发生发展的一般规律4.局部与整体

局部病变可引起全身性反应，全身性疾病也可表现为局部变化。第四节

疾病的经过与转归一、疾病的经过二、疾病的转归1.康复（1）完全康复（2）不完全康复2.死亡：生命活动的终止。（1）生理性死亡：自然死亡或老死。（2）病理性死亡：生命重要器官发生不可恢复性损伤

慢性消耗性疾病（肝炎、肿瘤、结核等）

失血、窒息、中毒、电击等引起的急死。二、疾病的转归传统观念，死亡的过程分为：1.濒死期2.临床死亡期3.生物学死亡期二、疾病的转归死亡的新观念：

机体作为一个整体功能永久性的丧失。

标志：脑死亡。脑死亡1.概念：全脑（包括大脑皮层和脑干）功能不可逆地永久性丧失。二、疾病的转归脑死亡2.判断标准：（1）不可逆性深昏迷，对外界刺激无反应；（2）脑干神经反射（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽及吞咽反射）消失；（3）自主呼吸停止，施行人工呼吸15min以上仍无自主呼吸——首要指标；（4）瞳孔散大或固定；（5）脑电波消失，呈平直线；（6）脑血管造影示脑血液循环完全停止。二、疾病的转归脑死亡3.意义：（1）意味着法律上具备死亡的合法依据；（2）作为判断死亡和终止抢救的界线，节约人力、物力和财力；（3）为器官移植创造了良好的时机和合法的根据。谢谢观看第二章

细胞和组织的适应、损伤与修复职业教育医学检验技术专业系列教材目

录第一节

细胞和组织的适应01第二节

细胞和组织的损伤02第三节损伤的修复03学习目标掌握熟悉了解萎缩、化生、变性、坏死、凋亡、坏疽、再生、肉芽组织和机化的概念；萎缩、化生、细胞水肿、脂肪变性的病理变化特点；坏死的基本病理变化特点；坏死、坏疽的类型；坏死的结局；肉芽组织的病理变化特点及功能。

玻璃样变性的病理变化特点及分类；皮肤愈合的过程及类型；骨折愈合的过程。细胞水肿、脂肪变性的原因；各种组织的再生过程；影响创伤愈合的因素。

第一节

细胞和组织的适应一、萎缩

菱缩（atrophy）是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

组织与器官萎缩时，除了实质细胞体积缩小外，还可伴有实质细胞数目的减少。

组织、器官的未发育或发育不全不属于萎缩范畴。一、萎缩（一）类型

萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。1.生理性萎缩：常与年龄有关2.病理性萎缩：按其发生原因可分为病理性萎缩营养不良性萎缩压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩肾压迫性萎缩一、萎缩（二）病理变化

肉眼观察，萎缩的组织、器官体积缩小，重量减轻，质地变硬，颜色变深。

镜下观察，萎缩的细胞体积缩小，数目减少，心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞的胞质内可出现脂褐色颗粒。（三）结局

发生萎缩后，细胞、组织或器官的功能降低。萎缩是适应性改变，若去除病因后，轻度萎缩的细胞、组织或器官可恢复正常；若病因持续存在，持续性萎缩的细胞则可能死亡。二、肥大

肥大（hypertrophy）是指细胞、组织或器官的体积增大。（一）类型

1.生理性肥大

如举重运动员上肢骨骼肌的代偿性肥大，妊娠期的子宫内分泌性肥大和哺乳期的乳腺内分泌性肥大。

2.病理性肥大

病理性肥大代偿性肥大内分泌性肥大高血压性左心室肥大二、肥大（二）病理变化

肥大的细胞、组织或器官体积增大，细胞核增大深染，细胞质内细胞器数量增多。（三）结局

肥大的细胞功能增强，但肥大所产生的功能代偿性是有限的；若过度肥大将导致功能失代偿，如长期高血压患者晚期可发生心力衰竭。三、增生

增生（hyperplasia）是指组织或器官内实质细胞数目的增多，常可导致组织或器官的体积增大和功能增强。

临床中增生和肥大常同时发生，但细胞分裂增殖能力较低的器官（心肌、骨骼肌等），其体积的增大仅因细胞肥大所致。（一）类型增生生理性增生病理性增生哺乳期乳腺增生高海拔地区居民外周血红细胞增生代偿性增生：慢性炎症时皮肤、脏器被覆上皮细胞的增生内分泌性增生：雌激素水平增多导致子宫内膜腺体增生三、增生（二）病理变化

发生增生时细胞的数目增多，细胞和细胞核形态正常或略增大。细胞增生可导致增生的组织、器官的体积增大或形成增生结节。（三）结局

增生时常伴有组织、器官的功能增强。一般情况下的增生（如炎症时）原因去除后增生停止，若细胞过度增生可能发展成为肿瘤性增生。四、化生

化生（metaplasia）是指一种已分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程。

特点：间接转化、同源细胞间（一）类型化生上皮组织化生间叶组织化生鳞状上皮化生肠上皮化生骨化生软骨化生慢性萎缩性胃炎胃黏膜肠上皮化生四、化生

（二）意义和结局

化生的意义既有利也有弊。

例如呼吸道黏膜鳞状上皮化生后，细胞层数增多，可增强局部抵御损伤的能力；但同时由于纤毛结构消失，也降低了黏膜的自净能力。通常损伤因子消除后可恢复正常，但若损伤因子持续存在，则可发展为恶性肿瘤，如呼吸道黏膜鳞化后发展为鳞状细胞癌。第二节

细胞和组织的损伤一、细胞和组织损伤的原因

只要能引起疾病发生的因素，一般也是引起细胞和组织损伤的原因。生物性因素物理性因素化学性因素免疫反应其他因素二、细胞和组织损伤的形态学改变

损伤（injury）是指当有害刺激超过了细胞和组织的适应能力，引起细胞或细胞间质出现物质代谢、功能和形态结构的异常改变。分为可逆性损伤和不可逆性损伤。（一）可逆性损伤

可逆性损伤又称为变性（degeneration），是指因物质代谢障碍，引起细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质蓄积过多的现象，往往伴有细胞功能的降低。常见类型有细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性和黏液样变性等。1.细胞水肿

多为损伤的早期病变，常见于心、肝、肾等线粒体数量丰富、代谢活跃的器官。

（1）原因和发病机制：有害刺激→细胞膜受损或线粒体受损→ATP生成减少→Na+-K+泵功能障碍→细胞内Na+↑→并吸引大量水分子进入细胞→细胞发生肿胀1.细胞水肿

（2）病理变化：

肉眼观察，器官体积增大，重量增加，边缘圆钝，包膜紧张，切面隆起，颜色变淡，似沸水烫肉。

镜下观察，病变初期，细胞内线粒体和内质网等器官肿胀，形成红色颗粒状物，又称颗粒变性。严重时胞质高度疏松透明，细胞核肿大，又称气球样变。肾小管上皮细胞水肿2.脂肪变性

指非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多的现象。常见于心、肝、肾等器官。

（1）原因和发病机制：感染、缺氧、酗酒、中毒及营养不良等。

（2）病理变化：

肉眼观察，较严重时可见肝脏体积增大，质地变软，颜色变黄，切面有油腻感，严重的肝脂肪变性称脂肪肝。

镜下观察，脂肪变性的细胞体积增大，胞质内有大小不等的球形脂滴，甚至将细胞核挤至细胞边缘。肝脂肪变性3.玻璃样变性

是指细胞内或细胞间质中出现均质、红染、半透明的蛋白质蓄积，又称透明变性。

（1）结缔组织玻璃样变性：胶原纤维增粗变宽，其内少有血管和纤维细胞，肉眼呈灰白、质韧、半透明，缺乏弹性。

（2）血管壁玻璃样变性：又称细动脉硬化，常见于缓进型高血压的肾、脑、脾及视网膜的细动脉壁，细动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性减弱。

（3）细胞内玻璃样变：胞质内出现均质红染的圆形小体，如Mallory小体。4.黏液样变性

是指组织间质内黏多糖和蛋白质的积聚。常见于间叶性肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶等。

病理变化：

镜下观察，病变间质疏松，可见多角形、星芒状细胞，散在分布于淡蓝色黏液基质中。5.淀粉样变性

是指细胞间质内出现淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积。病理变化：镜下观，淡红色均质状物沉积于细胞间质、小血管基膜下或沿网状纤维支架分布。淀粉样呈色反应，即刚果红染色为橘红色，遇碘为棕褐色、再遇稀硫酸变为深蓝色。6.病理性色素沉着（1）含铁血黄素：呈金黄色或棕褐色色素颗粒，是由巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白产生的铁蛋白微粒集结而成的。（2）胆红素：是血液中衰老红细胞破坏后的产物，在胞质内为粗糙、金色的颗粒状。（3）脂褐素：是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器残片碎体，黄褐色细颗粒状色素。（4）黑色素：是黑色素细胞中的棕褐色或深褐色颗粒。7.病理性钙化

是指除骨和牙齿之外的其他组织内出现固态钙盐沉积。沉积的钙盐主要成分是磷酸钙和碳酸钙。（1）病理变化：

肉眼观察，细小颗粒或团状，触之有沙粒感。

镜下观察，HE染色呈蓝色颗粒状至片块状。（2）类型：营养不良性钙化：较多见，钙盐可沉积于变性、坏死组织或异物中。转移性钙化：较少见，由于全身性钙磷代谢障碍导致钙盐沉积于正常组织。（二）不可逆性损伤

当细胞发生致死性的结构、功能和代谢障碍，即可引起细胞的不可逆性损伤，称为细胞死亡。1.坏死

是指发生在活体内以酶溶性变化为特点的局部组织中的细胞死亡。（1）基本病理变化

1）细胞核的改变：是细胞坏死的主要形态学标志，表现为核固缩、核碎裂、核溶解三种形式。2）细胞质的变化：胞质嗜酸性增强。3）间质的变化：出现较晚，崩解液化成无结构物质。（2）坏死的类型

1）凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质变性凝固而呈灰黄色或灰白色、质实、干燥的凝固体。干酪样坏死为其特殊类型，见于结核病灶。肾凝固性坏死干酪样坏死（2）坏死的类型

2）液化性坏死：是指坏死组织因酶性分解而呈液态的坏死。3）纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。4）坏疽：是指局部组织大块坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染而呈黑色、暗绿色等的特殊形态的改变。包括干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。干性坏疽（3）坏死的结局

1）溶解吸收

2）分离排出：坏死灶较大时未被完全溶解吸收，其周围发生炎症反应，中性粒细胞浸润并释放蛋白溶解酶，将坏死组织部分溶解吸收，使得坏死灶与正常组织分离。

3）机化与包裹：机化是指由新生的肉芽组织长入并且取代坏死组织、血栓、异物等的过程。包裹是指若坏死组织较大时，不能完全被肉芽组织取代，只能由周围增生的肉芽组织将其包绕。4）钙化：若坏死细胞和坏死碎片未被及时清除，则易吸引钙盐和其他矿物质沉积，发生营养不良性钙化。直肠肛周脓肿（窦道、瘘管）2.凋亡

是指活体内局部组织由基因调控所导致的个别细胞的程序性细胞死亡。

意义：①有选择性地清除细胞，可清除多余、衰老的细胞。②炎症时渗出的中性粒细胞完成抗感染功能后，发生凋亡，炎症终止。③当细胞凋亡不足时，与瘤细胞的过度增生共同促进了肿瘤的形成。第三节

损伤的修复概述

修复是指损伤造成部分细胞和组织缺损后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。修复后可完全或部分复原组织的结构和功能。

修复包括两种不同的形式，再生和纤维性修复。由损伤周围同种类型的细胞修复，称为再生；由纤维结缔组织修复，称为纤维性修复，因其最终形成瘢痕组织，又称为瘢痕修复。

多数情况下，由于有多种组织发生损伤，故上述两种修复往往同时存在。一、再生

再生是指细胞、组织损伤后，由损伤周围的同种细胞进行修复的过程。（一）类型

1.生理性再生是指在生理过程中，部分细胞、组织不断老化、消耗，新生的同种类型的细胞不断进行补充，从而保持机体原有的结构和功能。

2.病理性再生是指病理状态下，细胞和组织损伤后所发生的再生，可分为完全性再生和不完全性再生。（二）细胞的再生能力1.不稳定细胞

（1）又称为持续分裂细胞，这类细胞具有强再生能力。（2）不断地增殖以代替衰亡或破坏的细胞，例如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞、生殖器官管腔的被覆细胞等。（二）细胞的再生能力2.稳定细胞

（1）又称为静止细胞，这类细胞具有较强潜在的再生能力。（2）受到刺激时，则可表现出较强的再生能力。例如各种腺体或腺样器官的实质细胞、骨细胞和软骨细胞、成纤维细胞及原始的间叶细胞等。（二）细胞的再生能力3.永久性细胞（1）又称非分裂细胞，这类细胞具有较弱的再生能力。出生后就不再具有分裂增生能力，一旦遭受破坏则成为永久性缺失。（2）包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。（3）神经纤维在神经细胞存活的前提下，具有活跃的再生能力。（三）组织的再生过程1.上皮组织的再生2.软骨组织和骨组织的再生3.纤维组织的再生4.血管的再生5.肌组织的再生6.神经组织的再生二、纤维性修复（一）肉芽组织的形态结构

是指由新生的毛细血管、增生的成纤维细胞及炎细胞组成的幼稚的纤维结缔组织。肉芽组织（低倍镜）二、纤维性修复（一）肉芽组织的形态结构

肉眼观察，鲜红色、柔软湿润、颗粒状，触之容易出血，无痛觉，形似鲜嫩的肉芽。镜下观察，新生毛细血管的内皮细胞胞核呈椭圆形，体积大，向腔内突出。增生的成纤维细胞散在分布于毛细血管之间，胶原纤维形成较少。巨噬细胞浸润最常见，还可见多少不等的淋巴细胞及中性粒细胞。肉芽组织（高倍镜）1.肉芽组织的功能

（1）填补伤口等组织缺损。

（2）抗感染并保护创面。

（3）机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物等异物。2.肉芽组织的结局

肉芽组织修复完成后将逐渐成熟为瘢痕组织，实质是肉芽组织逐渐发生纤维化的过程。皮肤瘢痕（二）瘢痕组织

1.病理变化

肉眼观察，苍白或灰白色，局部呈收缩状态，质韧，缺乏弹性，半透明。

镜下观察，毛细血管少，纤维细胞少。可见大量平行或交错排列的胶原纤维束，均质红染，即为结缔组织玻璃样变性。（二）瘢痕组织

2.瘢痕组织对机体的影响

有利：①填补并连接创口或缺损组织，保持组织、器官的完整性。②大量的胶原纤维使瘢痕组织的韧性大、抗拉力强，保持组织、器官的坚固性。不利：①瘢痕收缩，导致关节挛缩或活动受限。②瘢痕性粘连，可引起器官和器官或体腔壁间发生纤维性粘连。③器官内广泛纤维化玻璃样变性，导致器官硬化。④瘢痕组织过度增生，引起瘢痕疙瘩，临床上又称为“蟹足肿”，常见于瘢痕体质。三、创伤愈合（一）皮肤创伤愈合1.皮肤创伤愈合的过程（1）伤口的早期变化出血、坏死和炎症反应，红肿，痂皮。（2）伤口收缩2～3天后肌成纤维细胞牵拉整层皮肤及皮下组织向中心移动，伤口迅速缩小，直至14天左右停止。三、创伤愈合1.皮肤创伤愈合的过程（3）肉芽组织增生及瘢痕形成第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织填平伤口；第5～6天起成纤维细胞产生胶原纤维，大约在伤后1个月瘢痕完全形成。（4）表皮及其它组织再生创伤发生24小时内，伤口边缘的基底细胞向伤口中心迁移，并增生、分化成为鳞状上皮。皮肤附属器通过瘢痕修复。肌腱断裂早期也是瘢痕修复，随着功能改建，可达到完全再生。（二）骨折愈合

骨折愈合过程大致经历4个阶段：

1.血肿形成

骨组织和骨髓含有丰富的血管，骨折后在骨折的断端及其周围大量出血并形成血肿，数小时后血肿凝固，将骨折断端暂时黏合。

2.纤维性骨痂形成

成纤维细胞和毛细血管增生形成肉芽组织，机化血肿形成纤维性骨痂。此期2-3周。（二）骨折愈合3.骨性骨痂形成

成纤维细胞分化为骨母细胞，分泌骨基质沉积于细胞之间形成骨样组织，钙盐沉积形成骨性骨痂。2-3个月。4.骨痂改建或再塑

为适应骨活动时所受应力的需要，骨皮质和骨髓腔排列结构重新恢复正常的结构与功能。（三）影响创伤愈合的因素

1.全身性因素

（1）年龄

（2）营养

（3）药物

2.局部因素

（1）局部血液循环

（2）感染与异物

（3）神经支配

（4）电离辐射谢谢观看第三章

局部血液循环障碍职业教育医学检验技术专业系列教材目

录第一节

充血和淤血01第二节

出血02第三节

血栓形成03第四节

栓塞04第四节

栓塞0405第五节

梗死学习目标掌握熟悉了解充血、淤血、血栓形成、栓塞、梗死的概念；淤血器官的病理变化及对机体的影响。血栓形成的条件、类型、结局及对机体的影响；梗死的类型及病理变化。淤血的原因；栓子运行途径；栓塞的类型；梗死的原因。血栓形成的过程。

第一节

充血和淤血

一、充血

因动脉血量流入过多，引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态，称为充血。（一）生理性充血（二）病理性充血1.炎症性充血2.侧支性充血3.减压后充血

炎症性充血减压后充血（三）病理变化1.肉眼:

大——组织器官体积轻度增大

红——颜色鲜红(RBC增多,氧合血红蛋白增多)

热——代谢增强2.镜下:局部细小动脉及毛细血管扩张充血（四）结局

解除病因→可完全恢复高血压或动脉硬化等→破裂性出血(如脑出血)

减压后充血→脑相对缺血→虚脱、晕厥

二、淤血

由于静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织、器官的血管内含血量增多的现象简为淤血。

（一）原因三类

1.静脉受压；

2.静脉腔阻塞；3.心力衰竭。

（二）病理变化1.肉眼：

大—淤血的组织或器官体积肿大

青紫—淤血的组织或器官颜色暗红,还原Hb增多，发绀

凉—局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加2.镜下：

细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多，周围组织可伴水肿（三）后果实质细胞发生萎缩、变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，网状纤维胶原化，淤血性硬化。组织水肿，体腔积液，漏出性出血。侧支循环形成。

1.肺淤血病因多见于左心衰竭

病变肉眼：肺肿大，色暗红，包膜紧张，重量增加，表面湿润，切面有水肿液渗出镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张瘀血；肺泡腔内少量水肿液和红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞出现；严重时肺水肿伴出血。结局长期左心衰和慢性肺淤血，会引起肺褐色硬化。（四）重要器官的淤血心衰细胞肺褐色硬化病因多见于右心衰竭病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝。镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。结局长期慢性肝瘀血，会引起淤血性肝硬化。

2.肝淤血槟榔肝（肉眼观）正常肝结构肝淤血脂变慢性肝淤血淤血性肝硬化第二节

出血一、概念及类型

血液（红细胞）自心、血管腔逸出的过程，称为出血。

按有否疾病

按血液逸出机制

按出血部位类型生理性出血病理性出血破裂性出血漏出性出血内出血（血液流入组织间隙或体腔）外出血（血液流出体）（二）破裂性出血（心脏、大中型血管）原因:1.血管外伤：割、弹、刺伤等机械性损伤2.心血管病变：动脉硬化、动脉瘤、心脏室壁瘤破裂3.血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、溃疡等4.静脉曲张：如肝硬化时曲张食管静脉5.毛细血管破裂：如软组织损伤（三）漏出性出血（毛细血管）

原因：1.内皮细胞及血管壁受损：

淤血和缺氧、感染和中毒、过敏、Vc缺乏

2.血小板质、量异常3.凝血因子缺乏（四）病理变化

血肿

---血液流入组织间隙内所形成的局限性出血。

体腔积血---血液积聚于体腔。

瘀点---皮肤、粘膜和浆膜小而散在的出血点。

瘀斑---瘀点融合成直径1-2cm的出血灶。

紫癜、鼻出血、涕血、咯血、痰中带血、呕血、

呕咖啡样物、便血、黑便、便潜血、血尿、肉眼血尿、镜下血尿等。（五）后果出血对机体的影响取决于出血量、速度、部位。在较短的时间内出血量超过循环血量的20%~25%时，即可发生失血性休克。第三节

血栓形成在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝聚成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。

一、血栓形成的条件和机制（一）心血管内皮细胞的损伤：正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作用为主，使血液保持流动状态

（二）血流状态的改变：血流减慢和血流产生漩涡等改变，有利于血栓的形成（三）血液凝固性增加：血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态二、血栓形成的过程及血栓的形态三、血栓的形态（一）白色血栓

常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内。在静脉性血栓中，白色血栓位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁紧密粘着不易脱落镜下主要由血小板及少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓沿二尖瓣闭锁缘有多数单行排列的细小疣状赘生物，为白色血栓白色血栓(肉眼观）白色血栓(镜下观）（二）混合血栓

静脉内的延续性血栓的体部为混合血栓，常见于动脉瘤或室壁瘤内的附壁血栓，扩张的左心房内的球形血栓及静脉内延续性血栓。肉眼呈粗糙干燥圆柱状，与血管壁粘连，有时可辨认出灰白与红褐色相间的条纹状结构，层状血栓。体部表面粗糙，无光泽，红白相间镜下混合血栓主要由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁（肉眼呈灰白色）和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼呈红色）所构成，血小板小梁边缘可见有嗜中性白细胞附着小梁周围有多数白细胞，小梁之间有红染细丝状之纤维蛋白网，其间充满多量红细胞（三）红色血栓

肉眼：暗红色。新鲜的光滑、湿润、弹性；陈旧的干碎、易脱落镜下：纤维素网眼内充满着如正常血液均匀分布的红细胞、纤维蛋白部位:静脉血栓的尾部静脉血栓尾部暗红色为红色血栓（四）透明血栓

发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下观察到，又称为微血栓。

透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为纤维素性血栓，最常见于DIC。肺泡壁毛细血管透明血栓四、血栓的结局（一）溶解、吸收、软化、脱落

纤维蛋白溶解酶激活溶解血栓。白细胞释放蛋白水解酶溶解血栓。（二）机化与再通

血栓被血管内膜下新生的肉芽组织逐渐取代的过程称机化。

被阻塞的血管重新恢复血流称为再通。（三）钙化血栓未能溶解吸收或完全机化时，钙盐沉积在血栓称为静脉石。五、血栓对机体的影响对机体的影响阻塞血管栓塞心瓣膜变形出血有利不利第四节

栓塞在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。引起栓塞的异常物质称为栓子。栓子的种类：固体气体液体

一、栓子运行途径顺行性栓塞（一）逆行性栓塞（二）交叉性栓塞（三）（一）顺行性栓塞左心、肺静脉和体循环动脉的栓子，栓塞体循环中口径与其相当的动脉分支（脑、脾、肾、四肢）。右心和体循环静脉的栓子，栓塞肺动脉主干或其分支。门静脉系统的栓子，栓塞肝内门静脉分支，肠系膜静脉或脾静脉。指房间隔或室间隔缺损时，心腔内的栓子偶可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧，再随动脉血流栓塞相应的分支；也称反常栓塞。

指在罕见的情况下发生的，如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支（肝、肾、髂静脉分支）。（二）逆行性栓塞（三）交叉性栓塞二、栓塞的类型和对机体的影响

（一）血栓栓塞：占90%

1.肺动脉栓塞栓子95%以上来自下肢深部静脉（腘、股、髂），后果取决于栓子大小、数量、心肺功能状态。①中、小栓子多栓塞肺动脉的小分支：一般不引起严重后果。若在栓塞前，肺已有严重的淤血，支气管动脉供血受阻，可引起肺组织的出血性梗死。②大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支，或60%以上的大面积栓塞：患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状，严重者可因急性呼吸和循环衰竭死亡。2.体循环动脉栓塞来源：栓子多来自左心，大动脉栓塞部位：多见于心、脑、肾、脾、下肢后果栓塞较小A且有足够侧支循环建立时，无严重后果栓塞较大A无足够侧支循环建立时，局部组织发生梗死重要脏器梗死，后果严重体循环动脉系统栓塞循环血流中出现脂肪滴并阻塞血管，称为脂肪栓塞。1.原因长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤、脂肪肝受到猛烈挤压、撞击等导致

脂肪细胞破裂和释出脂滴、在非创伤性的疾病如糖尿病、酗酒和慢性胰腺

炎血脂过高等致血中脂质融合形成脂肪滴。2.机制机械性阻塞；脂滴释出游离脂肪酸引起血管内皮损害3.部位及病变

肺：水肿、出血、不张脑：点状出血、脑水肿血小板减少：广泛瘀点（二）脂肪栓塞脂肪栓塞锇酸染色4.后果取决于脂滴大小和量，以及全身受累情况少量脂滴，不引起严重后果，直径＞20μm脂滴栓子→

肺动脉分支及毛细血管栓塞大量脂滴9-20g，脂滴＜20μm进入肺循环→肺静脉、左心及体循环分支分娩过程中发生，罕见但严重后果子宫强烈收缩，将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内—进入母体肺血液循环造成肺栓塞—猝死猝死机制肺循环机械性阻塞、反射性血管痉挛、羊水中胎儿代谢产物引起过敏性休克、羊水内凝血激活酶致DIC。

证据：

在显微镜下观察到肺小动脉和毛细血管内有羊水的成分，包括

角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和黏液。亦可在母体血液涂

片中找到羊水的成分。

（三）羊水栓塞大量气体迅速进入血循环或原来溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，并阻塞心血管腔的过程。前者为空气栓塞（airembolism），后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，称减压病（decompressionsickness）空气栓塞:100ml急性死亡减压病:氮气栓塞，血液游离出气体

（四）气体栓塞

（五）其它类型栓塞

肿瘤细胞、细菌、血吸虫卵、异物等。细菌菌落栓塞肿瘤细胞栓塞第五节

梗死

器官或局部组织由于血液供应阻断，导致缺氧而发生的坏死称为梗死。一、梗死形成的原因1.血栓形成最常见：AS、脉管炎、肠系膜静脉血栓伴肠管炎时引起梗死。

2.动脉栓塞血栓栓塞多见，常引起脾、肾、肺和脑的梗死。3.动脉痉挛在严重的冠状AS基础上发生。4.动脉受压绷带包扎、肿瘤压迫、肠扭转、肠套叠、嵌顿疝

等致血流中断。二、梗死形成的条件（一）侧支循环情况：如肺、肝；脾、肾、脑（二）局部组织对缺氧的耐受性：

脑神经元耐受3-5分钟，心肌耐受15-30分钟，肝耐受30-35分钟，

肾耐受60-180分钟，肺耐受60分钟；骨骼肌、纤维结缔组织耐受最强。（三）血液和心血管的功能状态：贫血、失血、休克可致心、脑梗死（一）

病理变化梗死灶部位、大小和形态与动脉供血范围一致（锥形、地图形）梗死灶质地取决于组织坏死类型实质器官如心、脾、肾的梗死为凝固性坏死，脑梗死为液化性坏死梗死灶颜色与组织含血量多少有关三、梗死的病理变化及类型肾梗死（根据含血量多少）（根据有无细菌感染）贫血性梗死/白色梗死出血性梗死/红色梗死败血性梗死单纯性、无感染性梗死（二）梗死类型贫血性梗死常见器官：心、肾、脾等特点：组织结构较致密，侧支循环不充分条件：动脉阻塞肉眼：灰白色、炎症出血带镜下：1.中央区：凝固性坏死；2.梗死灶外围：炎症反应；3.晚期可有肉芽组织及瘢痕形成病变1.脑梗死

因脑组织含有多量磷脂和水分，故多发生软化、液化而形成囊腔。2.心肌梗死

多由冠心病引起，呈不规则地图状。3.脾、肾梗死多因栓塞引起，呈灰白色，锥体形，周围有明显充血带。脾贫血性梗死灶内细胞坏死，见组织轮廓，病灶周围见充血出血带

出

血

性

梗

死常见器官：肺、肠等条件：严重瘀血；组织疏松；双重血供组织特点：组织结构疏松，有双重动脉供应或吻合支丰富常见类型肺出血性梗死肠出血性梗死1.肺出血性梗死大体：肺下叶，暗红色，质实，肺梗死灶呈锥形；镜下：梗死灶内高度瘀血，瘀血的血管弥漫出血，呈凝固性坏死。临床：咳嗽、咯血、胸痛、发热等。肺梗死

肉眼观肺梗死

镜下观2.肠出血性梗死多见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成或肠套叠、肠扭转、肿瘤压迫等。

病变：呈节段性，紫红色，可继发坏疽。

临床：肠梗阻、腹膜炎表现。肠梗死

肉眼观肠梗死

镜下观3.败血性梗死由含有细菌的栓子阻塞血管所致。如急性细菌性心内膜炎，梗死灶内

可形成脓肿。急性感染性心内膜炎

瓣膜赘生物四、梗死对机体的影响/结局（一）影响决定于梗死的器官和梗死灶的大小、部位、有无细菌感染

1.肾梗死—较轻，可出现腰痛、血尿

2.肺梗死—胸痛、咯血

3.肠梗死—腹痛、便血

4.脑梗死—相应部位的功能障碍

5.心肌梗死—心功能不全、心衰

（二）结局机化、瘢痕修复；包裹、钙化；软化、液化、囊性变

肾梗死早期

肾梗死瘢痕形成谢谢观看

第四章

炎症职业教育医学检验技术专业系列教材目

录第一节

炎症的概念和原因0103040502第二节

炎症的基本病理变化第三节

炎症的局部表现和全身反应第四节

炎症的类型和病变特点第五节

炎症的结局学习目标掌握熟悉了解

掌握炎症、炎细胞浸润、假膜性炎、化脓性炎、炎症介质和肉芽肿性炎的概念；炎症局部的基本病理变化；炎症的类型和各类炎症的病变特点。

熟悉变质、渗出、增生、炎性息肉的概念；炎症介质的来源、种类和作用；炎症的局部表现和全身反应；炎症细胞的种类及功能。

了解炎症的原因和分类；液体渗出的机制；各类炎症细胞的形态特征；炎症的结局。

第一节

炎症的概念及原因一、炎症的概念

炎症是指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起的损伤所发生的以防御反应为主的病理过程。炎症是疾病中最常见的病理过程。炎症是损伤、抗损伤和修复的统一过程。二、炎症的原因1.生物性因子：最常见的原因。生物性因子引起的炎症称为感染。2.物理性因子：高温、低温、切割等。3.化学性因子：包括外源性及内源性化学物质。4.免疫反应：如过敏性鼻炎、支气管哮喘等。5.组织坏死：坏死组织是潜在的致炎因子。6.异物：手术缝线、骨折碎片、粉尘等。第二节

炎症的基本病理变化炎症基本病理变化：

变质、渗出、增生一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，

病变后期（慢性炎症）多以增生为主。变质是一种损伤过程，而渗出、增生是抗损伤和修复过程。一、变质

概

念：是指炎症局部组织和细胞发生的变性和坏死。

形态变化：实质细胞：细胞水肿、脂肪变性;凝固性坏死和液化性坏死。

间质细胞：黏液样变性、纤维素样坏死。

代谢变化：局部分解代谢增强

局部酸中毒

局部渗透压增高二、渗出

（一）概念：是指炎症区血管内富含蛋白质的液体成分和白细胞通过血管壁进入

组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程。

渗出是急性炎症最重要的病理变化。

（二）渗出过程：1.血液动力学改变2.血管壁通透性增高3.液体渗出4.白细胞渗出图示肺泡腔内大量渗出物（二）渗出过程：1.血液动力学改变：（1）正常血流（2）细动脉短暂痉挛（3）血管扩张、血流加速、血浆渗出（4）血管进一歨扩张、血流变慢、WBC贴壁游出血管外（5）血流显著变慢、WBC游出增多，RBC也漏出（二）渗出过程：2.血管壁通透性升高：（二）渗出过程：3.液体渗出：（1）概念：炎症局部组织血管内的液体成分通过血管壁到血管外的过程。

渗出液：组织间隙内——炎性水肿

体腔内——积液（2）液体渗出机制：

①液体渗出与血管壁通透性升高；②血管内流体静压升高；③组织液渗透压升高。

渗出液

漏出液原因透明度比重蛋白质含量有核细胞数黏蛋白试验凝固炎症浑浊>1.018>30g/L>0.50×109/L阳性能自凝非炎症澄清<1.018<30g/L<0.10×109/L阴性不能自凝（二）渗出过程：3.液体渗出：（3）临床中要注意渗出液与漏出液的区别（表4-1）表4-1渗出液与漏出液的区别

①稀释毒素、减轻毒素对局部组织的损伤；

②为局部浸润的白细胞等补充营养物质；③渗出液中含抗体、补体，消灭病原微生物；④渗出液中的纤维素交织成网，限制病原微生物扩散，后期成为修复的支架；

⑤渗出物中的病原微生物及毒素吸收，刺激机体产生细胞免疫和体液免疫。

（二）渗出过程：3.液体渗出：（4）液体渗出的意义：有利方面

①压迫和阻塞，如心包腔积液、急性喉头水肿；

②粘连、机化，如心包粘连、肺肉质变。

胸腔积液心包粘连（二）渗出过程：（4）液体渗出的意义：不利方面（二）渗出过程：4.白细胞渗出：（1）概念：白细胞通过血管壁游出到血管外的过程即为白细胞渗出。

炎细胞：即渗出的白细胞。

炎细胞浸润：渗出的炎细胞在炎症灶聚集的现象称为炎细胞浸润。是炎症反应重要形态学特征。（二）渗出过程：4.白细胞渗出：（2）白细胞渗出过程:白细胞边集、滚动、附壁、游出，在趋化因子作用下到达炎症区域发挥重要的防御作用。

白细胞渗出过程如下图：

损伤部位（化学刺激物）（二）渗出过程：4.白细胞渗出：（3）趋化作用：白细胞游出后主动向某些化学物质做定性运动，称为趋化作用。

趋化因子：具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物。

具有特异性，并可激活白细胞。

不同的炎症细胞对趋化因子的反应不同：粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较明显，而淋巴细胞对趋化因子的反应较弱。

趋化因子内源性：补体成份白细胞三烯B4

趋化性细胞因子外源性：可溶性细菌产物（二）渗出过程：4.白细胞渗出：（4）白细胞在局部的作用：

吞噬作用

免疫作用

组织损伤作用

吞噬作用：

指白细胞游出并抵达炎症灶，对病原体和组织碎片进行吞噬和消化的过程。是炎症防御反应的重要过程。

具有吞噬作用的细胞主要有：中性粒细胞和巨噬细胞

吞噬过程三个步骤如下：

①识别和粘着

②包围吞入

③杀灭和降解

吞噬过程示意图免疫作用：发挥免疫作用的细胞主要有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞

巨噬细胞：吞噬、处理、呈递抗原

淋巴细胞和浆细胞：体液免疫和细胞免疫组织损伤作用：

激活的白细胞释放溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素等产物到细胞外基质中，导致血管内皮细胞和组织的损伤，加重致炎因子的损伤作用并延长炎症反应过程。（二）渗出过程：4.白细胞渗出：（5）白细胞的种类、形态和功能：

（二）渗出过程：4.白细胞渗出：（5）白细胞的种类、形态和功能：

中性粒细胞

球形，10～12um，核呈分叶状，一般2-5叶，胞浆染色较淡，内含中性颗粒。小吞噬细胞，吞噬球菌、坏死组织碎片等。

常见于急性炎症、化脓性炎症及炎症早期。

巨噬细胞

圆形，14～20um，核呈肾形或不规则。胞浆丰富，含酸性磷酸酶、过氧化物酶。

吞噬大的病原体，异物和组织碎片，处理抗原。

常见于急性炎症后期、慢性炎症、非化脓性炎症、病毒和寄生虫感染、特异性免疫反应。

可演变为上皮样细胞和多核巨细胞等，如心衰细胞、泡沫细胞和伤寒细胞等。（二）渗出过程：4.白细胞渗出：（5）白细胞的种类、形态和功能：

嗜酸性粒细胞：

形似中性粒细胞，直径约10～15μm，核分叶，多为2叶，胞浆内含较大的嗜酸性(红染)颗粒。

吞噬免疫复合物。

常见于急性炎症、变态反应性炎症及寄生虫感染。

嗜碱性粒细胞

胞体呈圆形，直径10～12μm。胞浆紫红色，内有少量粗大、不均匀的黑蓝色嗜碱性颗粒。核一般为2～3叶，被嗜碱性颗粒遮盖着色较浅。

能释放组胺，5-羟色胺。

主要见于变态反应性炎症。（二）渗出过程：4.白细胞渗出：（5）白细胞的种类、形态和功能：

淋巴细胞、浆细胞：

淋巴细胞小，约4-18um，核圆，浓染，浆极少；

浆细胞由B细胞转变而来，核卵圆形，偏于一侧，染色质呈车辐状，核周有半月形空晕，胞浆丰富。

产生抗体和淋巴因子。

常见于慢性炎症、病毒感染等。（二）渗出过程：5.炎症介质（1）概念：

炎症介质是指在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的化学活性物质，亦称化学介质。（2）作用：

主要使血管扩张、血管壁通透性升高和对炎细胞的趋化作用，导致炎性充血和渗出等变化。此外，炎症介质还可引起发热、疼痛和组织损伤等。（3）类型：

有外源性（细菌及其产物）和内源性两大类，但主要是后者。

内源性炎症介质可来自细胞和血浆，其中以细胞释放的炎症介质为最重要。（二）渗出过程：5.炎症介质

功能炎症介质种类血管扩张血管壁通透性升高趋化作用发热疼痛组织损伤组胺、5-HT、前列腺素、缓激肽、NO、P物质组胺、5-HT、C3a、C5a、缓激肽、LTC4、LTD4、LTE4、PAFP物质、FDPTNF、IL-1、IL-8、FDP、C3a、C5a、LTB4、细菌产物TNF、IL-1、PGEPGE、缓激肽、P物质氧自由基、溶酶体酶、NO

表4-2主要炎症介质及其作用三、增生

概念：在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、细胞数目增多，称为增生。

增生的细胞主要是巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞、淋巴细胞等

主要是慢性炎症时的病变。如慢性扁桃体炎、慢性淋巴炎、炎性息肉。增生是一种防御反应，有助于炎症局限，最后形成瘢痕组织而修复。第三节

炎症的局部表现和全身反应一、局部表现红（血管扩张充血）

肿（液体渗出、组织增生）热（血流快、产热↑）痛（组织肿胀、炎症介质等）功能障碍（组织损伤、渗出物、疼痛）二、全身反应发热

血液中WBC改变：单核-巨噬细胞增生：肝、脾、淋巴结肿大实质器官的改变：心、肝、肾、脑等发生变性、坏死和功能障碍急性化脓性炎——中性粒细胞↑慢性肉芽肿性炎——巨噬细胞↑病毒感染——淋巴细胞↑变态反应性炎及寄生虫感染——嗜酸性粒细胞↑流感、伤寒杆菌感染→WBC正常或↓第四节

炎症的类型和病变特点一、炎症的分类临床类型：

超急性炎症

急性炎症

亚急性炎症

慢性炎症

病理学类型：

变质性炎症渗出性炎症：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎增生性炎症：非特异性慢性炎、肉芽肿性炎

二、炎症的类型（一）临床类型：

1.超急性炎症：病程数小时至数天,以变质为主，

如器官移植排异反应。2.急性炎症：病程几天至一个月,以变质和渗出为主，如急性阑尾炎。3.亚急性炎症：介于急性炎症与慢性炎症之间，病程一月至数月，如亚急性重型肝炎。4.慢性炎症：病程数月至数年，以增生为主，如慢性肝炎。

二、炎症的类型（二）病理学类型：1.变质性炎

病理变化：以变质为主，渗出和增生轻微。常见疾病：多发生在心、肝、肾、脑等实质器官。

如：急性重型肝炎、流行性乙型脑炎、中毒性心肌炎等。二、炎症的类型（二）病理学类型：2.渗出性炎：是急性炎症的主要类型

根据渗出物成分不同，可分为以下四种类型：

浆液性炎

纤维素性炎

化脓性炎

出血性炎

二、炎症的类型（二）病理学类型：2.渗出性炎

(1)浆液性炎特点：以浆液渗出为主，主要是血浆成分等。部位：黏膜、浆膜、滑膜、皮肤、疏松结缔组织等。常见病变：皮肤浅Ⅱ度烧伤形成的水疱、感冒初的鼻炎、关节炎关节积液

、

蚊虫叮咬水肿等。结局：一般较轻，易消退。浆液二、炎症的类型（二）病理学类型：2.渗出性炎

(2)纤维素性炎特点：以纤维蛋白原渗出为主,由毒力强的白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎球菌及毒物引起。部位：黏膜、浆膜、肺。假膜：在黏膜表面渗出的纤维素、坏死组织和白细胞共同形成一层灰白色膜状物。

常见病变：白喉、细菌性痢疾、（结核、尿毒症）性心包炎、大叶性肺炎等。

结局：①溶解吸收：如大叶性肺炎。

②黏膜表面的假膜脱落：溃疡、出血；阻塞支气管、窒息。

③浆膜机化、粘连、玻变：如盔甲心。

细菌性痢疾（假膜部分脱落）大叶性肺炎：肺泡腔内大量纤维素

盔甲心纤维素性心外膜炎二、炎症的类型（二）病理学类型：2.渗出性炎

(3)化脓性炎：最常见类型特

点：以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。部

位：皮肤、黏膜、浆膜、脑膜、各器官。病

因：多由化脓菌（葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、脑膜炎双球菌）感染所致。脓液成分：大量变性、坏死的中性粒细胞（脓细胞）、细菌、被溶解的坏死组织碎屑

和少量浆液。类

型：表面化脓和积脓、脓肿、蜂窝织炎

表面化脓和积脓：

指发生在黏膜、浆膜、脑膜等部位的化脓性炎。如：化脓性尿道炎、化脓性腹腔积脓。

脑膜表面化脓胆囊积脓

脓肿：局限性化脓性炎症特点：有严重的组织坏死和脓腔成，多发生于皮肤和内脏。病因：金黄色葡萄球菌感染引起（毒素)

常见病变：疖、痈、睑腺炎。结局：小的脓肿可自行吸收；

大的脓肿需切开排脓，未及时切开可形成溃疡、窦道、瘘管，经久不愈。

蜂窝织炎:弥漫性化脓性炎症部位：多发生于皮下、肌肉和阑尾。病因：溶血性链球菌感染(透明质酸酶和链激酶)

组织学改变：炎症区域高度水肿、大量中性粒细胞弥漫浸润，与周围组织界限不清。阑尾肌肉层可见大量中性粒细胞弥漫浸润蜂窝织炎脓肿表面化脓或积脓致病菌溶血性链球菌金黄色葡萄球菌大肠埃希菌、变形杆菌、脑膜炎奈瑟菌好发部位皮下、肌肉、腹膜后、阑尾皮肤、内脏脏器如肺、肝、肾自然管道、体表或体腔病变特点中性粒细胞弥漫性浸润；范围广、发展快；局部无明显界限中性粒细胞浸润；病灶局限，边界清楚，形成脓腔中性粒细胞表面浸润，表面破坏轻临床举例蜂窝织性阑尾炎、皮下蜂窝织炎疖、痈；内脏的脓肿表面化脓、化脓性脑膜炎、化脓性输卵管炎转归病情较重，全身中毒症状明显局部症状明显，可切开排脓，慢性可形成溃疡、窦道、瘘管排脓处理三种化脓性炎的比较二、炎症的类型（二）病理学类型：2.渗出性炎

(4)出血性炎：

炎症病灶的血管壁损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。

常见于流行性出血热、霍乱、鼠疫等烈性传染病。

二、炎症的类型（二）病理学类型：3.增生性炎：

以增生变化为主，多为慢性炎。少数属急性炎症，如：伤寒、急性肾炎等。

根据病变特点，可分为两类：

（1）非特异性增生性炎

①病灶中的炎症细胞：淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞。

②主要是被覆上皮和腺上皮细胞增生，伴有成纤维细胞、血管内皮细胞增生。

③可形成炎性息肉、炎性假瘤。

炎性息肉：指局部黏膜上皮、腺体和肉芽组织增生，形成向表面突出带蒂的

肿物。例如：鼻息肉、子宫颈息肉、肠息肉等。

炎性假瘤：由实质细胞及肉芽组织增生、炎细胞及纤维结缔组织构成，形成

境界清楚的类似肿瘤样的团块，常发生于眼眶和肺。临床易误诊。子宫内膜炎性息肉

肺炎性假瘤

（2）肉芽肿性炎

特征：一种特异性增生性炎症，有肉芽肿形成。

肉芽肿——炎症局部由巨噬细胞增生为主，形成的境界清楚的结节状病灶。直径0.5—2mm。

巨噬细胞可转化为特殊形态的细胞如上皮样细胞和多核巨细胞等，具有诊断意义。

根据病因不同分两类：

（1）感染性肉芽肿：结核杆菌、伤寒杆菌、麻风杆菌、梅毒杆菌等感染。

（2）异物性肉芽肿：手术缝线、滑石粉等异物。

朗罕斯巨细胞干酪样坏死

肺结核结节异物性肉芽肿异物

第五节

炎症的结局炎症的结局痊愈完全痊愈：完全恢复原来的组织结构和功能不完全痊愈：肉芽组织修复迁延为慢性炎症蔓延扩散局部蔓延：向周围组织器官扩散淋巴道扩散：淋巴管炎、淋巴结炎血道扩散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症谢谢观看

第五章

肿

瘤职业教育医学检验技术专业系列教材目

录第一节

肿瘤的概念01第二节

肿瘤的基本特征02第三节

肿瘤对机体的影响03第四节

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别04第五节

肿瘤的命名和分类05第六节

常见肿瘤举例06第七节

肿瘤的病因和发病机制07学习目标掌握熟悉了解肿瘤相关的基本概念如肿瘤、异型性、癌、肉瘤、非典型增生、癌前病变和原位癌等，良性与恶性肿瘤的区别。肿瘤的生长及扩散方式；恶性肿瘤细胞的异型性表现；肿瘤对机体的影响及肿瘤的命名原则；癌与肉瘤的区别；肿瘤的预防原则。肿瘤分类，肿瘤的常见病因及发病机制，各组织常见肿瘤的病变特点。第一节

肿瘤的概念肿瘤

是因机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞发生基因突变或基因表达失控，导致克隆性异常增生而形成的新生物(neoplasm)。肿瘤性增生导致肿瘤形成的克隆性异常增生。表现出与机体相对无限制增生和不同程度地丧失了分化成熟的能力两大特征。肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别第二节

肿瘤的基本特征一、肿瘤的一般形态1.形状与肿瘤的发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的性质等有一定关系。肿瘤的大体形态2.肿瘤的体积

取决于肿瘤的性质、发生部位和生长时间的长短。小者肉眼看不到，大的可重达几十斤3.肿瘤的数目

多为一个，也有两个以上。4.肿瘤的颜色

肿瘤组织的颜色由组成肿瘤的组织、细胞及其产物的颜色决定。5.肿瘤的质地脂肪瘤质较软，骨瘤质硬；间质多者硬，实质丰富者质软。6.肿瘤的包膜良性肿瘤有完整的包膜，恶性瘤没有包膜或包膜不完整。1.肿瘤的实质即肿瘤细胞，它是肿瘤的主要成分，可判断该肿瘤的组织来源、性质、命名、分类。2.间质一般是由结缔组织、血管和淋巴管构成，不具有特异性，对肿瘤实质起着支持和营养的作用。二、肿瘤的组织结构三、肿瘤的异型性异型性：肿瘤组织无论在细胞形态还是组织结构上，都与其起源的正常组织存有不同程度的差异，这种差异称之为异型性

。分化:细胞从幼稚到成熟的生长过程。肿瘤的分化程度:是指肿瘤组织在空间排列和细胞形态上与其起源的正常组织的相似程度。分化程度高相似度高异型性小良性分化程度低

相似度低异型性大恶性肿瘤的异型性是诊断和鉴别良、恶性肿瘤的重要形态学依据。肿瘤的异型性主要表现为两方面：（一）组织结构的异型性（二）细胞形态的异型性（一）组织结构的异型性

1.概念：肿瘤组织结构的异型性是指肿瘤细胞在空间排列方式上与其起源的正常组织的差异。

2.良恶肿瘤组织结构的异型性差异，两者均有。

△良性：异型性小。

△恶性：异型性大：肿瘤细胞层次增多、排列紊乱、极向消失。肿瘤的异型性主要表现为：纤维组织纤维瘤（一）肿瘤组织结构异型性：（二）肿瘤细胞的异型性

1.概念：肿瘤细胞与其起源的正常组织细胞的形态差异。

2.良恶肿瘤的细胞异型性△良性：分化程度高，与其正常起源的细胞相似，异型性不明显。△恶性：分化程度低，异型性明显。恶性肿瘤细胞的异型性：分化程度低，异型性明显。主要表现：△1.细胞的多形性：大小不一、形态各异。△2.细胞核的多形性：核大，核质比倒置；形状不规则；核仁增大或数目增多；病理性核分裂象增多。△3.细胞质的改变：嗜碱性增强。

病理性核分裂1，2为正常核分裂，其他为病理性核分裂病理性核分裂（箭头所指）四、肿瘤的生长和扩散（一）肿瘤的生长1.生长速度肿瘤的生长以肿瘤细胞不断分裂增生为基础，肿瘤细胞的生长速度主要取决于其分化程度。2.肿瘤的生长方式（1）膨胀性生长（expansivegrowth）△好发实质器官，良性瘤多见，恶性少见。△特点良性周围有纤维性包膜手术易切除干净恶性无包膜或包膜不完整

（2）浸润性生长△是恶性肿瘤的主要生长方式，良性少见。△特点破坏周围正常组织，与周围组织界限不清，手术不易彻底切除，术后易复发。（3）外生性生长△好发体表、体腔或自然管道表面，良恶肿瘤均可。△特点良性只向外生长恶性向外生长同时向向基底部浸润（二）肿瘤的扩散

1.直接蔓延:2.转移:

恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，随着淋巴液、血液、体腔液被带到它处而继续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤的过程。通过转移所形成的肿瘤，称为转移瘤或继发瘤。（二）肿瘤的扩散

1.淋巴道转移是癌早期的主要转移途径。（1）淋巴道转移（2）血道转移是肉瘤早期的主要转移途径。血道转移瘤形态特点：散在、多发、边界清楚、位于器官表面癌脐与栓子运行途径相同；常见转移部位依次为：肺、肝、脑、骨等。

（3）种植性转移发生于胸腹腔内器官的恶性肿瘤，当肿瘤肿瘤蔓延支气管表面是，瘤细胞可脱落，经体腔种植在体腔内各器官的表面，甚至侵入其下生长，形成多数转移瘤。胃癌种植性转移在卵巢表面形成Krukenberg瘤。五、肿瘤的分级和分期

1.分级根据肿瘤的分化程度来确定。一般分三级：Ⅰ级为高分化，恶性度低；Ⅱ级为中分化，中度恶性；Ⅲ级为低分化，恶性度高。2.分期根据肿瘤的大小、侵袭深度、扩散范围及转移情况等确定，表明恶性瘤的进展状态。TNM分期▲T指肿瘤的原发灶，用T1～T4表示；▲N指局部淋巴结转移情况，N0表示无淋巴结转移，N1～N3表示淋巴结转移的程度和范围；▲M指血道转移，M0表示无血道转移，M1～M2表示血道转移程度。六、癌前病变、原位癌及浸润癌（一）癌前病变（precancerouslesion）概念:癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变,长期存在有可能转变为癌。常见癌前病变:

1.

粘膜白斑2.慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂

3.乳腺纤维囊性增生病4.慢性萎缩性胃炎及胃溃疡5.结肠直肠息肉状腺瘤6.慢性溃疡性结肠炎7.皮肤慢性溃疡

8.肝硬化（二）原位癌原位癌是指上皮细胞异型性增生累及上皮全层，没有突破基底膜向下浸润。异型增生是指上皮细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为癌，又称非典型增生。上皮从异型增生发展为原位癌的连续过程称上皮内瘤变。异型增生根据异型性增生程度和累及范围可分为轻、中、重度三级。轻度：≤1/3；中度：1/3

～2/3；重度：2/3以上但未及全层。（三）浸润癌癌细胞突破基底膜向周围组织中浸润生长者，称为浸润癌。根据浸润的深度和范围将浸润癌分为早期浸润癌和浸润癌。1.早期浸润癌指癌细胞已突破基底膜并向间质浸润，其浸润深度不超过基底膜下3～5mm，且无局部淋巴结转移。2.浸润癌指癌细胞突破基底膜，明显浸润到间质内，其深度超过基底膜下5mm，并伴有临床症状，临床上肉眼可