医学26年：痛风科普要点解读 查房课件

1痛风的概述与临床流行动向演讲人01.02.03.04.05.目录痛风的概述与临床流行动向痛风核心发病机制要点解读临床诊断的核心要点与常见误区痛风治疗的核心要点与常见认知误区痛风的长期管理核心要点医学26年：痛风科普要点解读查房课件各位同道、实习医师，今天我们针对风湿科临床最常见的痛风做一次科普要点解读的教学查房。我从医26年，在风湿免疫临床一线接诊了近万例痛风患者，最深切的感受是，尽管痛风的发病率逐年升高，但无论普通患者还是部分基层临床工作者，对痛风的认知仍存在大量误区，很多患者从首次发作到出现痛风石、痛风性肾病甚至终末期肾病，都没有得到规范的健康指导和治疗。今天我们就由浅入深梳理痛风科普的核心要点，明确临床工作中的常见误区，接下来我将从五个部分展开讲解。01痛风的概述与临床流行动向1痛风的基本定义痛风是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍导致血尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在关节、软组织、肾脏等部位引发的慢性代谢性风湿病，以关节红肿热痛急性发作为主要临床表现，可逐步进展为关节破坏、痛风石形成、痛风性肾病，严重者可进展为终末期肾病。2我临床观察到的流行趋势变化我1997年参加工作，刚工作的前10年，门诊40岁以下的痛风患者占比不足10%，多数是50岁以上的中老年男性；近10年我门诊40岁以下患者占比已经超过42%，青少年痛风的病例也越来越常见。上个月我刚接诊了一名17岁的男性高中生，因为三年来每天喝2瓶甜饮料、常年吃高嘌呤外卖，首次痛风发作就已经出现了双肾结石，这个病例也提醒我们，痛风的年轻化趋势已经非常明显，普及规范科普的紧迫性也越来越高。02痛风核心发病机制要点解读痛风核心发病机制要点解读了解了痛风的基本概念和流行现状，接下来我们深入拆解痛风的核心发病机制，澄清几个临床常见的认知误区。1高尿酸血症与痛风的因果关系高尿酸血症是痛风发生的病理基础，但需要明确：并不是所有高尿酸血症都会发展为痛风，流行病学数据显示仅约10%的高尿酸血症患者会最终发生痛风，尿酸水平越高、高尿酸持续时间越长，发生痛风的风险越高。临床中两类认知误区都需要纠正：一类是体检发现尿酸轻度升高就过度焦虑，另一类是尿酸明显升高却从未发作就完全不重视。2嘌呤代谢的核心特点人体尿酸来源分为内源性和外源性，内源性嘌呤代谢产生的尿酸占总尿酸的80%，外源性嘌呤（来自饮食）仅占20%，这也就解释了临床中患者常问的“我从来不吃海鲜啤酒为什么还得痛风”——自身嘌呤代谢异常才是痛风发病的核心原因，饮食只是诱发发作的诱因，而非根本病因。3痛风急性发作的常见诱发因素3.1短期大量摄入高嘌呤食物、饮酒酒精不仅会促进内源性尿酸生成，还会抑制肾小管尿酸排泄，是非常明确的诱发因素，同等酒精量下啤酒、白酒的诱发风险远高于其他酒类。3痛风急性发作的常见诱发因素3.2关节局部受凉温度降低时尿酸盐的溶解度会明显下降，更容易析出结晶沉积在关节，我临床观察到，入秋后空调温度开得过低时，第一跖趾关节急性发作的患者数量会翻倍，很多患者就是夜间吹空调后发作的。3痛风急性发作的常见诱发因素3.3脱水状态大量出汗、腹泻、呕吐后未及时补水，血液浓缩导致尿酸浓度升高，容易诱发发作，我每年夏天都会接诊多例户外运动后大量出汗未补水诱发痛风的年轻患者。3痛风急性发作的常见诱发因素3.4不规范启动降尿酸治疗也就是临床常说的“溶晶痛”，未规律服用降尿酸药的患者，突然大剂量用药导致血尿酸快速下降，关节表面沉积的尿酸盐结晶溶解脱落，触发炎症反应，很多患者因此误以为降尿酸药越吃越痛，直接停药，导致前功尽弃。03临床诊断的核心要点与常见误区临床诊断的核心要点与常见误区明确了发病机制，接下来我们梳理临床诊断中的核心要点和常见误区，这是我们临床工作中准确识别痛风的基础。1典型痛风的临床特点1.1首发部位特点超过50%的患者首次发作累及单侧第一跖趾关节，后续可逐步累及足背、脚踝、膝关节等下肢关节，上肢关节受累少见。临床中很多患者脚踝或足背痛，自行诊断为运动扭伤，耽误了数月才来就诊，我去年就接诊了一名32岁的患者，误诊为踝关节扭伤三个月，来诊时关节超声已经看到明显的尿酸盐结晶沉积，关节软骨已经出现不可逆破坏。1典型痛风的临床特点1.2发作特点多数为夜间或凌晨急性起病，数小时内受累关节出现红、肿、热、痛，疼痛程度剧烈，多数患者描述为“碰一下都疼，疼得没法下床走路”，多数发作具有自限性，不经过特殊干预也可在1~2周内自行缓解，这也是很多患者不重视的核心原因，疼的时候熬过去，不疼就再也不就诊，给后续的脏器损害留下了隐患。2诊断中的常见误区2.1不能仅靠血尿酸正常排除痛风约30%的痛风患者急性发作期血尿酸水平在正常参考范围，原因是急性期炎症反应导致尿酸转移至关节局部沉积，血中尿酸浓度暂时下降，这种情况下要结合临床特点，必要时完善关节超声、双能CT或者关节腔穿刺找尿酸盐结晶明确诊断，不能轻易排除痛风。2诊断中的常见误区2.2不能忽视无症状高尿酸血症的危害部分患者从未发作过痛风，但长期高尿酸已经导致肾结石、肾间质损害，所以血尿酸超过480μmol/L且合并代谢性疾病或脏器损害的无症状高尿酸血症，也需要及时干预。3常见需要鉴别诊断的疾病临床中需要和痛风鉴别的疾病包括丹毒/蜂窝织炎、焦磷酸钙沉积病（假性痛风）、创伤性关节炎、类风湿关节炎等，其中假性痛风最容易混淆，假性痛风好发于老年患者的大关节（以膝关节最多见），X线可见关节软骨钙化，和痛风的治疗方案存在差异，需要注意区分。04痛风治疗的核心要点与常见认知误区痛风治疗的核心要点与常见认知误区诊断明确后，治疗和患者科普教育是控制痛风的核心，接下来我们就详细梳理治疗中的核心要点和常见误区。1生活方式干预的核心原则1.1饮食干预要适度，不要过度限嘌呤很多患者确诊痛风后完全不吃肉类、豆制品，长期严格低嘌呤饮食，导致低蛋白血症、免疫力下降，反而加重代谢异常，目前国内外指南都明确，痛风患者只需要限制高嘌呤食物摄入，不需要完全禁嘌呤，适量的优质蛋白、豆制品都是可以吃的，不会明显升高血尿酸。1生活方式干预的核心原则1.2饮水要个体化没有心肾功能异常的患者推荐每日饮水2000~3000ml，保证足够尿量促进尿酸排泄，但是合并慢性心力衰竭、慢性肾功能不全的患者，需要根据尿量和心肾功能调整饮水量，不能盲目多喝水，避免加重脏器负担。1生活方式干预的核心原则1.3其他生活方式要点严格限制所有酒类，啤酒、白酒明确增加发作风险，红酒也不推荐饮用，减少高果糖饮料、精加工甜点的摄入，规律进行中等强度运动，避免关节突然受凉，循序渐进控制体重，这些都可以有效降低痛风发作风险。2药物治疗的核心规范2.1急性期治疗要尽早启动痛风急性发作后24小时内启动抗炎止痛治疗，止痛效果最好，常用药物包括小剂量秋水仙碱、非甾体类抗炎药、糖皮质激素。这里我要强调秋水仙碱的用法，我刚参加工作的时候沿用的是传统大剂量方案，每2小时服用1mg直到疼痛缓解或者出现腹泻，很多患者疼痛止住了，但是严重腹泻导致电解质紊乱，反而增加了额外风险，现在指南推荐的小剂量方案——首剂1mg，1小时后服用0.5mg，之后每日0.5~1mg维持，和大剂量方案疗效相当，副作用明显减少，安全性很高。2药物治疗的核心规范2.2降尿酸治疗的启动时机首次痛风发作后，如果存在痛风石、慢性痛风性关节炎、肾结石、慢性肾脏病，或者合并高血压、糖尿病、高血脂、肥胖等代谢性疾病，需要立即启动降尿酸治疗；没有合并症的患者，如果一年内发作超过2次，也需要启动降尿酸治疗，不要等疼了才处理。2药物治疗的核心规范2.3降尿酸目标要明确一般痛风患者血尿酸需要控制在360μmol/L以下，存在痛风石、慢性关节炎、脏器损害的患者，需要控制在300μmol/L以下，促进结晶溶解；不推荐将血尿酸降到180μmol/L以下，尿酸本身是人体的内源性抗氧化物质，过低会增加神经系统疾病的发生风险。2药物治疗的核心规范2.4药物选择的注意事项别嘌醇用药前必须常规检测HLA-B*5801基因，我20年前曾经接诊过一例未做基因检测服用别嘌醇后出现重症剥脱性皮炎的患者，抢救了一个多月才脱离危险，这个教训非常深刻，只要基因阳性，绝对不能用别嘌醇；非布司他对于合并严重心血管疾病的患者，用药期间需要监测心血管风险；苯溴马隆禁用于尿酸结石、重度肾功能不全的患者，用药期间需要碱化尿液。3临床最常见的治疗误区3.1误区一：痛风疼了治，不疼就不用管很多患者认为不疼就是病好了，其实不疼只是炎症消退，高尿酸的病理基础仍然存在，长期尿酸沉积会慢慢破坏关节、形成痛风石、损害肾脏，最终导致不可逆的脏器损害。3临床最常见的治疗误区3.2误区二：降尿酸药伤肾，一辈子不能吃其实长期高尿酸本身就是肾功能损害的独立危险因素，规范降尿酸不仅不会伤肾，还能延缓肾功能损害的进展。我有一名随访了22年的患者，52岁确诊痛风后就一直规范服用降尿酸药，今年74岁，肾功能仍然保持正常；而另一名同年龄的患者，因为担心药物副作用拒绝吃药，12年后就进展到终末期肾病需要维持透析，这个对比非常鲜明。4.3.3误区三：只要严格吃素就能控制痛风，不需要吃药刚才我们提到内源性嘌呤占80%，单纯饮食控制最多只能让血尿酸下降60~90μmol/L，多数存在代谢异常的患者，即使长期吃素血尿酸仍然不达标，还是需要规范用药。05痛风的长期管理核心要点痛风的长期管理核心要点痛风是慢性疾病，单次发作控制后，长期管理才是预防脏器损害的核心，主要需要注意两点：1规律监测降尿酸治疗初期，需要每个月监测血尿酸、肝肾功能，根据结果调整用药剂量，血尿酸长期达标后，可以每3~6个月监测一次，不能服药后就再也不复查。2合并症共同管理痛风属于代谢性疾病，常和高血压、糖尿病、高血脂、肥胖等疾病伴发，这些疾病会互相影响，只有同时把血压、血糖、血脂都控制达标，才能真正控制好痛风，降低脏器损害的风险。总结今