2025年兽医病理解剖考试题与答案

2025年兽医病理解剖考试题与答案一、名词解释（每题5分，共25分）1.虎斑心：指心肌细胞发生脂肪变性时，心内膜下尤其是乳头肌处出现的黄色条纹与未发生变性的暗红色心肌相间排列，形似虎皮斑纹的病理现象。常见于恶性口蹄疫、白肌病等，因心肌细胞内甘油三酯沉积导致。2.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及其周围肝窦扩张淤血呈暗红色，小叶周边肝细胞因脂肪变性呈黄色，红黄相间的网络状条纹类似槟榔切面，故称槟榔肝。镜下可见中央静脉扩张、肝窦淤血，周边肝细胞胞质内出现脂滴空泡。3.化脓性炎：以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症类型。根据病变部位和形态可分为脓肿（局限性化脓）、蜂窝织炎（疏松组织弥漫性化脓）、表面化脓和积脓（浆膜腔或自然管腔的化脓）。4.间质性肺炎：炎症主要累及肺泡壁、支气管和血管周围间质的肺炎类型。病理特征为肺泡间隔增宽、充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔渗出物较少。常见于病毒性肺炎（如猪繁殖与呼吸综合征病毒）或支原体感染。5.蜡样坏死：又称Zenker变性，常见于动物（如绵羊）的骨骼肌，因严重缺氧或中毒（如白肌病）导致肌纤维肿胀、断裂，肌原纤维结构消失，胞质呈均质红染的蜡样外观。电镜下可见肌原纤维溶解，线粒体肿胀破裂。二、简答题（每题10分，共40分）1.简述肉芽组织的组成成分及其在创伤修复中的功能。肉芽组织由新生毛细血管、成纤维细胞及炎细胞（主要为巨噬细胞、中性粒细胞）组成。其功能包括：①抗感染保护创面：巨噬细胞吞噬细菌及坏死组织，中性粒细胞清除病原体；②填补组织缺损：成纤维细胞合成胶原纤维，毛细血管提供营养，共同填充创伤处；③机化或包裹坏死组织、血栓及其他异物：通过肉芽组织增生取代上述物质，最终转化为瘢痕组织。2.慢性肺淤血的病理变化有哪些？慢性肺淤血多由左心衰竭引起，病理变化包括：①大体：肺体积增大，质地变实，呈暗红色或棕褐色（含铁血黄素沉积），切面流出淡红色泡沫状液体；②光镜：肺泡壁毛细血管扩张淤血，肺泡间隔增宽水肿；肺泡腔内可见水肿液、红细胞及大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞（心衰细胞）；③长期淤血可导致肺间质纤维组织增生，肺质地变硬（肺褐色硬化），肺泡壁增厚，气体交换功能障碍。3.鸡新城疫的典型病理特征有哪些？鸡新城疫（ND）由新城疫病毒引起，典型病理特征包括：①消化道病变：腺胃乳头出血（尤其与食管交界处），肌胃角质层下出血或溃疡；十二指肠、空肠黏膜可见纤维素性坏死性炎症，形成“枣核状”溃疡；②呼吸道病变：喉头、气管黏膜充血出血，管腔内有黏液或干酪样渗出物；③淋巴组织病变：盲肠扁桃体肿大、出血、坏死；胸腺、法氏囊萎缩，皮质淋巴细胞减少；④其他：脑膜充血，脑实质点状出血；产蛋母鸡卵泡充血、出血、破裂，卵黄性腹膜炎。非典型ND病变较轻，以呼吸道和肠道卡他性炎为主。4.简述肾小球肾炎（GN）的光镜下主要变化（以急性弥漫性增生性GN为例）。急性弥漫性增生性GN（如猪链球菌感染后）光镜下表现为：①肾小球体积增大，细胞数量增多（主要为毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，中性粒细胞和单核细胞浸润），导致毛细血管腔狭窄甚至闭塞；②基底膜和系膜区可见免疫复合物沉积（需特殊染色或电镜确认）；③肾小管上皮细胞因缺血发生变性（如浊肿、脂肪变性），管腔内可见蛋白管型、红细胞管型或颗粒管型；④肾间质充血水肿，少量炎细胞浸润。严重时肾小球毛细血管壁坏死，可伴血栓形成和出血。三、论述题（每题15分，共45分）1.比较猪瘟（CSF）与非洲猪瘟（ASF）的病理差异。猪瘟与非洲猪瘟均以高热、出血为特征，但病理差异显著：（1）病原与传播：CSF由猪瘟病毒（RNA病毒）引起，仅感染猪；ASF由非洲猪瘟病毒（DNA病毒）引起，可感染家猪、野猪及软蜱（媒介）。（2）出血特征：CSF出血呈小点状或斑状，常见于淋巴结（呈“大理石样”，周边出血、中央淤血）、肾（皮质散在针尖状出血点，称“麻雀卵肾”）、膀胱黏膜、喉头及会厌软骨；ASF出血更广泛且严重，淋巴结呈紫黑色（弥漫性出血、坏死），切面似血肿；肾出血为大片状（“黑肾”），脾显著肿大（3-5倍）、紫黑色、质脆（急性型），或边缘梗死（慢性型）。（3）实质器官病变：CSF脾通常不肿大，偶见边缘梗死（“扣状肿”）；肝、脑无明显坏死。ASF肝可见灶状坏死，脑软膜和实质血管周围淋巴细胞套（血管套）；慢性型ASF可见关节炎、皮肤坏死。（4）组织学：CSF淋巴结呈出血性淋巴结炎，淋巴细胞坏死，网状细胞增生；ASF淋巴结为出血性坏死性淋巴结炎，淋巴细胞大量溶解，可见病毒包涵体（电镜下）。CSF肾小球内有免疫复合物沉积（亚急性型）；ASF肾小血管内可见微血栓（DIC）。2.马传染性贫血（EIA）的病理诊断要点有哪些？马传染性贫血的病理诊断需结合临床、剖检及实验室检查，要点如下：（1）临床特征：稽留热或间歇热，贫血、黄疸、出血，消瘦，病程分急性、亚急性、慢性和隐性型。（2）剖检病变：①全身出血：可视黏膜、浆膜、心内膜、肾皮质点状出血；②贫血相关变化：血液稀薄、凝固不良；脾肿大（急性型）或萎缩（慢性型），脾髓呈暗红色（急性）或灰红色（慢性，含铁血黄素沉积）；肝肿大，呈“槟榔肝”（淤血与脂肪变性）或“豆蔻肝”（肝细胞坏死、淋巴细胞浸润）；淋巴结肿大，切面多汁；③其他：心肌变性（虎斑心），肾表面有“跳蚤咬”样出血点（急性型），慢性型可见肾小球肾炎（EIAV抗原-抗体复合物沉积）。（3）组织学特征：①脾：急性型红髓充血、出血，脾小体淋巴细胞减少；慢性型红髓网状细胞增生，含铁血黄素沉积，形成“铁环”（巨噬细胞围绕小动脉）；②肝：汇管区淋巴细胞、浆细胞浸润（“淋巴细胞套”），肝细胞脂肪变性，Kupffer细胞内有含铁血黄素；③骨髓：急性型红骨髓增生（代偿性造血），慢性型黄骨髓增多（造血功能抑制）；④肾：肾小球毛细血管基底膜增厚，系膜细胞增生（免疫复合物性肾炎）。（4）实验室确诊：需检测EIAV抗体（如琼脂扩散试验）或病毒核酸（PCR），排除马梨形虫病、钩端螺旋体病等类似疾病。3.试述牛结核病的病理发生过程及主要病变类型。牛结核病由牛分枝杆菌引起，病理发生分三个阶段：（1）初次感染（细胞免疫建立前）：结核分枝杆菌经呼吸道或消化道侵入，被肺泡巨噬细胞吞噬但未被消灭（胞内寄生），在局部增殖形成原发病灶（肺或肠道），细菌沿淋巴道扩散至局部淋巴结（原发综合征：原发病灶+淋巴管炎+淋巴结结核）。此阶段因缺乏有效免疫，病灶易扩散。（2）细胞免疫建立后（感染2-4周）：Th1细胞激活巨噬细胞，增强其杀菌能力，形成结核结节（特征性病变）。结核结节由中央干酪样坏死、周围上皮样细胞和Langhans巨细胞，外层淋巴细胞及成纤维细胞组成。（3）病变转归：若免疫力强，结节纤维化、钙化；若免疫力弱，干酪样坏死扩大，液化后经支气管排出形成空洞（肺），或随血液播散引起全身粟粒性结核。主要病变类型：（1）肺结核：最常见，分①局灶型：单个或多个结节，直径1-2cm，中心干酪样坏死，周围纤维化；②粟粒性：大量直径1-3mm结节，均匀分布于肺（血源播散）；③干酪性肺炎：大片肺组织干酪样坏死，液化后形成空洞，周围有炎症反应。（2）淋巴结核：咽后、支气管、肠系膜淋巴结肿大，切面干酪样坏死，可互相融合，被膜与周围组织粘连。（3）浆膜结核：胸膜、腹膜发生“珍珠病”，表面密布白色或黄色结节（直径2-5mm），质硬，似珍珠，结节可融合成斑块，伴纤维素性渗出。（4）其他器官：肝、脾、肾可见大小不等的结核结节；乳房结核表现为乳腺组织内结节，坏死液化后形成瘘管；肠结核多见于回盲部，黏膜溃疡呈环形（与肠轴垂直），周围有结核结节。四、案例分析题（30分）某犬场3月龄幼犬突发呕吐、腹泻（血便），发病率60%，死亡率40%。剖检5只死亡犬，记录如下：可视黏膜苍白，肛门周围有血便污染；胃内有未消化食物，胃黏膜充血、散在出血点；小肠（尤其空肠、回肠）肠壁增厚，浆膜充血，肠腔扩张，内有血性黏液及纤维素性假膜；肠系膜淋巴结肿大、出血，切面呈大理石样；肝稍肿大，质脆，肝细胞浊肿；心内膜散在出血点，心肌纤维断裂、横纹消失；肾皮质点状出血，肾小管内见透明管型。问题：1.推测最可能的疾病名称及病原。2.结合剖检病变分析其病理发生机制。答案：1.最可能的疾病为犬细小病毒病（CPV-2型），病原为犬细小病毒（CPV）。2.病理发生机制：（1）病毒入侵与复制：CPV经口感染，首先在扁桃体、咽后淋巴结复制（2-3天），随后入血形成病毒血症（3-4天），扩散至肠黏膜上皮（尤其空肠后段、回肠）、骨髓、心肌等快速分裂的细胞。（2）肠道病变：病毒破坏肠黏膜隐窝上皮细胞（分裂活跃），导致绒毛萎缩、脱落，肠黏膜屏障破坏，肠壁水肿增厚；黏膜下血管通透性增加，红细胞、血浆渗出至肠腔，形成血性腹泻；肠腔内细菌（如大肠杆菌）继发感染，引发纤维素性炎症，形成假膜。肠系膜淋巴结因病毒感染及继发炎症反应而肿大、出血（“大理石样”为出血与