医学26年：冠脉痉挛诊疗要点解读 心内科查房

1冠脉痉挛的基础认知演讲人01.02.03.04.05.目录冠脉痉挛的基础认知冠脉痉挛的临床识别与诊断要点冠脉痉挛的规范化诊疗策略临床实战病例复盘查房总结与核心要点回顾医学26年：冠脉痉挛诊疗要点解读心内科查房各位心内科的年轻同仁，今天是我从医第26年的第147次常规查房，我们的第一站是心内二病区3床病房。这位47岁的男性患者，因“间断胸痛1周，加重2小时”入院，既往有15年吸烟史，每天20支，熬夜加班是常态，入院前2小时夜间睡眠中突发胸骨后压榨样疼痛，伴出汗，含服1片硝酸甘油后5分钟缓解，急诊心电图提示V2-V4导联ST段一过性抬高0.2mV，缓解后恢复正常。从医26年来，类似的病例我见过不下数百例，从早年因经验不足导致的误诊，到如今形成的规范化诊疗思路，今天我就结合这26年的临床实战经验，和大家一起系统解读冠脉痉挛的诊疗要点。冠脉痉挛是心内科常见的血管功能异常性疾病，并非由冠脉粥样硬化狭窄直接导致，而是冠脉平滑肌一过性强烈收缩，引发冠脉血流锐减甚至中断，轻者表现为心绞痛，重者可诱发急性心梗、恶性心律失常甚至猝死。据统计，在不明原因的胸痛患者中，冠脉痉挛的检出率可达10%-15%，尤其是年轻、无传统冠脉粥样硬化危险因素的患者，更容易被漏诊。接下来我们将从基础认知、临床识别、诊疗策略、实战复盘四个维度展开讲解。01冠脉痉挛的基础认知1定义与临床分型1.1核心定义冠脉痉挛（CoronaryArterySpasm,CAS）是指冠脉平滑肌发生一过性、可逆性的强烈收缩，导致冠脉管腔部分或完全闭塞，引发心肌缺血的一组临床综合征。1959年Prinzmetal首次描述了这种与劳力性心绞痛不同的静息性胸痛伴ST段抬高的类型，因此也被称为Prinzmetal心绞痛，也就是我们常说的变异性心绞痛。1定义与临床分型1.2临床分型结合我26年的临床观察，习惯将其分为三类：第一类是经典变异性心绞痛，静息状态下发作，无劳力诱因，发作时ST段抬高，持续3-5分钟，含服硝酸甘油可迅速缓解；第二类是劳力合并痉挛性心绞痛，劳力时诱发胸痛，同时合并冠脉痉挛，这类患者极易被误诊为普通劳力性心绞痛，因为劳力时的胸痛表现相似，但痉挛发作时的ST段抬高特征与劳力性心绞痛不同；第三类是无症状性冠脉痉挛，患者无明显胸痛症状，但动态心电图或冠脉激发试验可发现一过性ST段抬高，这类患者因无主观不适，往往在体检或其他检查中偶然发现，漏诊率极高。2病理生理机制冠脉痉挛的发生是多因素共同作用的结果，核心机制可归纳为以下四点：2病理生理机制2.1内皮功能紊乱冠脉内皮细胞可分泌内皮源性舒张因子（NO）和收缩因子（内皮素-1），当内皮功能受损时，NO分泌减少、内皮素-1分泌增加，冠脉平滑肌收缩阈值降低，极易发生痉挛。长期吸烟、高血压、高血脂都会直接损伤内皮功能，这也是为何多数年轻冠脉痉挛患者都有吸烟史，就像今日查房的3床患者，15年的吸烟史就是明确的危险因素。2病理生理机制2.2钙离子超载冠脉平滑肌收缩依赖细胞内钙离子浓度升高，各类诱因可通过激活细胞膜钙通道，导致钙离子内流增加，平滑肌过度收缩。比如寒冷刺激、情绪激动时，交感神经兴奋释放去甲肾上腺素，直接激活α受体，促使钙离子内流，诱发痉挛。2病理生理机制2.3交感神经兴奋人体交感神经张力存在昼夜节律，夜间迷走神经张力升高、交感神经相对受抑，但部分患者会出现夜间交感神经异常兴奋，导致冠脉平滑肌收缩。此外，长期熬夜、精神压力大的人群，交感神经持续处于高张力状态，也会增加痉挛风险。2病理生理机制2.4外源性诱因药物如麦角胺、可卡因、单独使用的β受体阻滞剂、三环类抗抑郁药等，可直接或间接诱发冠脉痉挛；甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤等疾病会导致交感神经过度兴奋，也会引发痉挛发作。3流行病学特点从我的临床数据来看，冠脉痉挛高发于年轻男性群体，尤其是有吸烟史、长期熬夜、精神压力大的人群。2002年我接诊过一位28岁的程序员，无高血压、高血脂、糖尿病等传统危险因素，每天熬夜至凌晨2点，日均吸烟1包，突发胸痛伴ST段抬高，激发试验阳性后确诊为冠脉痉挛。另外东亚人群的冠脉痉挛检出率高于欧美人群，这可能与遗传易感性、高吸烟率相关。02冠脉痉挛的临床识别与诊断要点冠脉痉挛的临床识别与诊断要点既然我们对冠脉痉挛的基础病理和临床特点有了清晰的认识，那么在日常查房和诊疗中，该如何准确识别这类疾病，避免漏诊和误诊？接下来我们展开第二部分的讲解。1病史采集的核心要点病史采集是诊断冠脉痉挛的第一步，我查房时都会要求年轻医生重点询问以下内容：1病史采集的核心要点1.1发作细节要明确发作时间（多为静息或夜间）、持续时间（3-5分钟，超过15分钟需警惕持续性痉挛导致心梗）、疼痛性质（压榨样、窒息样）、放射部位（胸骨后、心前区，可放射至左肩、下颌）。1病史采集的核心要点1.2诱因与缓解方式询问发作前是否有寒冷刺激、情绪激动、劳累、吸烟、饮酒等诱因，同时确认含服硝酸甘油后是否迅速缓解——这是与胃食管反流病、急性心梗鉴别的核心要点之一。1病史采集的核心要点1.3既往史与用药史需排查吸烟史、基础慢病，同时仔细询问近期用药史，尤其是是否使用过β受体阻滞剂、麦角胺等可能诱发痉挛的药物。比如2019年我接诊过一位自行加大美托洛尔剂量的高血压患者，因单独使用β受体阻滞剂阻断了β2受体的舒张血管作用，诱发了冠脉痉挛，调整用药后症状缓解。2典型临床表现与体征2.1症状表现经典冠脉痉挛以静息性胸痛为核心表现，伴随出汗、恶心、呕吐，部分患者会出现呼吸困难、头晕。发作频繁的患者日均可出现数次甚至数十次胸痛，严重影响生活质量。2典型临床表现与体征2.2体征变化发作时患者可出现心率加快、血压升高，听诊可闻及第三/第四心音，部分患者因心肌缺血出现左心功能不全，可闻及肺部啰音；发作缓解后体征可迅速恢复正常，这也是与急性心梗的重要区别之一。3辅助检查的临床应用3.1常规心电图静息状态下心电图多正常，这也是多数患者漏诊的原因。发作时会出现一过性ST段弓背向上抬高，对应痉挛冠脉的供血区域，如前壁痉挛表现为V2-V4导联ST抬高，下壁痉挛表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST抬高，缓解后ST段可迅速恢复正常。3辅助检查的临床应用3.2动态心电图对于发作频率较高的患者，24小时动态心电图可捕捉到夜间发作的ST段变化，大幅提高诊断率。我会建议每周发作≥2次的患者完善此项检查。3辅助检查的临床应用3.3冠脉造影与激发试验多数冠脉痉挛患者的冠脉造影无明显粥样硬化狭窄，仅表现为管腔正常或一过性收缩。疑似病例可完善冠脉激发试验，目前临床常用乙酰胆碱激发试验，需在患者病情稳定、停用抗心肌缺血药物48小时后进行，且需备好硝酸甘油、地尔硫卓等抢救药物，一旦出现严重痉挛需立即给药缓解。早年我使用麦角胺激发试验时，曾遇到过一例严重痉挛患者，经大剂量药物抢救后才缓解，此后便逐步改用安全性更高的乙酰胆碱试验。3辅助检查的临床应用3.4心肌酶谱发作时部分患者会出现心肌酶轻度升高，多为心肌缺血导致的细胞损伤；若心肌酶进行性升高，则提示持续性痉挛引发了急性心梗。4鉴别诊断的核心要点临床中冠脉痉挛极易与其他胸痛疾病混淆，查房时我会反复强调以下鉴别要点：4鉴别诊断的核心要点4.1急性心肌梗死心梗胸痛持续时间超过30分钟，含服硝酸甘油无法完全缓解，心电图ST段呈持续性抬高，心肌酶进行性升高；而冠脉痉挛胸痛持续时间短，ST段一过性抬高，心肌酶多正常或轻度升高。4鉴别诊断的核心要点4.2主动脉夹层夹层胸痛多为撕裂样，向背部放射，双侧上肢血压差异＞20mmHg，心电图无特异性ST段变化，主动脉CTA可明确诊断。4鉴别诊断的核心要点4.3胃食管反流病反流性胸痛多与体位相关，弯腰、平卧时加重，含服硝酸甘油无缓解，胃镜检查可发现食管黏膜损伤。4鉴别诊断的核心要点4.4心包炎心包炎胸痛与呼吸、咳嗽相关，心电图表现为广泛弓背向下型ST抬高，心肌酶多正常。03冠脉痉挛的规范化诊疗策略冠脉痉挛的规范化诊疗策略掌握识别与诊断要点后，核心便是规范化的诊疗方案，这也是我们为今日3床患者制定治疗计划的依据。1急性期治疗当患者出现急性痉挛发作时，需采取迅速有效的干预措施，避免病情恶化：1急性期治疗1.1一般处理让患者立即卧床休息，保持安静，避免情绪激动，给予吸氧，持续监测心率、血压、心电图及血氧饱和度，同时立即去除诱因，如停止吸烟、脱离寒冷环境。1急性期治疗1.2药物治疗首选硝酸酯类药物：舌下含服0.5mg硝酸甘油，每5分钟1次直至胸痛缓解；若持续不缓解，可静脉泵入硝酸甘油，初始剂量5μg/min，根据血压调整剂量，避免低血压。钙通道阻滞剂是痉挛治疗的核心药物：急性期可静脉注射地尔硫卓5-10mg，随后以5-15μg/kg/min静脉泵入，可快速缓解平滑肌痉挛。需注意：绝对不能单独使用β受体阻滞剂，其会阻断β2受体的舒张血管作用，加重痉挛，仅可在联合使用钙通道阻滞剂和硝酸酯类药物时，用于控制心率血压。1急性期治疗1.3难治性痉挛处理若出现持续性痉挛导致心梗或恶性心律失常，需立即静脉注射大剂量地尔硫卓和硝酸甘油，必要时启用主动脉内球囊反搏（IABP）维持冠脉灌注。2018年我接诊过一位室颤的持续性痉挛患者，经心肺复苏、20mg地尔硫卓静脉注射及电除颤后，患者恢复窦性心律，后续长期药物治疗后症状得到控制。2长期治疗与二级预防急性期缓解后，需制定长期方案预防复发：2长期治疗与二级预防2.1基础生活干预戒烟是核心措施，吸烟会直接损伤冠脉内皮，诱发痉挛；同时需避免寒冷刺激、情绪激动、熬夜、过量饮酒，保持规律作息，适度进行低强度运动，如散步、慢跑。还要严格控制高血压、高血脂、糖尿病等基础慢病，将LDL-C控制在1.8mmol/L以下。2长期治疗与二级预防2.2药物长期治疗首选钙通道阻滞剂：如氨氯地平、地尔硫卓，需足量使用，初始剂量30mgtid的地尔硫卓，逐步加量至90mgtid，直至症状控制。需注意下肢水肿、心动过缓等副作用。硝酸酯类药物可联合使用，如单硝酸异山梨酯，但需避免耐药性，每日留出8小时无药间期，如早8点服药、晚8点停药，次日早8点再服药。他汀类药物虽非直接抗痉挛药物，但可改善内皮功能，降低心血管事件风险，所有患者均需使用。对于频繁发作的患者，可联合尼可地尔，其可开放ATP敏感性钾通道，扩张冠脉血管。2长期治疗与二级预防2.3规避诱发药物需告知患者避免使用麦角胺、可卡因、单独使用的β受体阻滞剂、三环类抗抑郁药等，若因基础疾病需使用此类药物，需在医生指导下联合抗痉挛药物。3特殊人群诊疗策略3.1年轻患者年轻患者多与吸烟、熬夜、精神压力相关，治疗核心是戒烟+生活方式干预，同时加强健康教育，提升治疗依从性。3特殊人群诊疗策略3.2老年患者老年患者常合并冠脉粥样硬化与痉挛，治疗需兼顾两者，联合使用抗血小板、他汀、钙通道阻滞剂与硝酸酯类药物，同时需根据肝肾功能调整药物剂量，避免副作用。3特殊人群诊疗策略3.3孕妇患者孕妇冠脉痉挛少见，治疗以卧床休息、吸氧、规避诱因为主，必要时可在医生指导下使用硝酸甘油，需避免钙通道阻滞剂的妊娠禁忌证。04临床实战病例复盘临床实战病例复盘讲完理论知识，我们结合今日查房病例与26年临床中的典型案例，进行实战复盘，加深理解。1今日查房3床病例患者男性，47岁，有15年吸烟史，间断胸痛1周，加重2小时，急诊心电图提示V2-V4导联ST段抬高0.2mV，含服硝酸甘油后缓解，心肌酶正常。初步诊断为前壁变异性心绞痛，诊疗方案如下：急性期：卧床吸氧，静脉泵入地尔硫卓，舌下含服硝酸甘油；长期治疗：氨氯地平5mgqd、单硝酸异山梨酯20mgbid、瑞舒伐他汀20mgqn；后续完善24小时动态心电图，评估治疗效果，必要时行冠脉造影+乙酰胆碱激发试验明确诊断。2早年误诊案例1997年我刚参加工作时，接诊过一位29岁的厨师，有10年吸烟史，夜间胸痛发作，因经验不足误诊为急性胃炎，开具胃药让其回家。次日患者再次发作，心电图提示V2-V4导联ST段抬高0.3mV，含服硝酸甘油后缓解，麦角胺激发试验阳性后确诊为冠脉痉挛。这件事让我深刻认识到，年轻无基础慢病的胸痛患者，绝不能忽略冠脉痉挛的可能，此后每次查房我都会强调这一鉴别要点。3难治性痉挛案例2018年接诊的35岁男性患者，日均吸烟30支，胸痛每日发作10余次，常规钙通道阻滞剂+硝酸酯类治疗效果不佳。调整方案为联合地尔硫卓、单硝酸异山梨酯与尼可地尔，同时强制戒烟，2周后患者胸痛发作频率降至每周1-2次。该案例证明，难治性痉挛需联合多种抗痉挛药物，且戒烟是治疗的基础。05查房总结与核心要点回顾查房总结与核心要点回顾第四，作为心内科医生，需时刻警惕冠脉痉挛的可能，尤其是无传统冠脉粥样硬化危险因素05第二，诊断核心在于发作时的心电图变化、详细的病史采集，需与急性心梗、主动脉夹层等疾病仔细鉴别，必要时完善激发试验；03回到今日的查房主题，结合26年