外科学-外科病人的体液失调

内容：外科病人的体液失调

时间：2学时

本课的目的和要求

1.了解水、电解质和酸碱平衡的概念及其相互关系。

2.熟悉体液及酸碱平衡失调的诊断和治疗。

3.掌握各种缺水、血钾失调及代谢性酸中毒的临床表现及诊治方法。

第一节、水、电解质的正常代谢

一、体液的组成和分布：（5'）

体液的组成成分是水和溶解在水中的电解质及有机物质。人体体液含量在女性占体重50%,

男性占60%,婴儿70%,新生儿80%,胎儿85虬体液以细胞膜为界分为细胞内液（占40阶及细

胞外液（20%）细胞外液包括组织间液（占15%）及血浆（占5%）。

功能性细胞外液：能迅速地和血管内液体或细胞内液体进行交换并取得平衡，在维持机体

的水、电解质平衡上起很大作用的组织间液。

第三间隙液体：（经细胞液体、细胞分泌液）指胸腹腔液、胃肠道液、关节腔液、脑脊液等,

占l%o

体液电解质的分布细胞外液：Na.、Cl、HC03细胞内液：K"、Mg."、HP0,、蛋白阴离

子。

二、水、电解质的正常代谢和平衡（15'）

㈠水的平衡：四个方面

1.体内与体外的平衡：

成人每日水的出入量为2000〜2500ml。

肾脏对水的调节受抗利尿激素（ADH）的影响，ADH的分泌量受血浆渗透压和血容量的影响，

肾脏要排出代谢废物，最少排尿量为500〜600ml/日。

最低限度需水量=最低限度尿量+不显性失水-内生水

2.消化道内外平衡

消化液每口分泌量为7000-10,000ml,绝大部分重吸收，仅有150ml经粪便排出。

3.血管内外平衡（Starling平衡学说）

体液从毛细血管内进入组织间隙，又从组织间隙进入毛细血管，即组织液生成与回流的动

态平衡。

4.细胞内外平衡

通过Na*-I泵以维持细胞内外体液平衡。

（二）电解质的平衡

1.Na,：是维持细胞外液渗透压和容量的重要成分。

成人每日NaCl摄入量为6〜10g,正常需要量为4.5g/日，多余由肾脏排出，肾脏对Na，的排泌

功能较完善其特点是多进多排，少进少排，不进不排肾小管对原尿中的Na*重吸收率为99.4%,

促使Na,重吸收的激素是酸固酮（ADS）。

2.K-：是细胞内液的主要阳离子。

正常需要量为2〜3g/d,肾脏为排K'的主要器官，其特点是：多进多排，少进少排，不进

也排。

血K与酸碱平衡失调的关系：高血钾二酸中毒低血钾二碱中毒

3.cr：是细胞外液的主要阴离子

与K.关系密切，crt-K't,Cl3时，为维持细胞外液阴离子浓度，HCOs即增加，可造成

低氯性碱中毒，此时K'移入细胞内，同时肾排出K,作用增强，导致低钾血症。

第二节体液代谢的失调

一、水和钠的代谢紊乱（20'）

根据细胞外液Na'浓度和渗透压分为：

㈠高渗性缺水（原发性缺水）：失水多于失Na,

1.病因：⑴饮水不足；⑵失水过多：

2.临床表现

⑴轻度：占体重3乐主要为口渴，软弱，疲乏等。

⑵中度：占体重6%,主要为消瘦和“三少一高”。

⑶重度：占体重9%,除上述症状外，主要表现精神症状，诡妄，狂躁，高热，甚至昏迷。

3.诊断：根据病史及临床表现，血清Na'>150mmol/L,血液浓缩，血浆渗透压>320m0sm/L。

4.治疗：在病因治疗的基础上给予液体补充

⑴正常基础需要量：2000〜2500ml/日

⑵已往丢失量：

A.按脱水程度：轻（3%）中（6%）重（9盼

补5〜10%GS：1000ml2000ml3000ml

B.按血清Na,浓度:

补水量（ml）=（患者血Na,值-142）XKg体重X4*

（*女3,男4,婴儿5）

⑶额外损失量：根据情况，失什么补什么，失多少补多少。

㈡低渗性缺水（慢性缺水，继发性缺水）：

失Na'多于失水。

L病因:

⑴胃肠液持续丧失，

⑵大创而渗液，

⑶肾排水、Na'过多。

2.临床表现：

⑴轻度:出现疲乏，思睡，头晕，尿Na」,血Na'CI35mmol/L

⑵中度：恶心，脉速及“三陷一低”,ifilNa*<130mmol/Lo

⑶重度：淡漠，木僵，周围循环衰竭，休克，昏迷，血Na.〈120mmol/L。

3.诊断：

根据病史及临床表现

血Na.<135mmol/L,尿Na,I,尿比重<1.010,血浆渗透压〈280m0sm/L。

4.治疗

去除病因，纠正低渗及扩容

⑴正常基础需要量：2000〜2500m"日

⑵已往丢失量：

A,按缺Na*程度：

轻(0.3g/kg)中(0.6g/kg)重(0.9g/kg)

补0.9%NaCl：1000ml2000ml3000ml

B,按公式

补Na'量(mmol)=(142-患者血Na+值)Xkg体重X0.6*

(*女0.5,男0.6)

⑶额外损失量：根据实际情况补充。

㈢等渗性缺水(急性缺水、混合性缺水)

水、Na'等比例丢失，是外科最常见的类型。

1.病因：

⑴消化液大量丢失：呕吐、腹泻、肠痿等。

⑵腹膜炎渗出、烧伤、放腹水。

2.临床表现

尿少、厌食、疲乏、皮肤干躁、眼球下陷、脉细速，重者表现休克症状，常伴有代谢性酸中毒。

3.诊断

主要依靠病史及临床表现，血Na"正常范围，红细胞压积增高，血液浓缩，尿比重增高。

⑶基础需要量:2000ml,含NaCl4.5g。

⑷输液顺序：先盐、糖，多用平衡盐溶液纠正酸中毒。

二、钾的异常(15')

㈠低钾血症：血清K*<3.Smmol/Lo

1.原因：

⑴摄入不足；

⑵经胃肠道排出增加；

⑶经肾脏排出增加：

⑷K分布异常。

2.临床表现及诊断：

⑴神经、肌肉系统：四肢无力，腱反射减退或消失，严重时呼吸困难。

⑵消化系统：出现口苦，恶心呕吐，腹胀及肠麻痹。

⑶CNS：精神不振,嗜睡,甚至昏迷。

⑷心血管系统：

出现：心悸，心律失常，甚至室颤，血管扩张，血压下降，心脏扩大及心衰，最后心脏停

跳于收缩状态。

⑸酸碱平衡紊乱：低钾血症导致碱中毒。

诊断：根据病史，临床表现，血清K'浓度，ECG：早期T波低平，变宽，双相或倒置，随

后S-T段降低，Q-T间期延长并出现U波。

3.治疗：

积极治疗原发病

口服补K*最安全,常用10%KCl或枸椽酸钾10mL3/日，不能口服及缺K'严重者，由静脉

滴入稀释的KC1,一般3g/日,以5%稀500ml力口入10%KCl10〜15ml,滴速〈80滴/分。

※补钾注意事项：

⑴尿量应>30ml/h,补K'才安全。

⑵禁忌将10%KCl宜接静注，可致心跳骤停。

⑶浓度不宜过高，应控制在0.3%以下，滴速<80滴/分。

⑷K进入细胞内速度较慢，补K'常需数日才能纠正细胞内缺(，勿操之过急。

⑸补(过程中应勤查血清K*浓度及ECG。

⑹同时纠正其他电解质及酸碱平衡失调。

㈡高钾血症：血清K4>5.5mmol/L

1.病因：

⑴细胞内K'释出；

(2)K,排出减少;

⑶静脉补K*过多。

2.临床表现及诊断：

多见于急性肾衰竭患者

口周及四肢末梢发麻，肌肉酸痛，神志漠糊，血K*>7mmol/L时，出现软瘫，呼吸困难。

早期血压升高，后期下降，心率缓慢，心律失常，传导阻滞，严重者舒张期停搏。ECG：T波高

尖，Q-T及P-R间期延长，P波消失，QRS波增宽，房室传导阻滞。

诊断：

根据病史，临床表现，ECG及血清K'浓度

3.治疗：

原则：立即停止钾盐摄入，积极防治心律失常，迅速降低血K'浓度，处理原发病及恢复肾

功能。

措施：

⑴处理心律失常：10%葡萄糖酸钙20mliv,Ca”对K*有拮抗，并能减轻K*对心肌的毒性作用。

⑵降低血K'浓度

A,5%NaHCG200mlVD。

B,20%GS500ml+普通胰岛素24IUVD2/日。

⑶对肾功能衰竭及血K*>6.5mmol/L者，应行血液透析。

三、镁的异常：(5')

㈠低镁血症：血清镁<0.70mmol/L。

1.病因：长期胃肠引流、肠痿、禁食、应用利尿剂等。

2.临床表现：精神紧张，烦躁不安，手足抽搐，腱反射亢进，心动过速，化验血清镁〈0.70mmol/L。

3.治疗：硫酸镁1〜2g加入液体中静滴1/日。

㈡高镁血症：血清Mg”>1.20mmol/L

1.病因：急性肾功能不全，摄入硫酸镁过多等。

2.临床表现：

主要是神经系统受抑制，疲乏，嗜睡，腱反射消失，软瘫，血压下降，甚至心搏骤停。

ECG：T波升高，P-R间期延长，QRS增宽，与高钾血症相似。

3.治疗：

首先治疗原发病，改善肾功能，停止给镁制剂

10%葡萄糖酸钙10〜20mliv以对抗Mg“过多对心肌及神经系统的抑制作用。

四、钙的异常(5')

㈠低钙血症：血清Ca"<2.25mmol/L

1.病因：外科常见病因为

⑴双侧甲状腺次全切除术后，甲状旁腺误切或缺血所致。

⑵坏死性胰腺炎使脂肪坏死皂化。

⑶大量输血，血液保存时必需去除Ca"。

⑷碱中毒或纠正酸中毒后，血清游离Ca“降低。

2.临床表现：易激动，手足抽搐，肌痉挛和强直，腱反射亢进，Chvostek's征(+),Trousseau

征(+)。

3.治疗:处理原发病，10%葡萄糖酸钙10〜20mliv,AT-10L25mg口服1/日。

㈡高钙血症：血清Ca”>2.75mmol/L

1.病因：⑴甲状旁腺机能亢进；⑵骨转移癌

2.临床表现：疲乏，纳差，呕吐，头痛，肌肉酸痛，口渴，多尿，泌尿系结石。

3.治疗：主要是病因治疗，另可采用补液及EDTA等降钙措施。

五、磷的异常

(―)低磷血症:血清磷<0.96mmol/L(正常0.96T.62mmol/L)

1.病因：

(D甲状旁腺功能亢进症；

(2)严重烧伤和感染；

(3)磷分布异常；

(4)磷摄入不足；

1.临床表现：

头晕厌食，疲乏无力，严重者可有精神错乱、抽搐、昏迷，甚至呼吸肌麻痹。

2.治疗：

长期禁食者应在胃肠外营养中补充甘油磷酸钠10ml或安达美lOmlo

㈡高磷血症：

血清磷>1.62mmol/L(正常0.96T.62mmol/L)

1.病因：

(D甲状旁腺功能低下；

⑵急性肾功能衰竭；

(3)代谢性酸中毒

2.临床表现：

可出现一系列低血钙的症状，如手足抽搐、腱反射亢进等。

3.治疗：

主要是病因治疗及补充钙制剂。

第三节酸碱平衡的失调

一、概论：（2'）

1.酸碱的定义：

3==

H2c。H++HCO3-

酸（产生H+）碱（与H+结合）

2.血液HC03-浓度、PaCOa与pH:（见pH计算公式。）HCO3-反映代谢因素；PaCO,反映呼吸因素。

二、正常酸碱平衡的调节：（8'）

㈠体液的缓冲系统：共有四组

细胞外液两组：1.碳酸氢盐系统2.血浆蛋白系统

细胞内液两组：3.磷酸盐系统4.血红蛋白系统

碳酸氢盐-碳酸系统

是最重要的缓冲系统，决定血液pH值。

根据Henderson-Hasselbalch方程式。

（二）呼吸系统的调节

当分母增大时，H£03分解为CO?和H?0,CO?由肺呼出，维持的20/1比值。

㈢肾脏的调节：

肾脏通过排H'保Na'来调整分子的值。

三、代谢性酸中毒（10'）

阴离子间隙（aniongap,AG）：是指从血浆中的未测定阴离子量减去未测定的阳离子的差

值：

AG=血浆Na'-（Cl+HC03）=8-12mmol/L

㈠病因：根据AG和血C1的变化，可将代酸分为两类：

LAG正常，血C1增多（高氯性代酸）：见于

（DHCO3丢失过多：腹泻，肠屡。

（2）HC（）3重吸收障碍：肾小管性酸中毒。

（3）HC1摄入过多：应用氯化钱，盐酸精氨酸等。

2.AG增大，血C1正常（正常血氯性代酸）：

见于

⑴有机酸生成过多：缺氧，休克，糖尿病酮症。

⑵肾功能不全：排H.减少。

㈡临床表现：

常见为疲乏、眩晕、精神萎糜、恶心呕吐、呼吸深而快、呼气带有酮味、颜面潮红，严重者心

率快，血压低，腱反射弱，甚至休克昏迷。

㈢诊断：

根据病史,临床表现，血气分析：pH<7.35,CO2CP或HC(V<22mmol/L,尿呈酸性。

㈣治疗：

1.去除病因，同时纠正水、电解质平衡紊乱。

2.C02CP>16mmol/L,经纠正水、电解质紊乱后多可自行纠正。

3.应用碱性药物：

(D5%NaHC03

A.按公式计算：

5%NaHC03(mD=(HC03正常值mmol/L-测定值)Xkg体重X0.6

B.按酸中毒程度：

轻度(COzCPll〜16mmol/L),补5%NaHCOs100ml»

中度(CO2cp6-10mmol/L),补5%NaHC()3200mlo

重度(C0£P<5mmol/L),补5%NaHCO：,300mL

C.临床经验：

pH值下降0.1补5%NaHCOs3ml/kg.

BE负值增加-1补5%NaHC03Iml/kg,

⑵IL2%乳酸钠:

按公式：11.2%Na-L(ml)=(24-测得CO2cp值)Xkg体重X0.2X

※细胞外液20%(0.2),11.2%Na-Llml=lmniol,0.2/1=0.2。

⑶三羟甲基氨基甲烷(THAM)：

按公式：3.63%THAM(ml)=(24-测得CO2CP)Xkg体重X2派

※总体液量60%(0.6),3.63%THAMlml=0.3nmol,0.6/0.3=2。

补碱注意事项

1.临床补碱应慎重，确诊有酸中毒且症状明显时补碱。

2.按公式计算后，先补给计算量的1/2,宁酸勿碱。

3.勤查血气，使CO2cp控制在18〜22mmol/L。

4.有水、电解质平衡失调时应首先予以纠正。

5.临床诊断为较严重的代谢性酸中毒，但无法或来不及测定CO£P时，可用5%NaHC0;1200mlVD。

四、代谢性碱中毒

㈠病因：L酸丢失过多；2.碱摄入过多；3.细胞外液缺K，

㈡临床表现：呼吸浅慢，因游离钙下降而出现腱反射亢进，手足抽搐，并有嗜睡，惊厥，常伴

有低血钾症状，尿呈碱性。

㈢诊断：

根据病史，临床表现，

血pHf、CO2cpt>血K*I、血1、血Ca"l。

㈣治疗：

1.去除病因，纠正水、电解质平衡紊乱。

2.轻度碱中毒(CO2cp<40mmol/L),给予0.9%NaCl1000"1500'KC13.0VDo

3•当CO2cp>40mmol/L时,给予氯化铉1〜2g,口服3/日,不能口服者用盐酸精氨酸20gVD.

4.低血钙者应用钙剂。

五、呼吸性酸中毒：

㈠病因：肺通气及换气功能障碍，CO?在血中蓄积，H2C0ato

1.呼吸中枢抑制；2.呼吸道阻塞；3.肺部疾病；4.呼吸肌麻痹及胸壁软化。

㈡临床表现：自觉气促，呼吸困难，疲乏无力，紫绢，胸闷，头疝，重者可有突发心室纤颤，

澹妄，昏迷。

㈢诊断：

有呼吸功能受影响的病史及症状，血气分析：pH下降，pCOe升高，CO2cp正常或升高。

㈣治疗：

1.解除呼吸道梗阻，必要时气管插管或气管切开。

2.改善肺通气和换气功能：

应用呼吸兴奋剂，人工辅助呼吸。

3.避免应用纯氧吸入，以防中枢抑制，加重CO?潴留。

4.呼吸性酸中毒严重者，可给予THAM治疗。

5.伴有呼吸道感染者，应用抗生素治疗。

六、呼吸性碱中毒

㈠病因：肺换气量过大，C0,呼出过多，H2CO3I,pHt»

1.过度换气；

2.辅助呼吸过度;

3.CNS病损导致呼吸过快。

(二)临床表现：

自觉眩晕，末梢有发麻及针刺感，肌肉痉挛，四肢抽搐，由于碱中毒使Hb与。2的亲合力升高,

氧离曲线左移，氧难以在组织中释出，造成组