医学26年：CKD心血管并发症管理 查房课件

1CKD心血管并发症的临床核心地位演讲人2026-05-02CKD心血管并发症的临床核心地位特殊人群的管理要点CKD心血管并发症的多维度规范化管理CKD心血管并发症的风险分层与临床筛查CKD心血管损伤的核心发病机制目录医学26年：CKD心血管并发症管理查房课件各位规培医师、低年资主治医师，大家好，今天我们针对慢性肾脏病（CKD）患者心血管并发症管理开展本次教学查房。我从事肾脏病临床工作26年，经手长期随访的CKD患者超过1800例，维持性透析患者也有近700例，从行医生涯早期到现在，我最深切的体会就是：CKD患者的首要死亡原因从来不是尿毒症毒素本身，而是未被及时识别、规范管理的心血管并发症。今天我们就从临床认知、发病机制、评估方法到干预策略，逐层梳理CKD心血管并发症的管理框架，为大家后续临床工作建立清晰的思路。01CKD心血管并发症的临床核心地位ONE1流行病学现状我国目前CKD患病率约为10.8%，总患病人数超过1亿，其中G3期及以上患者超过2000万。根据我中心2018-2023年的维持性透析患者死亡登记数据，心血管并发症占全因死亡的47.2%，远高于感染、出血等其他并发症。我刚独立管床的1998年，那时我们临床工作的核心还是降肌酐、建立透析通路，对心血管病变的筛查意识非常薄弱。我印象特别深的一个病例：38岁女性，狼疮性肾炎CKD4期，入院时肌酐362μmol/L，我们重心都放在调整免疫抑制剂方案上，患者仅主诉轻度胸闷，心电图未见明显ST段异常，入院第6天突发急性大面积心梗，抢救无效死亡。这个病例给我的冲击非常大，也让我此后几十年一直特别关注CKD患者的心血管管理。2CKD心血管并发症的范畴界定很多临床医生对这个问题的认知仅停留在“CKD合并冠心病”，实际上CKD相关心血管损伤涵盖范围更广：包括高血压性左心室肥厚、心力衰竭、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心律失常、血管钙化、肺动脉高压、瓣膜性心脏病等多个类型。其中，心力衰竭是CKDG5期患者最常见的首发心血管事件，占新发心血管事件的52%，远高于冠心病的占比，这一点需要大家格外注意。3临床漏诊风险突出CKD患者由于本身活动耐量下降，肾功能不全导致对疼痛的敏感性降低，约60%的CKD合并冠心病患者表现为无痛性心肌缺血，没有典型的胸痛症状，仅表现为乏力、食欲下降、水肿加重，很容易被误认为是尿毒症本身的症状，从而导致漏诊。我中心近5年检出的隐匿性冠心病患者中，初始漏诊率一度达到32%，足见提高筛查意识的重要性。02CKD心血管损伤的核心发病机制ONECKD心血管损伤的核心发病机制了解发病机制是我们开展精准管理的基础，CKD心血管损伤是传统危险因素和CKD特异性危险因素共同作用的结果：1传统危险因素的叠加放大效应高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、肥胖这些传统心血管危险因素，在CKD患者身上的损伤效应会被明显放大。比如同样是10年高血压病史，普通人群左心室肥厚发生率约为20%，而CKDG3期患者的发生率超过50%，这和CKD状态下内皮修复能力下降直接相关。2CKD特异性损伤通路2.1尿毒症毒素潴留CKD进展到G3期以后，肾小球滤过率下降，中小分子毒素比如硫酸吲哚酚、同型半胱氨酸、胍类化合物开始在体内潴留，这些毒素会直接损伤血管内皮细胞，激活炎症反应，促进平滑肌细胞增殖和钙化，是亚临床心血管损伤的始动因素之一。2CKD特异性损伤通路2.2钙磷代谢紊乱与继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）这是CKD特异性心血管损伤最核心的机制。我在给透析患者做中心静脉置管的时候，经常碰到四五十岁的患者，颈内静脉硬得像老化的橡胶管，穿刺针都很难推进，这就是典型的弥漫性血管中膜钙化，和普通老年人的动脉内膜粥样钙化不同，这种钙化是弥漫性的，累及全身所有血管和心肌间质，直接导致血管僵硬度增加、心室舒张功能下降，远期心衰、猝死风险升高3倍以上。2CKD特异性损伤通路2.3肾性贫血与慢性氧化应激肾性贫血会导致机体组织供氧不足，反射性引起心输出量增加，长期高负荷状态会逐渐诱发左心室肥厚；同时CKD状态下氧自由基清除能力下降，氧化应激会进一步加重内皮损伤和斑块不稳定，增加急性心血管事件风险。2CKD特异性损伤通路2.4RAAS系统过度激活肾实质损伤会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，不仅会升高血压，还会直接促进心肌纤维化和血管重构，加速心血管病变进展，是亚临床心室重构的核心驱动因素。3肠道菌群失调的新兴作用近年来的研究证实，CKD患者体内尿素氮经肠道排泄增加，被肠道细菌分解产生大量氨，会破坏肠道屏障功能，导致内毒素和炎症因子入血，诱发慢性低度炎症，进一步加重心血管损伤，这也是现在我们管理中需要关注的新方向。刚才我们梳理了CKD心血管并发症的临床意义和发病机制，建立了基础认知，接下来我们讲临床工作中最核心的中间环节：如何做好风险分层与筛查，及时发现早期病变。03CKD心血管并发症的风险分层与临床筛查ONE1基础风险分层根据最新的《中国CKD心血管疾病防治指南》，我们可以把CKD患者的心血管风险分为三层：1基础风险分层1.1低危CKDG1-G2期，尿白蛋白肌酐比（ACR）<30mg/g，无任何传统心血管危险因素，每年做基础筛查即可。1基础风险分层1.2中危CKDG1-G2期，ACR30-300mg/g，或合并1项传统心血管危险因素，每半年做一次基础评估。1基础风险分层1.3极高危只要是CKDG3期及以上，或ACR>300mg/g，或合并糖尿病，都属于心血管极高危，必须每3-6个月做一次心血管相关评估，这个分层原则大家一定要牢记，临床中所有管理方案都要基于分层制定。2临床筛查方案2.1无创基础筛查每次随访必须测量血压，推荐高危以上患者做24小时动态血压监测。我去年就碰到一个规律透析的患者，诊室血压一直是135/80mmHg，看似控制达标，患者反复说夜间头晕睡不着，做了动态血压才发现夜间平均血压162/95mmHg，属于隐匿性夜间高血压，调整降压药给药时间到睡前之后，血压很快达标，症状也完全缓解了。除此之外，常规做12导联心电图，每年做一次超声心动图，极高危患者半年一次；超声心动图不仅要看左室射血分数，还要重点评估左心室厚度、心肌质量、瓣膜钙化程度、肺动脉压力，早期发现亚临床左心室肥厚，这个阶段干预是可以完全逆转的，一旦进展到纤维化阶段就不可逆了。颈动脉超声可以帮助我们评估全身动脉粥样硬化情况，作为冠脉病变的预测指标，性价比很高。2临床筛查方案2.2血清学标志物筛查常规监测钙、磷、全段甲状旁腺激素（iPTH）、血红蛋白、血脂、糖化血红蛋白，对有症状的患者，常规查肌钙蛋白和BNP/NT-proBNP。这里要提醒大家：CKD患者本身肌钙蛋白就会轻度升高，不能一看到升高就诊断心梗，一定要结合症状动态观察，如果肌钙蛋白2小时内升高幅度超过20%，才有临床诊断意义；BNP也会受容量负荷影响，透析患者要在透前空腹检测，结合容量状态综合判断。2临床筛查方案2.3有创检查的指征如果患者出现典型胸痛、无创检查提示心肌缺血，或是准备接受肾移植手术，必须做冠脉造影排查病变。肾移植术前未检出的严重冠脉病变，术后围术期死亡率会升高10倍以上，我中心现在已经把冠脉造影列为肾移植术前的常规筛查项目，大大降低了围术期心血管事件风险。完成准确的风险分层和筛查之后，我们进入今天最核心的内容：CKD心血管并发症的临床规范化管理。04CKD心血管并发症的多维度规范化管理ONE1基础生活方式干预生活方式干预是所有管理的基础，很多患者甚至医生都觉得CKD患者要多休息，不能运动，实际上，在患者耐受范围内的规律有氧运动，比如快走、打太极，每周3-5次，每次30分钟，可以显著降低心血管风险。我有一个34岁的肥胖相关性肾病CKDG3a期患者，初诊的时候BMI32.8，血压155/95mmHg，ACR210mg/g，我让他控制饮食、规律运动，一年时间减重16kg，现在血压不用药都维持在正常范围，ACR降到28mg/g，随访6年没有出现心血管损伤，这个例子说明生活方式干预的效果有时候比药物还好。2危险因素分层管控2.1血压管理目标值推荐合并蛋白尿的CKD患者降到130/80mmHg以下，维持性透析患者透前血压<140/90mmHg，透后<130/80mmHg。用药首选RAAS抑制剂，很多年轻医生怕用了之后肌酐升高不敢用，实际上只要肌酐升高不超过基础值的30%，2周内没有进行性升高，就可以继续用；RAAS抑制剂是目前证实唯一可以降低CKD患者心血管死亡率的降压药物，获益远大于风险，用药期间定期监测血钾和肌酐就可以。血压不达标可以联合钙通道阻滞剂、噻嗪类利尿剂，透析患者选用袢利尿剂。2危险因素分层管控2.2血脂管理极高危CKD患者LDL-C目标值<1.4mmol/L，起始用中等强度他汀，不耐受加用依折麦布，仍不达标加用PCSK9抑制剂。我中心近3年给120多例极高危CKD患者用了PCSK9抑制剂，LDL-C达标率从原来的31%升到了82%，两年内心血管事件发生率降低了40%，效果非常明确，大部分PCSK9抑制剂不需要根据肾功能调整剂量，安全性很好。2危险因素分层管控2.3血糖管理合并糖尿病的CKD患者，优先推荐SGLT2抑制剂或GLP-1受体激动剂，这两类药物都有明确的心肾保护作用，可以降低心衰、心梗的发生风险，已经被国内外指南列为一线用药，只要估算肾小球滤过率符合指征，尽早使用，可以显著改善长期预后。2危险因素分层管控2.4钙磷代谢与SHPT管理目标是血磷维持在0.87-1.45mmol/L，血钙在正常范围，iPTH维持在150-300pg/ml。首先要限制饮食中磷的摄入，保证充分透析，降磷优先推荐非含钙磷结合剂比如司维拉姆、碳酸镧，比传统碳酸钙更少出现高钙血症，降低血管钙化风险。SHPT患者优先用西那卡塞控制，药物控制不佳的难治性SHPT，建议尽早做甲状旁腺切除术，我们中心做了近百例，术后患者血管钙化进展速度明显减慢，心功能改善显著。3确诊心血管并发症的特异性治疗3.1冠心病符合介入或搭桥指征的患者及时手术，不要因为肾功能不全推迟干预，术中用等渗造影剂，术后充分水化，减少造影剂肾病风险，抗凝、抗血小板药物根据肾功能调整剂量即可。3确诊心血管并发症的特异性治疗3.2心力衰竭容量负荷过重是CKD患者心衰最常见的诱因，所以首先要调整干体重，维持干体重达标，透析患者透析间期体重增长不超过干体重的3%；在此基础上用RAAS抑制剂、SGLT2抑制剂、β受体阻滞剂，可以显著降低死亡率。3确诊心血管并发症的特异性治疗3.3血管钙化目前没有明确的逆转药物，早期控制钙磷代谢紊乱、用低钙透析、适当补充镁剂，可以延缓钙化进展，严重血管狭窄有缺血症状的患者，及时做介入干预改善供血。05特殊人群的管理要点ONE1中青年起病的CKD患者中青年患者往往对疾病不重视，临床症状不典型，但是血管钙化进展速度远快于老年患者，很多40岁左右的透析患者已经出现严重的冠状动脉钙化，所以对中青年CKD患者，要更早开始心血管筛查，不要因为年龄小就放松警惕，我1998年那个漏诊的病例就是深刻的教训。2维持性透析患者所有维持性透析患者都是心血管极高危，每3个月要评估容量状态、BNP，每半年做一次超声心动图，每年筛查一次血管病变，重点管控容量负荷和钙磷代谢，这是降低透析患者心血管死亡率的核心。3肾移植术后患者肾移植术后患者因为长期用糖皮质激素和免疫抑制剂，高血压、糖尿病、血脂异常的发生率比透析患者还高，心血管风险更高，所以术后要更严格管控危险因素，每年做心血管评估，不能因为