急性肾损伤营养支持专家共识（2026版）

急性肾损伤营养支持专家共识（2026版）1前言与流行病学背景急性肾损伤（AKI）是一种临床常见的危重症，其特征是肾功能突然减退（在48小时内），表现为血清肌酐升高绝对值≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/l)或较基础值升高≥50%；或尿量减少[<0.5ml/(kg·h)，持续时间超过6小时]。随着人口老龄化以及介入诊疗技术的普及，AKI的发病率逐年上升，在住院患者中尤为显著。AKI不仅导致肾功能本身的恶化，更与远期慢性肾脏病（CKD）的发生、心血管事件风险增加以及全因死亡率升高密切相关。在AKI的病理生理过程中，机体处于严重的应激状态，呈现高代谢、高分解代谢特征。营养物质的丢失、代谢的紊乱以及炎症介质的释放，共同导致患者迅速出现营养不良。营养不良是AKI患者预后不良的独立危险因素，可导致感染风险增加、伤口愈合延迟、免疫功能抑制以及住院时间延长。因此，科学、合理的营养支持治疗已成为AKI综合救治中不可或缺的关键环节。本共识旨在基于最新的循证医学证据（截至2026年），为临床医师提供关于AKI患者营养支持治疗的系统性指导，以改善患者临床结局。2AKI患者的代谢特征与病理生理基础AKI患者体内的代谢环境发生剧烈改变，理解这些变化是制定精准营养支持策略的前提。与单纯的饥饿状态不同，AKI伴随的应激反应导致代谢重塑。2.1高代谢与蛋白质分解在严重创伤、感染或手术打击下，AKI患者体内促炎细胞因子（如TNF-α、IL-1、IL-6）大量释放，激活泛素-蛋白酶体系统，导致骨骼肌蛋白大量分解。这种分解代谢为机体提供急性期反应蛋白合成的底物及能量来源，但若不进行干预，将迅速导致严重的负氮平衡和肌肉耗损。研究表明，AKI患者若无适当营养支持，每日氮丢失量可达10-20g甚至更多。2.2糖代谢异常AKI患者常存在胰岛素抵抗以及外周组织对葡萄糖利用障碍，同时肝脏糖异生作用显著增强，导致血糖升高。应激性高血糖在危重症患者中普遍存在，若不加以控制，会加重氧化应激和炎症反应，进一步损伤肾小管上皮细胞。然而，过于严格的血糖控制也可能增加低血糖风险，因此需要适度的血糖管理目标。2.3脂质代谢紊乱在AKI急性期，脂蛋白脂肪酶（LPL）和肝脂酶（HL）活性受抑，导致甘油三酯清除能力下降，易发生高甘油三酯血症。同时，机体优先利用脂肪作为能源，以节省葡萄糖和蛋白质。游离脂肪酸的氧化增加，但在严重炎症状态下，脂肪氧化可能并不完全，导致脂质中间产物蓄积。2.4水电解质与酸碱失衡AKI患者常伴有少尿、无尿，导致容量超负荷、高钾血症、代谢性酸中毒或碱中毒。这些变化直接影响营养液的配制和输注，例如限制钾、磷、镁的摄入，以及调整液体总量。酸中毒本身也会加剧蛋白质分解，抑制白蛋白合成。3营养风险筛查与综合评估实施营养支持前，必须对患者进行规范的营养风险筛查与评估，以识别能从营养治疗中获益的目标人群。3.1营养风险筛查工具推荐使用营养风险筛查2002（NRS2002）作为AKI住院患者的首选筛查工具。对于重症监护室（ICU）内的AKI患者，建议联合使用重症患者营养评估表（NUTRIC评分）及其改良版本（mNUTRIC），以更准确地判断营养风险及预后。NRS2002评分≥3分：提示患者存在高营养风险，需制定营养支持计划。mNUTRIC评分≥5分：提示患者为高危重症患者，此类患者对营养支持的耐受性较差，需密切监测支持过程中的并发症。3.2营养状况评估指标由于AKI患者常伴有水肿、体液潴留，传统的体重（BW）和体重指数（BMI）可能无法真实反映营养状况。因此，应结合多种指标进行综合判断：主观整体评估（SGA）：通过询问体重变化、饮食摄入、消化道症状及皮下脂肪丢失情况进行主观评分。人体测量：测量上臂围（MAC）、三头肌皮褶厚度（TSF）及上臂肌围（AMC），需注意水肿对测量值的干扰。实验室指标：血清白蛋白、前白蛋白（转铁蛋白）是常用的营养评估指标，但前白蛋白半衰期短，易受肾功能不全、炎症状态及肾功能丢失的影响，需动态观察。氮平衡是评估蛋白质摄入是否足够的金标准，但在临床实际操作中较为复杂，可通过计算24小时尿素氮生成率来间接估算。3.3能量消耗测定目标能量摄入的确定应基于个体化的能量消耗测定。推荐使用间接测热法（IC）作为AKI患者能量测定的金标准。间接测热法通过测量氧气消耗量（VO2）和二氧化碳产生量（VCO2）计算出静息能量消耗（REE）。注意：AKI患者常存在高代谢，实际测得的REE可能高于预测公式。若无法进行间接测热，可参考体重公式进行估算，但需根据患者的应激系数进行调整，并避免过度喂养。4能量供给原则与目标能量供给是AKI营养支持的核心组成部分，总原则是“允许性低热卡”喂养，避免过度喂养导致的代谢负担。4.1能量供给目标非肥胖AKI患者：目标能量摄入量建议为25-30kcal/(kg·d)。此范围可满足大多数非卧床、无严重应激患者的能量需求，对于重症AKI患者，初期可适当降低至20-25kcal/(kg·d)。肥胖AKI患者（BMI≥30kg/m²）：应基于调整体重（IdealBodyWeight,IBW）或实际体重进行校正。推荐目标能量摄入为11-14kcal/(kg·实际体重·d)，或22-25kcal/(kg·调整体重·d)。调整体重计算公式通常为：IBW+0.4×(实际体重IBW)。4.2能量来源分配碳水化合物：占总能量的50%-60%。需监测血糖水平，建议将血糖控制在7.8-10.0mmol/L范围。避免葡萄糖输注速度过快超过5mg/(kg·min)，以防止脂肪肝和CO2生成过多。脂肪：占总能量的30%-35%。优先选择中长链脂肪乳（MCT/LCT）或橄榄油/鱼油混合制剂，以减轻炎症反应和脂质过氧化。对于存在严重高甘油三酯血症（TG>500mg/dl）的患者，应严格限制脂肪乳剂的使用。5蛋白质与氨基酸的供给策略蛋白质代谢管理是AKI营养支持中最具挑战性的环节。AKI患者一方面需要增加蛋白质摄入以对抗分解代谢，另一方面又受限于氮代谢产物的排泄能力。5.1蛋白质需求量蛋白质或氨基酸的供给量应根据患者的肾功能状态、是否接受肾脏替代治疗（KRT）以及分解代谢程度进行个体化制定。患者类型蛋白质/氨基酸推荐量说明非透析AKI患者0.8-1.0g/(kg·d)在病情稳定、无高分解代谢时维持氮平衡；若存在高分解代谢，可增加至1.2-1.5g/(kg·d)间歇性血液透析（IHD）患者1.0-1.2g/(kg·d)透析过程中会丢失部分氨基酸（约6-8g），需在透析后补充或适当增加每日总量连续性肾脏替代治疗（CRRT）患者1.5-2.5g/(kg·d)CRRT对氨基酸的清除量大，每日丢失可达10-20g，且患者常处于高分解状态，需高蛋白供给腹膜透析（PD）患者1.2-1.5g/(kg·d)腹透液中葡萄糖吸收可增加饱腹感，需注意饮食摄入的依从性5.2氨基酸制剂的选择对于无法经口摄入足量蛋白质的AKI患者，推荐使用肾用氨基酸制剂或平衡型复方氨基酸溶液。必需氨基酸（EAA）：在极低蛋白饮食（VLPD）基础上补充EAA有助于延缓肾功能恶化，但在急性期，为了合成急性期反应蛋白和肌肉修复，混合型氨基酸（含EAA和NEAA）通常优于单纯EAA。α-酮酸：可结合体内的氮生成必需氨基酸，有助于降低血尿素氮水平，可配合低蛋白饮食使用，但在重症AKI高分解期应用价值有限，主要用于稳定期或向慢性过渡阶段。6微量营养素与电解质管理AKI患者常伴有维生素、微量元素及电解质的紊乱，合理的补充对于维持机体正常生理功能至关重要。6.1水溶性维生素AKI患者，尤其是接受CRRT治疗的患者，水溶性维生素（如维生素C、维生素B族、叶酸）丢失显著。维生素C：不仅作为抗氧化剂，还参与胶原蛋白合成。推荐每日补充200-500mg。大剂量维生素C（如>4g/d）可能导致草酸盐沉积，加重肾损伤，应避免使用。B族维生素：特别是维生素B1（硫胺素）和维生素B6，在碳水化合物代谢中起重要作用。CRRT患者每日推荐量约为正常需求的2-3倍。6.2脂溶性维生素维生素A、D、E、K在AKI患者中常因蓄积或代谢异常导致水平异常。维生素D：AKI患者常出现活性维生素D（1,25-(OH)2D3）生成减少，导致低钙血症。监测血清25(OH)D和1,25(OH)2D3水平，适当补充活性维生素D及其类似物。维生素A：易在体内蓄积产生毒性，不建议常规补充高剂量维生素A，除非存在明确缺乏证据。6.3微量元素硒和锌：作为抗氧化酶的辅因子，在氧化应激中起保护作用。CRRT治疗会导致明显丢失，建议每日补充硒、锌等微量元素。铁：AKI常伴有贫血，除促红细胞生成素（EPO）使用外，需关注铁代谢指标（铁蛋白、转铁蛋白饱和度），适当补充铁剂。6.4电解质管理营养支持过程中需严密监测电解质变化。钾：少尿、无尿及高分解代谢患者极易发生高钾血症。营养液及肠内营养制剂中应限制钾含量，必要时使用降钾树脂或紧急透析。磷：严重AKI或肿瘤溶解综合征患者可出现高磷血症；而在CRRT或持续利尿阶段，低磷血症更为常见。低磷血症会导致呼吸肌无力、免疫功能下降，需积极补充。7营养支持途径的选择与实施营养支持途径包括肠内营养（EN）和肠外营养（PN）。遵循“只要肠道有功能，且能安全使用，首选肠内营养”的原则。7.1肠内营养（EN）EN能够维持肠道黏膜屏障功能，防止细菌移位，减少感染并发症。启动时机：对于入ICU的AKI患者，若无法经口自主进食，建议在24-48小时内启动EN。早期EN（入ICU24-48h）优于延迟EN。制剂选择：高能量密度制剂：AKI患者常需液体限制，推荐使用能量密度为1.5-2.0kcal/ml的高密度制剂。电解质含量：选择钾、钠、磷含量较低的肾病专用制剂，或根据血气分析结果定制个性化营养制剂。蛋白质类型：优先选择整蛋白制剂，若消化吸收功能受损，可选用短肽类制剂（要素膳），因其更易消化吸收，残渣少。输注方式：建议采用持续泵输注，起始速度为20-30ml/h，根据耐受情况逐渐增加目标速度。床头抬高30°-45°以防止反流误吸。7.2肠外营养（PN）当EN无法实施（如肠梗阻、严重胃肠道出血、高流量肠瘘）或EN供给不足（<目标能量的60%且持续3-5天）时，应补充或全量使用PN。“全合一”：推荐将葡萄糖、脂肪乳、氨基酸、维生素、微量元素等混合于“全合一”袋中输注，以增加相容性，减少感染并发症。葡萄糖与脂肪：建议采用双能源系统，糖脂比一般为（50-60）：（40-50）。PN并发症监测：需严密监测再喂养综合征（低磷、低钾、低镁）、高血糖及肝功能损害。8特殊临床场景下的营养支持8.1连性肾脏替代治疗（CRRT）期间的调整CRRT不仅清除代谢废物和炎症介质，也清除了营养物质。氨基酸丢失：CRRT对氨基酸的筛选系数接近1，每日丢失量与置换液剂量成正比。推荐每日蛋白质供给量至少为1.5-2.0g/(kg·d)。葡萄糖丢失：葡萄糖筛选系数约为0.5-0.6。使用不含糖的置换液时，需额外增加葡萄糖补充，以防低血糖。使用含糖置换液时，需计入总能量摄入。水溶性维生素与微量元素：每次治疗均有一定丢失，建议每日补充常规剂量的1-2倍。液体管理：CRRT患者容量管理相对精确，但仍需严格计算营养液入量，包括药物稀释液、冲洗液等“隐性液体”。8.2脓毒症相关AKI（SA-AKI）SA-AKI患者处于极度高代谢状态，炎症反应剧烈。能量供给：避免过度喂养，建议早期目标能量控制在20-25kcal/(kg·d)，待病情稳定后逐步增加。免疫营养：关于鱼油（ω-3多不饱和脂肪酸）、精氨酸、谷氨酰胺在脓毒症中的应用存在争议。目前共识认为，对于重症脓毒症AKI患者，不建议常规添加高剂量精氨酸（可能加重血流动力学不稳定）；鱼油制剂可能有助于调节炎症反应，但需进一步证据支持；肠外营养中补充谷氨酰胺（0.3-0.5g/kg/d）可能对危重症患者有益，尤其是合并肠黏膜屏障受损时。8.3合并多器官功能障碍综合征（MODS）当AKI合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或肝功能衰竭时，营养策略需相应调整。合并ARDS：可适当增加脂肪供能比例，降低呼吸商（RQ），减少CO2生成，减轻肺脏负担。但需监测甘油三酯水平。合并肝衰竭：需调整氨基酸谱，增加支链氨基酸（BCAA）比例，减少芳香族氨基酸（AAA），以纠正支/芳比，防治肝性脑病。同时限制液体总量。9营养支持过程中的监测与再评估营养支持并非一成不变，必须根据患者病情变化进行动态监测和调整。9.1监测指标一般指标：每日记录出入量、体重（水肿患者参考干体重）、生命体征。代谢指标：血糖（每4-6小时一次，稳定后延长）、血电解质（钾、钠、磷、镁，每日至少一次）、血脂（脂肪乳输注期间）、肝肾功能、白蛋白、前白蛋白（每周1-2次）。氮平衡：条件允许时，定期计算24小时氮平衡，以评估蛋白质摄入是否充足。9.2再评估频率重症AKI：建议每日评估耐受性（如胃肠道症状、腹胀、误吸风险）及代谢指标。病情稳定者：每周进行一次全面的营养状况评估，包括SGA评分及人体测量，根据评估结果调整营养支持方案。10肠道微生态调节与新型营养素随着对“肠-肾轴”认识的深入，肠道微生态在AKI发生发展中的作用日益受到关注。10.1益生菌与益生元AKI患者常存在肠道菌群失调