医学26年：CKD高钾血症急救处理 查房课件

1CKD高钾血症的临床认知与风险分层演讲人2026-05-02CKD高钾血症的临床认知与风险分层01CKD高钾血症的急诊急救流程02CKD高钾血症急救后的长期管理03目录医学26年：CKD高钾血症急救处理查房课件我从医26年，一直在肾内科临床一线摸爬滚打，见过太多CKD（慢性肾脏病）患者因为突发高钾血症抢救不及的遗憾，也积累了近百例成功抢救极重度高钾血症的临床经验。高钾血症是CKD患者最常见的急性致死性并发症，起病隐匿、进展快，哪怕是高年资医师稍有疏忽都可能出问题，今天我们教学查房，就从临床认知、急救流程到远期管理，循序渐进梳理一遍规范的临床处理思路，帮助大家建立清晰的急救思维。01CKD高钾血症的临床认知与风险分层ONECKD高钾血症的临床认知与风险分层要做好急救，首先要对疾病有正确的认知，准确分层风险，才能避免漏诊误治。1定义与流行病学现状正常血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L，临床上将血清钾＞5.5mmol/L定义为高钾血症，CKD患者因为肾小球滤过率下降，肾脏排钾能力随肾功能进展进行性减退，是高钾血症的高发人群。根据我们科室近3年的统计数据，CKD3~5期非透析患者高钾血症发生率达42.7%，维持性透析患者高钾发生率也达到28.3%，其中重度高钾血症的院内死亡率超过15%，是CKD患者猝死的首位可预防病因，其重要性怎么强调都不为过。2CKD合并高钾血症的临床特点结合我26年的临床观察，CKD患者的高钾血症有三个非常突出的特点，大家一定要牢记：第一是起病隐匿，多数患者早期仅表现为乏力、恶心、纳差，很容易被误认为是胃肠道反应或是肾功能不全的普通表现，等到出现胸闷、心率减慢时已经进展到严重心脏毒性阶段，我10年前曾碰到一例CKD4期的中年患者，因恶心在门诊按急性胃炎处理，回家不到6小时突发室颤，送过来已经错过了最佳抢救时间，这个病例我一直印象深刻；第二是容易反弹，高钾血症的临时处理仅能将细胞外钾转移至细胞内，若未彻底清除体内多余的总钾，数小时后钾会再次从细胞内移出，血钾重新升高；第三是绝大多数都有明确诱因，很少会无诱因自发，临床处理时一定要注意排查。3高钾血症的临床风险分层我们不能看到血钾升高就过度处理，也不能对轻度升高掉以轻心，必须根据血钾水平和心脏毒性表现做风险分层：3高钾血症的临床风险分层3.1低危：轻度高钾血症血钾在5.5~5.9mmol/L，无心电图异常改变，可门诊调整治疗，不需要紧急急救；3高钾血症的临床风险分层3.2中危：中度高钾血症血钾在6.0~6.4mmol/L，无心电图异常改变，需要密切监测，启动降钾处理；3高钾血症的临床风险分层3.3极高危：重度高钾血症血钾≥6.5mmol/L，或任意血钾水平伴随心电图异常（T波高尖、PR间期延长、QRS波增宽、室性心律失常等），都属于极高危，必须立即启动急救流程，这是我们今天讨论的核心。刚才我们梳理了CKD高钾血症的基础认知和风险分层，明确了需要急救的人群范围，接下来我们进入今天的核心内容，也就是极高危CKD高钾血症的规范急救流程。02CKD高钾血症的急诊急救流程ONECKD高钾血症的急诊急救流程我一直跟年轻医师强调，急救最忌顺序混乱，必须先做最紧急的救命操作，再做后续处理，我把整个急救流程总结为“三步走”，按顺序执行就不会出大错。1第一步：初始快速评估，优先评估心脏风险患者疑似高钾血症就诊，第一步要做什么？不是等血钾结果，而是先评估生命风险：1第一步：初始快速评估，优先评估心脏风险1.1生命体征+心电图优先，10分钟内出结果我反复跟大家说，心电图比血钾结果更能反映心脏毒性，而且出结果比血钾快得多，只要怀疑高钾，先拉心电图、测血压心率血氧饱和度，我5年前曾碰到一例维持性透析患者，因晕厥送急诊，抽血后血钾结果还没出来，心电图已经显示QRS波增宽呈正弦波，我们立刻启动抢救，等血钾结果出来已经是8.3mmol/L，如果我们等结果再处理，患者肯定已经心脏骤停了。1第一步：初始快速评估，优先评估心脏风险1.25分钟内完成诱因快速追问要快速问清楚三个问题：有没有CKD病史、近期有没有调整用药（尤其是普利/沙坦类、螺内酯、非甾体类抗炎药）、近期有没有进食大量高钾食物或便秘，这些信息对后续处理非常重要。1第一步：初始快速评估，优先评估心脏风险1.3同步完善实验室检查在做上述评估的同时，同步送检血钾、肾功能、电解质、血气分析，明确有没有酸中毒、肾功能恶化，为后续用药做准备，不会耽误抢救时间。2第二步：按阶梯启动急救干预，顺序绝对不能颠倒确诊极高位高钾血症后，立即按三个阶梯干预，先保命、再快速降钾、最后根治避免反弹。2第二步：按阶梯启动急救干预，顺序绝对不能颠倒2.1第一阶梯：10分钟内完成心肌保护，稳定细胞膜高钾血症的死亡原因是心脏骤停，所以第一操作永远是心肌保护，这一步绝对不能放在后面。具体用法：10%葡萄糖酸钙10~20ml，加入等量5%葡萄糖注射液，缓慢静脉推注，5~10分钟推完。这里我给大家讲一个我的亲身经验：很多年轻医师害怕钙剂的不良反应，推的时候磨磨蹭蹭，不敢用足量，其实只要推注过程中监测心率，心率不低于50次/分就非常安全，如果推注完30分钟内心电图没有明显改善，可以重复给药1次。我3年前碰到一例血钾7.9mmol/L的透析患者，推完第一次钙剂后QRS波还是宽的，我立刻让再推10ml，3分钟后QRS波就明显缩窄了，给后续透析争取了时间。这里要注意两个细节：外周静脉优先用葡萄糖酸钙，氯化钙对血管刺激大，仅用于中心静脉置管的患者；钙剂只能稳定心肌，不会降低血钾，所以用完钙剂立刻启动下一步，不能等待观察。2第二步：按阶梯启动急救干预，顺序绝对不能颠倒2.2第二阶梯：30分钟内促进钾离子向细胞内转移这一步是快速降低细胞外血钾，迅速缓解心脏毒性，总钾量没有变化，但是细胞外钾降下来了，心脏风险就快速下降。常用的方案有三个：第一个是胰岛素+葡萄糖，这是最有效最安全的一线方案，用法：普通胰岛素10U加入50%葡萄糖注射液40~60ml，静脉推注，血糖高于13.9mmol/L可以不加葡萄糖，血糖正常的患者一定要加葡萄糖，我刚工作的时候见过同事忘加葡萄糖，推完10U胰岛素后患者出现严重低血糖昏迷，这个教训一定要记住。这个方案10~30分钟起效，可降低血钾0.5~1.0mmol/L，维持4~6小时。第二个是β₂受体激动剂雾化吸入，不能耐受胰岛素的患者可以用，用法：沙丁胺醇10~20mg雾化吸入，30分钟起效，但是会引起心率增快，冠心病患者要慎用。2第二步：按阶梯启动急救干预，顺序绝对不能颠倒2.2第二阶梯：30分钟内促进钾离子向细胞内转移第三个是碳酸氢钠，这个不是常规用药，仅用于合并严重代谢性酸中毒（pH＜7.15）的患者，用法：5%碳酸氢钠100~250ml静脉滴注，没有酸中毒的患者不要常规用，不仅降钾效果差，还会增加容量负荷，诱发心衰，尤其是透析患者一定要注意。2.2.3第三阶梯：2~4小时内清除体内多余钾，避免反弹前两步都是临时救命措施，只有把体内多余的钾彻底排出去，才能根治高钾，避免反弹。根据患者的残余肾功能情况选择方案：第一个是肠道降钾，这是目前首选的非透析降钾方案，旧的聚苯乙烯磺酸钠因为胃肠道不良反应多已经淘汰，目前常用的是环硅酸锆钠，重度高钾血症一次给予10g冲服，1小时即可起效，4小时复测血钾未达标可以再给10g，我去年碰到一例CKD5期非透析患者，血钾7.2mmol/L，没有明显心电图异常，2第二步：按阶梯启动急救干预，顺序绝对不能颠倒2.2第二阶梯：30分钟内促进钾离子向细胞内转移我们做完前两步后给予10g环硅酸锆钠，4小时后血钾降到5.2mmol/L，观察一天稳定出院，避免了急诊透析，效果非常好。没有新型降钾药的时候，也可以用20%甘露醇250ml口服导泻，通过腹泻排出肠道内的钾，也有效。第二个是肾脏降钾，对于还有残余肾功能（GFR＞15ml/min）的患者，可以给予袢利尿剂，呋塞米20~40mg静脉推注，促进肾脏排钾，但是容量不足的患者一定要先补足容量再利尿，避免加重肾功能损伤。第三个是肾脏替代治疗，这是降钾最快最彻底的方法，指征是：血钾≥7mmol/L，伴随明显心电图异常或心律失常，药物治疗效果不佳，无残余肾功能的透析患者，必须立即启动急诊血液透析。血液透析2小时即可降低血钾1~2mmol/L，但是要注意，透析后数小时也可能出现血钾反弹，透析后一定要复测血钾。腹膜透析患者发生高钾，可以改用低钾腹透液大容量频繁交换，也能有效降钾。3急救过程中的常见误区我从医26年，见过很多因为处理误区导致的不良后果，这里给大家梳理三个最常见的：3急救过程中的常见误区3.1重血钾数值，轻心电图改变很多年轻医师觉得血钾才6.2mmol/L，不用急，但是合并酸中毒、低钠血症的患者，哪怕血钾轻度升高也可能出现严重心脏毒性，只要心电图有异常，就按极高危处理；反过来长期慢性高钾的患者，血钾到7mmol/L也可能没有明显心电图改变，虽然也要处理，但不用过度紧张，心电图比血钾数值更能反映真实风险。3急救过程中的常见误区3.2顺序颠倒，心肌保护不及时有些医师过来先推胰岛素、联系透析，忘了先推钙剂，在准备的过程中患者就发生了心脏骤停，只要有心电图异常，第一针永远是钙剂，这个顺序绝对不能错。3急救过程中的常见误区3.3只做前两步，不做总钾清除我12年前有个下级医师，处理完一个高钾患者，推完钙剂胰岛素后血钾从7.5降到5.8，就让患者回病房了，结果4小时后血钾反弹到7.2，突发室颤，抢救了很久才救回来，这个教训我一直记到现在，不管临时处理后血钾降得多么理想，都必须做第三步清除总钾，而且每2~4小时监测一次血钾，直到稳定。刚才我们把急救的整个流程和误区都梳理清楚了，但是急救成功不是我们的最终目标，我们还要预防下次复发，所以接下来我们讲急救后的长期管理。03CKD高钾血症急救后的长期管理ONE1彻底排查本次发作的诱因每一次高钾发作都有明确诱因，必须找出来才能避免下次发作：最常见的是用药诱因，比如自行加量RAS抑制剂、吃了含钾高的中草药或保健品；其次是饮食诱因，比如一次性吃了大量香蕉、葡萄、土豆，或是吃了低钠盐（低钠盐用钾代替钠，CKD患者绝对不能吃）；还有疾病诱因，比如感染、便秘、肾功能急性加重，这些都要一一排查。我前年碰到一个透析的老爷子，反复高钾发作，最后问出来是偷偷吃了女儿送的低钠食盐，换了普通盐之后就再也没发过。2调整长期治疗方案，维持血钾稳定很多人碰到高钾就立刻停掉RAS抑制剂，其实不对，RAS抑制剂有明确的心肾保护作用，轻度高钾可以减量，同时加用小剂量口服降钾药维持，不需要停药，只有反复发生极重度高钾的患者才考虑停药。对于反复发生高钾的患者，可以长期维持用小剂量口服降钾药，比如每周2~3次环硅酸锆钠，维持血钾在正常范围，减少急性发作。透析患者可以适当调整透析方案，增加透析频率或延长透析时间，降低透析液钾浓度。3强化患者自我管理教育我统计过，我们科室近5年的高钾血症急性发作，超过三分之一是可以通过患者自我管理预防的，一定要教会患者三个内容：第一，识别高钾食物，绝对不能吃低钠盐，不能随便吃中草药和保健品；第二，识别高钾早期症状，比如乏力、心慌、手脚麻木，一旦出现立刻就诊；第三，定期监测血钾，CKD3~5期非透析患者至少每个月测一次，透析患者至少每两周测一次，不要等到出问题再来。总结今天我们围绕CKD高钾血