2026年免疫学模拟题(附答案)

2026年免疫学模拟题(附答案)一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于中枢免疫器官的描述，正确的是：A.骨髓是人类B细胞分化成熟的场所B.胸腺基质细胞仅通过分泌细胞因子参与T细胞发育C.法氏囊是哺乳类动物特有的中枢免疫器官D.成人胸腺体积增大提示免疫功能增强答案：A2.下列哪项是T细胞特有的表面标志？A.CD19B.CD3C.CD16D.CD56答案：B3.关于细胞因子的描述，错误的是：A.IL-2主要由活化的Th1细胞分泌B.IFN-γ可增强巨噬细胞的抗原提呈能力C.TGF-β具有抑制免疫应答的作用D.IL-4是促进Th1细胞分化的关键因子答案：D4.补体经典激活途径的激活物是：A.细菌脂多糖（LPS）B.甘露糖残基C.抗原-抗体复合物（IgM/IgG）D.酵母多糖答案：C5.参与I型超敏反应的主要抗体是：A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE答案：D6.系统性红斑狼疮（SLE）患者体内最常见的自身抗体是：A.抗链球菌溶血素O抗体B.抗核抗体（ANA）C.抗乙酰胆碱受体抗体D.抗甲状腺过氧化物酶抗体答案：B7.免疫耐受的诱导通常不发生于：A.胚胎期接触抗原B.高剂量TD抗原刺激C.低剂量TI抗原持续刺激D.抗原通过口服途径进入体内答案：C8.肿瘤细胞免疫逃逸的机制不包括：A.MHCI类分子表达上调B.分泌IL-10抑制免疫细胞活性C.表达PD-L1与T细胞PD-1结合D.抗原加工提呈相关分子（如TAP）缺陷答案：A9.关于适应性免疫应答的特点，错误的是：A.具有免疫记忆性B.识别抗原的特异性极高C.启动速度快于固有免疫D.可通过淋巴细胞转移答案：C10.下列哪项属于人工主动免疫？A.注射破伤风抗毒素B.接种流感疫苗C.输注丙种球蛋白D.新生儿通过母乳获得IgA答案：B11.关于B细胞活化的描述，正确的是：A.仅需BCR识别抗原即可活化B.第二信号由CD28与B7分子结合提供C.活化后可分化为浆细胞和记忆B细胞D.所有B细胞活化均需Th细胞辅助答案：C12.与移植排斥反应直接相关的分子是：A.TLR4B.MHC分子C.FcγRD.C3b受体答案：B13.关于固有免疫细胞的描述，错误的是：A.中性粒细胞是血液中数量最多的白细胞B.NK细胞可通过ADCC效应杀伤靶细胞C.树突状细胞是体内最强的抗原提呈细胞D.巨噬细胞仅参与固有免疫，不参与适应性免疫答案：D14.下列哪种细胞因子具有抗病毒作用？A.IL-17B.TNF-αC.IFN-αD.IL-10答案：C15.自身免疫病的发生与下列哪项无关？A.胸腺阴性选择异常B.微生物感染导致分子模拟C.Treg细胞功能亢进D.隐蔽抗原释放答案：C二、多项选择题（每题3分，共30分，多选、少选、错选均不得分）1.属于固有免疫组成部分的有：A.皮肤黏膜屏障B.中性粒细胞C.补体系统D.记忆T细胞答案：ABC2.MHCI类分子的功能包括：A.提呈内源性抗原给CD8+T细胞B.参与胸腺阳性选择C.与移植排斥反应相关D.提呈外源性抗原给CD4+T细胞答案：ABC3.B细胞活化的双信号包括：A.BCR识别抗原肽-MHC复合物B.BCR识别游离抗原或细胞表面抗原C.CD40与Th细胞表面CD40L结合D.CD28与B7分子结合答案：BC4.下列属于Ⅳ型超敏反应的疾病有：A.接触性皮炎B.结核菌素试验阳性C.输血反应D.类风湿关节炎答案：AB5.肿瘤免疫治疗的策略包括：A.免疫检查点抑制剂（如抗PD-1抗体）B.过继性细胞免疫治疗（如CAR-T）C.肿瘤疫苗D.注射免疫抑制药物答案：ABC6.关于抗体的生物学功能，正确的有：A.IgG可通过胎盘B.IgA参与黏膜免疫C.IgE介导I型超敏反应D.IgM是个体发育中最早产生的抗体答案：ABCD7.参与T细胞活化的共刺激分子有：A.CD28/B7B.CTLA-4/B7C.CD40/CD40LD.LFA-1/ICAM-1答案：ABD8.自身免疫病的诱因包括：A.遗传易感性（如HLA-DR3）B.病毒感染导致表位扩展C.性别因素（女性发病率更高）D.Treg细胞数量减少答案：ABCD9.关于细胞免疫应答的描述，正确的有：A.效应细胞主要是CD8+CTL和Th1细胞B.可清除胞内病原体（如病毒、结核分枝杆菌）C.不涉及抗体参与D.具有免疫记忆性答案：ABD10.补体的生物学作用包括：A.溶菌溶细胞B.调理作用C.炎症介质作用D.免疫复合物清除答案：ABCD三、名词解释（每题4分，共20分）1.免疫突触：T细胞与抗原提呈细胞（APC）相互作用时，细胞膜接触区域形成的特殊结构，由TCR-pMHC复合物为中心，周围环绕黏附分子（如LFA-1/ICAM-1），是T细胞活化信号传递的关键部位。2.模式识别受体（PRR）：固有免疫细胞表面或胞内表达的一类受体，可识别病原体共有的保守结构（病原相关分子模式，PAMP）或宿主损伤相关分子模式（DAMP），启动固有免疫应答。3.ADCC（抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）：抗体（如IgG）通过Fab段结合靶细胞表面抗原，Fc段与NK细胞、巨噬细胞等表面的FcγR结合，触发效应细胞杀伤靶细胞的过程。4.免疫检查点：免疫系统中调控T细胞活化强度的负反馈分子（如PD-1/PD-L1、CTLA-4），正常情况下防止过度免疫损伤；肿瘤细胞可利用其逃逸免疫攻击。5.免疫编辑：肿瘤与免疫系统相互作用的动态过程，包括清除（免疫清除肿瘤细胞）、平衡（肿瘤与免疫处于动态平衡）、逃逸（肿瘤进化出逃逸机制）三个阶段。四、简答题（每题8分，共32分）1.简述T细胞活化的双信号模型及其生物学意义。答：T细胞活化需双信号刺激：①第一信号（抗原识别信号）：TCR特异性识别APC表面的抗原肽-MHC复合物（pMHC），CD4/CD8分子辅助识别MHCⅡ/Ⅰ类分子，传递初始活化信号；②第二信号（共刺激信号）：T细胞表面CD28与APC表面B7分子（CD80/CD86）结合，提供协同活化信号。若仅有第一信号而无第二信号，T细胞将发生失能（anergy）。双信号模型确保T细胞仅在感染或异常情况下被激活，避免对自身抗原的错误攻击，是免疫耐受维持的重要机制。2.固有免疫与适应性免疫如何协同作用？答：①固有免疫启动适应性免疫：APC（如树突状细胞）通过PRR识别PAMP后活化，上调MHC分子和共刺激分子，将抗原提呈给T细胞，启动适应性免疫应答；②固有免疫为适应性免疫提供细胞因子：如巨噬细胞分泌IL-12促进Th1分化，DC分泌IL-6促进Th17分化；③适应性免疫增强固有免疫效应：抗体通过调理作用促进巨噬细胞吞噬，补体经典途径激活增强溶菌效应，Th1细胞分泌IFN-γ激活巨噬细胞杀菌能力；④记忆性适应性免疫应答依赖固有免疫快速清除病原体：二次感染时，固有免疫快速应答控制感染，同时激活记忆T/B细胞产生更强适应性免疫。3.简述I型超敏反应的发生机制。答：I型超敏反应（速发型）分三阶段：①致敏阶段：变应原初次进入机体，诱导B细胞产生IgE抗体，IgE通过Fc段结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ，使机体处于致敏状态；②激发阶段：相同变应原再次进入，与致敏靶细胞表面的IgE特异性交联，触发细胞脱颗粒，释放预存介质（如组胺、激肽原酶）和新合成介质（如白三烯、前列腺素D2）；③效应阶段：介质作用于效应组织，引起平滑肌收缩（如支气管痉挛）、毛细血管扩张（如荨麻疹）、腺体分泌增加（如流涕），严重时可导致过敏性休克。4.MHC分子的生物学功能有哪些？答：①抗原提呈：MHCⅠ类分子提呈内源性抗原（如病毒蛋白）给CD8+T细胞，MHCⅡ类分子提呈外源性抗原（如细菌蛋白）给CD4+T细胞；②T细胞限制性识别：TCR识别抗原时必须同时识别自身MHC分子（MHC限制性）；③参与胸腺T细胞发育：阳性选择（MHC分子提呈自身肽，保留能识别自身MHC的T细胞）和阴性选择（提呈自身抗原肽，清除高亲和力自身反应性T细胞）；④参与免疫调节：MHC分子多态性影响抗原提呈效率，与疾病易感性相关；⑤移植排斥：供受者MHC分子差异是移植排斥的主要原因。五、论述题（每题14分，共28分）1.试述肿瘤免疫逃逸的多重机制及临床干预策略。答：肿瘤免疫逃逸是肿瘤细胞通过多种机制规避免疫系统攻击的过程，主要机制包括：（1）肿瘤抗原相关机制：①抗原缺失或突变：肿瘤细胞表面肿瘤特异性抗原（TSA）或肿瘤相关抗原（TAA）表达降低或缺失；②抗原加工提呈缺陷：MHCⅠ类分子、抗原加工相关转运体（TAP）、蛋白酶体亚单位（如LMP）表达下调，导致内源性抗原提呈障碍。（2）免疫抑制性微环境：①分泌抑制性细胞因子：如TGF-β抑制T细胞活化，IL-10抑制DC成熟；②招募抑制性细胞：调节性T细胞（Treg）抑制效应T细胞功能，髓源性抑制细胞（MDSC）抑制T细胞增殖，肿瘤相关巨噬细胞（TAM）分泌血管内皮生长因子（VEGF）促进血管提供；③代谢产物堆积：肿瘤细胞高表达色氨酸2,3-双加氧酶（IDO），耗竭微环境中色氨酸，产生抑制性代谢物犬尿氨酸，抑制T细胞活性。（3）免疫检查点激活：肿瘤细胞高表达PD-L1、CTLA-4等配体，与T细胞表面PD-1、CTLA-4结合，传递抑制性信号，诱导T细胞耗竭（exhaustion）。（4）其他机制：肿瘤细胞表面缺乏共刺激分子（如B7），无法提供T细胞活化第二信号；部分肿瘤细胞表达FasL，诱导表达Fas的T细胞凋亡。临床干预策略：①免疫检查点抑制剂：如抗PD-1/PD-L1抗体（帕博利珠单抗）、抗CTLA-4抗体（伊匹木单抗），阻断抑制性信号，恢复T细胞活性；②过继性细胞免疫治疗（ACT）：如CAR-T（嵌合抗原受体T细胞）、TIL（肿瘤浸润淋巴细胞），直接靶向肿瘤抗原；③肿瘤疫苗：包括多肽疫苗、树突状细胞疫苗（如Provenge），诱导特异性T细胞应答；④细胞因子治疗：如IL-2、IFN-γ，增强免疫细胞活性；⑤联合治疗：如免疫检查点抑制剂联合化疗/放疗，破坏肿瘤微环境，提高免疫应答效率。2.自身免疫病的发病机制涉及哪些关键环节？结合具体疾病举例说明。答：自身免疫病是免疫系统对自身抗原产生异常应答，导致组织损伤的疾病，其发病机制涉及以下环节：（1）遗传因素：HLA基因与疾病强关联，如HLA-B27与强直性脊柱炎（AS）关联，HLA-DR3/DR4与1型糖尿病关联；非HLA基因（如PTPN22、CTLA-4）影响免疫细胞信号转导。（2）环境因素：①感染：微生物抗原与自身抗原存在分子模拟（如A组链球菌M蛋白与心肌肌球蛋白相似，导致风湿性心脏病）；②物理/化学因素：紫外线诱导DNA损伤，暴露隐蔽抗原（如SLE患者紫外线照射后皮肤细胞凋亡增加，释放核抗原）；③药物：如普鲁卡因胺诱导药物性狼疮，通过修饰自身抗原成为新表位。（3）免疫耐受打破：①中枢耐受缺陷：胸腺阴性选择异常，未清除自身反应性T细胞（如重症肌无力患者胸腺异常增生，产生抗乙酰胆碱受体抗体）；②外周耐受缺陷：Treg细胞数量减少或功能异常（如1型糖尿病患者Treg抑制效应T细胞能力下降），共抑制分子（如PD-1）表达降低。（4）免疫调节失衡：Th1/Th2失衡（如SLE患者Th2优势，IL-4促进B细胞活化产生自身抗体），Th17细胞过度活化（如类风湿关节炎患者Th17分泌IL-17，促进炎症因子释放）。（5）效应机制：①体液免疫：自身抗体介导细胞毒作用（如自身免疫性溶血性贫血，IgG结合红细胞，激活补体导致溶血）；免疫复合物沉积（如SLE患者抗核抗体与核抗原形成免疫复合物，沉积于肾小球，激活