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文档简介

骨质疏松性脊柱骨折的防治要点演讲人01骨质疏松性脊柱骨折的防治要点02认识骨质疏松性脊柱骨折:疾病本质与危害机制03骨质疏松性脊柱骨折的预防策略:分级预防,关口前移04骨质疏松性脊柱骨折的诊断与评估:精准识别,分层管理05骨质疏松性脊柱骨折的治疗方案:个体化选择,功能优先06骨质疏松性脊柱骨折的长期管理与随访:全程监控,持续改善07总结:骨质疏松性脊柱骨折防治的核心要义目录01骨质疏松性脊柱骨折的防治要点骨质疏松性脊柱骨折的防治要点作为从事骨科临床与骨质疏松防治工作十余年的实践者,我深刻体会到骨质疏松性脊柱骨折(OsteoporoticVertebralCompressionFractures,OVCFs)对中老年患者生活质量乃至生命的威胁。这类骨折常因轻微外力(如咳嗽、弯腰、跌倒)诱发,隐匿起病、易被忽视,却可能导致慢性疼痛、脊柱畸形、神经功能障碍,甚至增加死亡风险。据流行病学数据显示,我国50岁以上人群OVCFs患病率约为15%,女性(绝经后)发病率显著高于男性,且随年龄增长呈指数级上升。面对这一“沉默的流行病”,系统的防治策略不仅需要医学技术的支撑,更需要从疾病认知、风险评估到干预管理的全流程闭环。本文将从疾病本质、预防策略、诊断评估、治疗选择及长期管理五个维度,结合临床实践经验,全面阐述OVCFs的防治要点,为同行提供兼具理论深度与实践指导的参考。02认识骨质疏松性脊柱骨折:疾病本质与危害机制1定义与病理生理特征骨质疏松性脊柱骨折是指由于骨质疏松导致骨量减少、骨微结构破坏,椎体骨强度下降,在受到轻微外力或日常活动负荷时发生的椎体压缩性骨折。其病理生理核心是“骨吸收与骨形成失衡”:随着年龄增长(尤其是女性绝经后雌激素水平下降),破骨细胞活性相对增强,成骨细胞功能抑制,导致骨小梁变细、穿孔,骨皮质变薄,椎体力学强度显著降低。椎体作为脊柱的主要承重结构,其内部松质骨占比高达80%,一旦发生压缩性骨折,不仅会导致椎体高度丢失(通常压缩20%-40%),还会引发脊柱生物力学改变,形成“椎体楔形变→脊柱后凸→肌肉负荷增加→骨量进一步丢失”的恶性循环。2流行病学与高危因素OVCFs的好发人群特征鲜明:女性绝经后(尤其是65岁以上)因雌激素缺乏导致骨快速丢失,风险是同龄男性的2-3倍;高龄(>80岁)人群因增龄相关的骨代谢衰退、肌力下降及平衡能力减弱,风险呈指数级上升;有脆性骨折史的患者,再发骨折风险较普通人群增加5倍以上;长期使用糖皮质激素(如治疗风湿免疫病、哮喘等)或存在影响骨代谢的慢性疾病(如糖尿病、慢性肾病、甲状腺功能亢进等)者,骨量流失加速,骨折风险显著增加。从流行病学趋势看,我国OVCFs发病率随人口老龄化持续攀升,但临床漏诊率高达40%以上。部分患者仅表现为腰背痛、乏力,误认为是“老腰病”而延误诊治;部分患者因无明显外伤史(如晨起洗漱、打喷嚏诱发),骨折被忽视,直至出现脊柱畸形、身高缩短(累计可达3-5cm)才就医,此时往往已合并严重的骨量丢失和慢性并发症。3临床危害与远期影响OVCFs的危害远不止于局部疼痛,其远期影响可概括为“三高一低”:-高致残率:约30%的患者因骨折导致慢性腰背痛,活动能力下降,20%需长期依赖轮椅或助行器;-高死亡率:骨折后1年内全因死亡率高达15%-20%,高于髋部骨折,主要与长期卧床导致的坠积性肺炎、深静脉血栓、心功能衰竭等并发症相关;-高并发症风险:脊柱后凸畸形可压迫腹腔脏器,导致腹胀、食欲减退、便秘;椎体后缘骨块突入椎管可压迫脊髓或神经根,引起下肢麻木、无力,甚至瘫痪;-生活质量显著降低:慢性疼痛、活动受限、形象改变(驼背)及对再次骨折的恐惧,易导致患者出现焦虑、抑郁等心理问题,社会交往功能受损。这些危害提示我们,OVCFs的防治绝非“小病小治”,而需从“预防骨折发生-避免骨折进展-减少骨折并发症”全链条入手,以改善患者长期预后。32145603骨质疏松性脊柱骨折的预防策略:分级预防,关口前移骨质疏松性脊柱骨折的预防策略:分级预防,关口前移骨质疏松性脊柱骨折的预防是成本效益最高的干预措施,根据疾病发展阶段可分为一级预防(未病先防)、二级预防(既病防变)和三级预防(残防康复),核心目标是维持骨量、改善骨质量、降低跌倒风险。1一级预防:针对骨量正常或骨量减少人群,延缓骨丢失一级预防的重点是“从年轻时建立骨储备”,贯穿全生命周期,尤其适用于绝经前女性、中老年男性及有骨质疏松危险因素但尚未发生骨折的人群。1一级预防:针对骨量正常或骨量减少人群,延缓骨丢失1.1营养干预:骨健康的物质基础骨组织的代谢与营养素摄入密切相关,需重点关注以下营养素:-钙:成人每日推荐摄入量为800-1000mg,50岁以上女性及男性每日增至1000-1200mg。食物来源以乳制品(牛奶、酸奶、奶酪)最佳(每100ml牛奶含钙约100mg),深绿色蔬菜(如西兰花、芥蓝)、豆制品(豆腐、豆浆)、芝麻酱等也可补充。对于饮食摄入不足者,建议补充钙剂(如碳酸钙、柠檬酸钙),分次服用(每次不超过500mg)以增加吸收率,避免与高草酸食物(如菠菜)同服。-维生素D:促进钙吸收,维持钙磷平衡。成人每日推荐摄入量为400-600IU,65岁以上增至800-1000IU。日照是最佳来源(每日上午10点至下午3点晒太阳15-30分钟,暴露面部和手臂),食物(如深海鱼、蛋黄、强化维生素D的牛奶)补充有限,需定期检测血清25-(OH)D水平(理想值>30ng/ml),不足者需口服维生素D制剂(如骨化三醇、阿法骨化醇)。1一级预防:针对骨量正常或骨量减少人群,延缓骨丢失1.1营养干预:骨健康的物质基础-蛋白质:骨有机质的50%为胶原蛋白,蛋白质摄入不足会影响骨基质合成。老年人每日蛋白质需求量为1.0-1.2g/kg体重,优先选择优质蛋白(如鸡蛋、瘦肉、鱼虾、豆制品),肾功能正常者可适当增加乳清蛋白补充。-其他营养素:维生素K(参与骨钙素羧化,促进钙沉积,如绿叶蔬菜)、镁(参与骨盐形成,如坚果、全谷物)、锌(促进成骨细胞增殖,如海产品、红肉)等,也需均衡摄入。1一级预防:针对骨量正常或骨量减少人群,延缓骨丢失1.2生活方式优化:减少骨丢失的风险因素-戒烟限酒:吸烟抑制成骨细胞功能,促进破骨细胞活性,可使骨丢失率增加2-3倍;酒精干扰维生素D代谢,抑制钙吸收,每日酒精摄入量男性应<25g,女性<15g(酒精量=饮酒量×酒精度×0.8)。-适度运动:运动是刺激骨形成最有效的方式,建议每周进行150分钟中等强度有氧运动(如快走、游泳、太极拳)+2次抗阻运动(如哑铃、弹力带、深蹲),同时注重平衡训练(如单腿站立、太极云手)以预防跌倒。对于已有骨量减少者,应避免高强度、高冲击运动(如跳跃、跑步),选择低负重运动(如散步、骑固定自行车)。-避免不良姿势与过度负重:长期弯腰、久坐、久站会增加椎体负荷,建议每坐1小时起身活动5分钟,提重物时屈膝屈髋、保持脊柱中立,避免从高处直接弯腰取物。1一级预防:针对骨量正常或骨量减少人群,延缓骨丢失1.2生活方式优化:减少骨丢失的风险因素2.2二级预防:针对骨量减少或骨质疏松但未骨折人群,降低骨折风险二级预防的核心是“早期干预骨代谢,预防首次骨折”,目标人群为骨密度(BMD)T值≤-2.5(骨质疏松)或-1.0~-2.5(骨量减少)+1项危险因素(如跌倒史、家族骨折史、长期用糖皮质激素等)。1一级预防:针对骨量正常或骨量减少人群,延缓骨丢失2.1药物治疗:抑制骨吸收,促进骨形成目前国际公认的骨质疏松治疗药物可分为两大类:抗骨吸收药(减少骨流失)和促骨形成药(增加骨量),需根据患者骨折风险、骨密度水平、合并症等个体化选择:-抗骨吸收药:-双膦酸盐类:一线选择,通过抑制破骨细胞活性减少骨吸收,常用阿仑膦酸钠(每周1次,70mg)、唑来膦酸(每年1次,5mg静脉滴注),可降低椎体骨折风险50%-70%。用药前需排查食管疾病、肾功能不全(eGFR<35ml/min禁用),长期使用(>5年)需关注颌骨坏死、非典型股骨骨折等罕见并发症。-降钙素类:鼻喷剂(如鲑鱼降钙素)或注射剂,通过抑制破骨细胞生成、促进钙化,对急性期疼痛缓解效果较好,但长期抗骨折效果弱于双膦酸盐,适合短期使用(如骨折后3个月)。1一级预防:针对骨量正常或骨量减少人群,延缓骨丢失2.1药物治疗:抑制骨吸收,促进骨形成-RANKL抑制剂:地诺单抗(每6个月皮下注射60mg),靶向抑制破骨细胞分化,强效降低椎体骨折风险,适用于高危患者,需同时补充钙剂和维生素D,警惕低钙血症及颌骨坏死风险。-促骨形成药:-特立帕肽(重组人甲状旁腺激素1-34):每日皮下注射20μg,通过刺激成骨细胞活性增加骨量,降低椎体骨折风险65%,适合严重骨质疏松(T值≤-3.0)或多发骨折患者,疗程不超过24个月(避免骨转换过度激活),用药期间监测血钙。-罗莫索单抗(sclerostin抑制剂):每年皮下注射2次(210mg),通过抑制骨硬化蛋白促进骨形成,同时具有抗骨吸收作用,适合高骨折风险患者,但需警惕心血管事件风险(有心血管病史者慎用)。1一级预防:针对骨量正常或骨量减少人群,延缓骨丢失2.2跌倒预防:骨折的直接诱因干预1跌倒是OVCFs最常见的直接诱因(约70%的骨折与跌倒相关),跌倒预防需从“环境因素-个体因素-行为因素”三方面综合干预:2-环境改造:清除居家障碍物(如门槛、地毯边缘、散落物品),浴室安装扶手、防滑垫,走廊增加夜灯,楼梯设置扶手,室外避免湿滑路面。3-功能评估与训练:定期评估平衡能力(如“起立-行走”测试)、肌力(握力、下肢肌力),肌力<30kg者需进行抗阻训练,平衡能力差者进行平衡垫训练、太极等。4-疾病与药物管理:控制高血压、糖尿病、帕金森病等增加跌倒风险的疾病,避免使用镇静催眠药、肌肉松弛剂(如必须使用,小剂量起始,睡前服用),直立性低血压患者注意缓慢起立。1一级预防:针对骨量正常或骨量减少人群,延缓骨丢失2.2跌倒预防:骨折的直接诱因干预2.3三级预防:针对已发生骨质疏松性脊柱骨折患者,预防再发与并发症三级预防的目标是“减少骨折复发,改善功能,提高生活质量”,关键在于“强化抗骨质疏松治疗+功能康复+并发症预防”。1一级预防:针对骨量正常或骨量减少人群,延缓骨丢失3.1强化抗骨质疏松治疗骨折患者是再发骨折的极高危人群(1年再发风险高达20%),需立即启动抗骨质疏松治疗,且药物选择需兼顾“强效抗骨吸收+快速改善骨质量”:-对于新发椎体骨折(<3个月),优先选用唑来膦酸(快速抑制破骨细胞活性,2周内即可显著降低骨转换标志物)或特立帕肽(促进骨形成,修复骨折区域骨微结构);-对于慢性期骨折(>3个月)或合并骨量减少者,可选择阿仑膦酸钠、RANKL抑制剂等长期维持治疗;-所有患者均需补充钙剂(1000-1200mg/d)和维生素D(800-1000IU/d),定期监测骨密度(每年1次)和骨转换标志物(如CTX、PINP,每3-6个月1次),评估疗效。1一级预防:针对骨量正常或骨量减少人群,延缓骨丢失3.2并发症预防-慢性疼痛管理:约50%的患者骨折后遗留慢性疼痛,需综合药物治疗(非甾体抗炎药、弱阿片类如曲马多、钙通道调节剂如加巴喷丁)与非药物治疗(物理治疗、认知行为疗法、针灸),避免长期依赖强阿片类药物。-脊柱畸形预防:对于多发性椎体骨折(≥3个椎体)或椎体压缩>50%者,需佩戴矫形支具(如胸腰骶矫形器),限制脊柱活动,防止后凸畸形加重;同时进行核心肌群训练(如腹横肌激活、背肌伸展),增强脊柱稳定性。-心理干预:骨折后焦虑、抑郁发生率高达40%,需通过心理疏导、家庭支持、社会参与等方式改善心理状态,提高治疗依从性。04骨质疏松性脊柱骨折的诊断与评估:精准识别,分层管理骨质疏松性脊柱骨折的诊断与评估:精准识别,分层管理骨质疏松性脊柱骨折的诊断需结合“临床表现-影像学-骨密度-危险因素”四方面,早期识别、准确评估是制定治疗方案的前提,尤其需警惕“隐匿性骨折”(无明确外伤史、仅表现为轻微腰痛)。1临床表现:症状与体征的多样性-疼痛:最常见的症状,约90%的患者表现为腰背部疼痛,性质为酸痛、胀痛或刺痛,活动后加重,卧床休息可部分缓解;若疼痛向臀部或下肢放射,需警惕椎体后缘骨块压迫神经根;若伴双下肢麻木、无力、大小便障碍,提示马尾神经损伤,需紧急处理。-活动受限:因疼痛不敢弯腰、转身、久坐,翻身、起床困难,部分患者需他人协助生活。-体征:脊柱压痛、叩痛(骨折椎体棘突处明显),胸椎骨折可出现后凸畸形(“驼背”),腰椎骨折可出现腰椎生理前凸消失,伴肋缘与髂嵴间距缩短(身高缩短)。2影像学检查:骨折定性与分级的金标准影像学检查是诊断OVCFs的核心,需结合X线、CT、MRI及骨密度检测,综合判断骨折类型、程度、新旧及稳定性。2影像学检查:骨折定性与分级的金标准2.1X线检查:首选筛查方法-典型表现:椎体楔形变(前缘高度丢失>20%)、双凹征(椎体上下终板凹陷)、鱼尾样变形(椎体中央压缩);-测量方法:椎体高度指数(VHI,椎体前/中/后缘高度与相邻椎体高度比值)、椎体楔形角(椎体上终板与下终板连线的夹角),楔形角>10提示骨折;-局限性:对急性期骨折(<2周)敏感性低(仅50%左右),对椎体后壁骨折及椎管内侵犯显示不清,需结合CT或MRI。2影像学检查:骨折定性与分级的金标准2.2CT检查:评估骨折细节与稳定性-优势:可清晰显示椎体骨块移位、椎管侵占程度、椎体后壁完整性,指导手术方案制定;-关键观察点:椎体后缘是否断裂、骨块是否突入椎管(椎管侵占率>30%需警惕神经压迫)、椎体周壁是否完整(周壁不完整者微创手术易发生骨水泥渗漏);-三维重建:可直观显示脊柱畸形程度,评估脊柱整体平衡。2影像学检查:骨折定性与分级的金标准2.3MRI检查:鉴别骨折新旧与判断椎体骨髓水肿-急性期骨折(<2周):T1WI呈低信号,T2WI及STIR呈高信号(骨髓水肿),是诊断隐匿性骨折的“金标准”(敏感性>90%);-亚急性期(2周-3个月):T1WI低信号,T2WI等/低信号;-慢性期(>3个月):T1WI、T2WI均呈低信号(骨质硬化);-临床意义:对于X线阴性但高度怀疑骨折者(如持续腰痛、跌倒后),MRI可明确诊断;对于椎体骨折伴骨髓水肿者,提示骨折新鲜,需积极干预。2影像学检查:骨折定性与分级的金标准2.4骨密度检测:评估骨质疏松程度-检测方法:双能X线吸收法(DXA)测量腰椎(L1-L4)、股骨颈全髋BMD,T值=(患者BMD-青年人峰值BMD)/标准差;01-诊断标准:T值≥-1.0为正常,-1.0~-2.5为骨量减少,≤-2.5为骨质疏松,≤-2.5+1处骨折为严重骨质疏松;02-注意事项:腰椎骨折患者因椎体压缩变形,DXA测量结果可能假性偏高(椎体内部骨质硬化),需同时测量非骨折椎体(如胸椎、股骨颈)或定量CT(QCT,可排除椎体变形干扰)。033分型与稳定性评估:指导治疗选择OVCFs的分型众多,临床常用以下分型指导治疗:3分型与稳定性评估:指导治疗选择3.1Genant半定量分型(基于X线)-轻度(GradeI):椎体高度丢失20%-25%,无明显畸形;01-中度(GradeII):椎体高度丢失25%-40%,明显楔形变;02-重度(GradeIII):椎体高度丢失>40%,严重压缩或扁平椎。03此分型简单易行,但未考虑椎体后壁稳定性。043分型与稳定性评估:指导治疗选择3.2AO分型(基于CT)1-A型(椎体压缩骨折):分为A1(终板劈裂)、A2(椎体楔形变)、A3(椎体爆裂);2-B型(椎体上/下终板骨折):分为B1(单终板骨折)、B2(双终板骨折);4此分型侧重骨折形态与稳定性,指导手术入路选择。3-C型(椎体附件骨折):包括棘突、椎板、横突骨折。3分型与稳定性评估:指导治疗选择3.3稳定性评估稳定性骨折(如轻度压缩、无后壁破裂、无神经压迫)可保守治疗;不稳定骨折(如重度压缩、椎体后壁破裂、椎管侵占>30%、脊柱后凸Cobb角>30)需手术治疗。05骨质疏松性脊柱骨折的治疗方案:个体化选择,功能优先骨质疏松性脊柱骨折的治疗方案:个体化选择,功能优先OVCFs的治疗需根据骨折类型、稳定性、患者年龄、基础疾病及个人意愿,制定“个体化、阶梯化”方案,核心目标是“缓解疼痛、恢复椎体高度、稳定脊柱、预防并发症”。1非手术治疗:适用于稳定型骨折及手术禁忌者非手术治疗是稳定型OVCFs的基础,约60%-70%的患者可通过保守治疗获得满意疗效,但需严格掌握适应证:轻度压缩(GradeI)、椎体后壁完整、无神经压迫、脊柱后凸Cobb角<30、能耐受长期卧床者。1非手术治疗:适用于稳定型骨折及手术禁忌者1.1卧床休息与体位管理-卧床时间:传统需绝对卧床2-4周,但长期卧床会增加肌肉萎缩、深静脉血栓、肺部感染风险,目前建议“早期活动”(疼痛缓解后1-2天,在支具保护下下床行走);-体位选择:仰卧位在腰部垫软枕(维持腰椎生理前凸),俯卧位每日2-3次(每次30分钟,预防后凸),避免侧卧(增加椎体侧方负荷)。1非手术治疗:适用于稳定型骨折及手术禁忌者1.2药物治疗-镇痛:急性期疼痛可选用非甾体抗炎药(如塞来昔布,100mgbid,注意胃肠道风险)、弱阿片类(如曲马多,50-100mgq6h-8h),联合钙通道调节剂(如加巴喷丁,300mgqd起始,逐渐加量);-抗骨质疏松:同二级预防,首选唑来膦酸或特立帕肽,快速降低骨转换标志物;-肌肉松弛剂:如乙哌立松,50mgtid,缓解肌肉痉挛。1非手术治疗:适用于稳定型骨折及手术禁忌者1.3支具治疗-作用:限制脊柱活动,减轻疼痛,预防后凸畸形;-选择:胸腰骶矫形器(TLSO)适用于胸腰椎骨折,腰围适用于腰椎骨折,佩戴时间一般为3个月(每日≥20小时,夜间可卸下);-注意事项:支具需个体化定制,避免过紧导致皮肤压疮,同时进行肌力训练(防止肌肉废用性萎缩)。2手术治疗:适用于不稳定骨折及保守治疗无效者手术治疗的适应证包括:重度压缩(GradeIII)、椎体后壁破裂、椎管侵占>30%、神经压迫、脊柱后凸Cobb角>30、保守治疗疼痛不缓解或反复发作、需早期下床活动者。手术目标为“椎体复位、稳定脊柱、解除压迫、快速恢复功能”。2手术治疗:适用于不稳定骨折及保守治疗无效者2.1微创手术:首选术式,创伤小、恢复快-经皮椎体成形术(PVP):通过向椎体内注入骨水泥(聚甲基丙烯酸甲酯,PMMA)增强椎体强度,缓解疼痛。适用于骨质疏松性椎体压缩骨折(无后壁破裂、无椎管侵占)、椎体血管瘤、转移性肿瘤等。优势:手术时间短(30-40分钟)、出血少(<5ml)、术后6小时可下床。并发症:骨水泥渗漏(最常见,发生率5%-10%,渗入椎管可导致神经损伤,需术中C臂监测)、相邻椎体再骨折(发生率10%-15%,与骨刚度增加有关)。-经皮椎体后凸成形术(PKP):在PVP基础上先通过球囊扩张复位椎体,再注入骨水泥,可更好地恢复椎体高度、纠正后凸畸形,降低骨水泥渗漏风险。适用于重度压缩(>50%)、需复位后凸畸形者。球囊扩张压力需控制在300psi以下,避免椎体终板破裂。2手术治疗:适用于不稳定骨折及保守治疗无效者2.2开放手术:适用于复杂骨折或合并神经损伤者-适应证:椎体爆裂骨折(AOA3型)、椎体附件骨折、脊柱不稳定(如多节段骨折、脊柱后凸Cobb角>40)、神经压迫需减压者;-术式选择:-后路椎弓根螺钉固定术:通过螺钉棒系统复位固定骨折椎体,联合椎板切除减压治疗神经压迫。优点:复位效果好,稳定性强;缺点:创伤大、出血多(200-400ml)、术后需长期卧床(3-4周);-前路椎体切除融合术:切除骨折椎体,植入cage及钛板,适用于椎体严重压缩、骨块突入椎管者。优点:直接减压,避免后路肌肉剥离;缺点:对肺功能干扰大(胸椎手术);-注意事项:骨质疏松患者椎弓根螺钉把持力弱,需选用万向螺钉、膨胀式螺钉或骨水泥强化螺钉,避免内固定松动。2手术治疗:适用于不稳定骨折及保守治疗无效者2.3围手术期管理21-术前评估:完善心肺功能、凝血功能、骨密度及骨转换标志物,评估手术耐受性;-术后康复:微创手术后6小时可下床活动(支具保护),开放手术后3天开始床上活动,1周后下床,同时进行抗骨质疏松治疗及肌力训练。-术中监测:C臂机定位,骨水泥注入过程监测生命体征(防止骨水泥渗漏导致肺栓塞、低血压);306骨质疏松性脊柱骨折的长期管理与随访:全程监控,持续改善骨质疏松性脊柱骨折的长期管理与随访:全程监控,持续改善骨质疏松性脊柱骨折的治疗并非“一劳永逸”,长期的骨健康管理、功能康复及并发症预防是改善预后的关键。临床数据显示,约30%的患者在首次骨折后1年内再发骨折,因此“长期随访、持续干预”是防治的核心原则。1骨健康管理:药物与非药物的长期坚持-药物治疗:抗骨质疏松药物需长期使用,双膦酸盐类推荐疗程5年,5年后需评估骨折风险(如FRAX评分>20%),可继续使用或换用其他药物(如RANKL抑制剂、特立帕肽);维生素D和钙剂需终身补充。-骨密度监测:每年检测1次DXA,目标为T值>-1.0;若治疗中骨密度下降或再发骨折,需调整治疗方案(如加用促骨形成药)。-骨转换标志物监测:治疗前及治疗后3-6个月检测CTX、P

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