分泌性中耳炎诊疗专家共识（2026版）

分泌性中耳炎诊疗专家共识（2026版）前言分泌性中耳炎是耳鼻咽喉头颈外科临床最常见的疾病之一，也是导致听力损失和儿童言语发育障碍的重要原因。尽管该领域的研究已持续多年，但在发病机制、诊断评估及治疗策略上仍存在诸多争议与未解之谜。随着基础医学研究的深入，特别是对咽鼓管功能障碍、中耳黏膜免疫反应以及生物膜形成机制的认知更新，原有的诊疗指南已不能完全满足当前精准医疗的需求。为了进一步规范我国分泌性中耳炎的临床诊疗行为，提高诊疗水平，改善患者预后，由相关学术组织牵头，组织国内耳鼻咽喉科、儿科、听力学及影像学等多领域专家，在参考国内外最新循证医学证据及临床研究成果的基础上，结合我国国情及临床实践经验，经过反复讨论与修订，特制定《分泌性中耳炎诊疗专家共识（2026版）》。本共识旨在为各级医疗机构医师提供科学、规范、可操作的诊疗建议，强调基于病因和病理生理学的个体化综合治疗。一、定义与流行病学特征分泌性中耳炎是指以传导性听力下降及鼓室积液为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。其主要病理改变包括中耳积液（可为浆液性、黏液性或胶冻样）及中耳黏膜增厚。本病在临床上曾被称为“胶耳”、“卡他性中耳炎”或“浆液性中耳炎”，但目前国际及国内学界已统一使用“分泌性中耳炎”这一术语。值得注意的是，2026版共识特别强调，分泌性中耳炎不应被视为一个独立的静态疾病，而应被理解为“咽鼓管-中耳功能障碍综合征”的一种临床表现，涵盖了从咽鼓管功能不良到中耳积液产生、吸收障碍的全过程。流行病学数据显示，分泌性中耳炎在儿童中发病率极高，约80%的儿童在7岁前至少经历过一次发作，高峰年龄段在6个月至4岁之间。这主要与儿童期腺样体肥大、咽鼓管解剖结构（短、平、宽）及免疫系统发育尚不完善有关。在成人中，分泌性中耳炎的发病率相对较低，但常与上呼吸道慢性炎症、鼻咽部肿瘤、气压损伤或免疫功能紊乱等因素密切相关。由于本病起病隐匿，部分儿童因无明显主诉而未能及时发现，导致的言语发育迟缓及学习困难已成为公共卫生关注的重点。二、病因与发病机制新解分泌性中耳炎的病因复杂，往往是多因素共同作用的结果。2026版共识对其发病机制进行了更深层次的阐述，核心观点在于“咽鼓管功能障碍是始动因素，中耳通气引流障碍及炎症介质释放是关键环节”。1.咽鼓管功能障碍这是公认的发病基础。咽鼓管不仅负责平衡中耳与外界的气压，更承担着引流中耳分泌物和防御感染的功能。功能障碍主要分为三种类型：（1）机械性阻塞：如腺样体肥大、慢性鼻窦炎引起的后鼻孔息肉、鼻咽癌、下鼻甲后端肥大等，直接压迫或堵塞咽鼓管咽口。（2）功能性阻塞：即咽鼓管软骨段弹性丧失或主动开放能力下降，无法在吞咽或打哈欠时有效开放，导致中耳呈负压状态。这在成人及部分腭裂患者中尤为常见。（3）逆行性感染：鼻咽部的致病菌或病毒通过咽鼓管逆行进入中耳，引起黏膜炎症反应。2.生物膜与超抗原反应近年来的研究发现，中耳积液中并非总能培养出活菌，但在中耳黏膜表面常能检测到细菌生物膜的存在。生物膜内的细菌处于低代谢状态，对抗生素和宿主免疫防御具有极强的抵抗力，这解释了为何部分患者虽无急性感染症状，但积液却长期不消。此外，细菌超抗原可非特异性激活大量T淋巴细胞，引发持续的局部炎症级联反应，导致毛细血管通透性增加，液体渗出。3.变态反应因素变态反应在分泌性中耳炎中的作用一直存在争议。最新的免疫学研究证实，III型变态反应（免疫复合物型）可能在其中扮演重要角色。中耳黏膜可作为“靶器官”，当吸入性或食入性过敏原进入机体后，导致中耳黏膜水肿、血管扩张和腺体分泌增加。特别是对于合并过敏性鼻炎的患者，控制变态反应对改善中耳积液至关重要。4.咽鼓管表面活性物质缺乏正常情况下，咽鼓管咽口及管腔内存在表面活性物质，可降低表面张力，利于管腔开放。慢性炎症或缺氧状态可导致分泌细胞受损，表面活性物质减少或成分改变，增加了咽鼓管开放的阻力，形成恶性循环。三、临床表现与评估1.症状（1）听力下降：最主要的症状。表现为听力模糊、有“自听增强”感（听自己的声音感觉变大），在儿童常表现为看电视音量过大、对呼唤反应迟钝、注意力不集中。（2）耳闷胀感：患者常感觉耳内像塞了棉花，按压耳屏或吞咽时可暂时缓解。（3）耳鸣：多为低音调、持续性耳鸣，如“轰轰”声或“流水”声，在头部运动或擤鼻时加重。（4）耳痛：通常不明显，仅在急性发作期或上呼吸道感染剧烈时出现轻微疼痛。2.体格检查（1）耳镜检查：早期可见鼓膜充血，光锥变形或消失；随着积液增多，鼓膜失去正常光泽，呈琥珀色或毛玻璃样混浊。若透过鼓膜可见液平面或气泡（发线征），则具有诊断价值。慢性期可见鼓膜内陷、甚至与鼓岬粘连，严重者可形成胆脂瘤。（2）鼓气耳镜检查：这是门诊最简便且重要的评估手段。通过捏鼻鼓气或使用Siegle耳镜观察鼓膜活动度。分泌性中耳炎患者鼓膜活动度明显受限或消失。3.听力学评估听力学检查是诊断和病情评估的客观依据，所有疑似患者均应进行。（1）纯音测听：表现为传导性听力损失。气导阈值升高，骨导阈值正常，气骨导差通常在10dB至40dB之间。积液粘稠度越高，听力损失往往越重。（2）声导抗测试：这是判断中耳功能最敏感的指标。典型表现为B型图（平坦型），提示鼓室积液，鼓膜和听骨链活动度极差；部分咽鼓管功能不良但尚未形成积液者可表现为C型图（负压型），峰值声压向负压方向偏移（<-100daPa）。4.影像学检查（1）颞骨CT：不作为常规检查。但对于顽固性病例、怀疑有鼓室体瘤、胆脂瘤或颅内并发症者，颞骨高分辨率CT可清晰显示乳突气房发育情况、鼓室及乳突腔内的软组织影，有助于鉴别诊断。（2）鼻咽部检查：对于成人单侧分泌性中耳炎，特别是伴有回吸性涕血或颈部包块者，必须进行电子鼻咽镜检查，以排除鼻咽癌等恶性肿瘤。必要时可行MRI检查以评估肿瘤侵犯范围。5.咽鼓管功能评估2026版共识新增了关于咽鼓管功能评估的详细建议。除了声导抗测试外，有条件的单位可开展咽鼓管测压（TMM）或咽鼓管内镜检查，以明确功能障碍的类型（阻塞型或开放型），从而指导精准治疗。四、诊断标准与鉴别诊断1.诊断标准（1）病史：近期可有上呼吸道感染史、坐飞机史或潜水史。（2）症状：听力下降、耳闷胀感、耳鸣。（3）体征：鼓膜内陷、色泽改变（琥珀色、混浊）、可见液平或气泡；鼓气耳镜示鼓膜活动度减低。（4）听力学：纯音测听示传导性听力损失；声导抗测试为B型或C型图。综合上述各项，排除其他疾病后即可确诊。诊断时应注意区分急性（病程<3个月）和慢性（病程>3个月）。2.鉴别诊断（1）急性化脓性中耳炎：起病急，耳痛剧烈，伴发热，鼓膜充血明显、穿孔，有脓性分泌物溢出。（2）鼓室硬化症：多有慢性化脓性中耳炎病史，鼓膜可见钙化斑，听力学检查示传导性聋，但声导抗图多为As型（低峰型），CT可见鼓室壁及听骨链钙化。（3）脑脊液耳漏：多有头颅外伤或手术史，积液生化检查提示葡萄糖含量高（与脑脊液相似），且积液量大。（4）外耳道湿疹或异物：通过仔细检查外耳道及鼓膜可资鉴别。（5）鼻咽癌：对于成人单侧病变，必须进行鼻咽部检查排除肿瘤。五、治疗策略与方案分泌性中耳炎的治疗原则是：清除中耳积液，改善中耳通气引流，去除病因，控制感染，恢复听力，预防并发症。2026版共识强调采取阶梯式治疗方案，根据病程长短、病情严重程度及患者年龄选择不同的治疗手段。1.观察等待对于诊断明确的急性分泌性中耳炎，尤其是儿童，由于部分患者可自愈，初次发作且无明显听力损失者，可进行观察等待。建议病程在3个月内的儿童，定期随访（每2-4周复查一次），向家长解释病情，避免过度焦虑。观察期间应注意预防上呼吸道感染，避免被动吸烟。2.药物治疗药物治疗是基础，但需避免滥用抗生素。（1）糖皮质激素：可减轻中耳黏膜水肿和炎症反应，促进积液吸收。建议短期口服泼尼松（成人0.5mg/kg/d，最大剂量不超过40mg/d，疗程3-5天）或鼻用糖皮质激素喷鼻（如糠酸莫米松、丙酸氟替卡松等，疗程至少4周）。鼻用激素副作用小，更适合长期使用。（2）抗生素：不推荐常规使用抗生素。仅在出现急性上呼吸道感染症状、积液呈脓性或怀疑有细菌感染时，可酌情使用大环内酯类或头孢类抗生素，疗程通常不超过7天。（3）黏液促排剂：可调节黏液流变学特性，降低黏液黏滞度，促进纤毛运动。常用药物如桉油精-柠檬烯-蒎醇标准肠溶软胶囊（吉诺通）、盐酸氨溴索等。疗程建议2-4周。（4）抗组胺药及白三烯受体拮抗剂：对于合并过敏性鼻炎的患者，推荐使用第二代口服抗组胺药（如氯雷他定）或白三烯受体拮抗剂（如孟鲁司特钠），以控制变态反应，改善咽鼓管功能。（5）减充血剂：短期使用（不超过7天）盐酸羟甲唑啉等鼻减充血剂，可缓解鼻腔及咽鼓管咽口黏膜肿胀，改善通气。长期使用可能导致药物性鼻炎，应予避免。3.手术治疗若经过规范的药物治疗3个月（成人为1-2个月）无效，或病情反复发作，或出现明显的听力损失（气骨导差>30dB）、言语发育迟缓、鼓膜内陷粘连高危迹象时，应考虑手术治疗。（1）鼓膜穿刺术：适用于急性期积液较多、耳闷胀感明显者。通过穿刺抽出积液，可迅速缓解症状，并可向鼓室内注入糖皮质激素或糜蛋白酶等药物。操作简单，可在门诊进行，但复发率较高。（2）鼓膜切开置管术：是治疗慢性分泌性中耳炎最经典的手术方式。通过在鼓膜上切开并放置通气管（硅胶管、钛管等），使中耳与外耳道直接相通，替代咽鼓管的通气功能。通气管一般保留3-6个月，最长不超过1年，待咽鼓管功能恢复后自行脱落或取出。对于胶耳或积液极其粘稠者，此术式优于单纯穿刺。（3）腺样体切除术：儿童分泌性中耳炎与腺样体肥大关系密切。2026版共识强烈建议，对于4岁以上的儿童，若伴有腺样体肥大（堵塞后鼻孔>2/3），且分泌性中耳炎反复发作或置管术后复发，应在鼓膜置管的同时或单纯行腺样体切除术。切除腺样体可解除机械阻塞，去除慢性感染灶和生物膜，显著提高治愈率。对于4岁以下儿童，若症状严重、反复发作，亦应考虑手术。（4）激光辅助鼓膜造孔术：利用CO2激光或Ho:YAG激光在鼓膜上打孔，造孔处愈合时间较慢（约2-3周），可在此期间维持中耳通气。优点是无创置管、无需取管，缺点是维持通气时间有限，适用于短期需要改善通气的患者。（5）咽鼓管球囊扩张术：这是近年来发展迅速的新技术，主要适用于成人难治性分泌性中耳炎，特别是咽鼓管功能性阻塞（软骨段弹性差）的患者。通过导管将球囊置于咽鼓管软骨段，加压扩张，从而重塑管腔结构，恢复其主动开放能力。该手术创伤小，疗效确切，对于多次置管复发的成人患者是优选方案。六、特殊人群的诊疗关注点1.儿童患者儿童是分泌性中耳炎的高危人群，其诊疗重点在于防止言语发育障碍。（1）筛查：建议对有高危因素（如腭裂、Down综合征、被动吸烟、入托机构集体生活）的儿童进行定期听力筛查。（2）治疗时机：对于双侧分泌性中耳炎且听力损失持续3个月以上者，应积极干预。对于单侧病变，可适当延长观察期，但需密切随访。（3）言语监测：对于已确诊的患儿，每3-6个月应进行一次言语发育评估。一旦发现发育迟缓，应立即行手术治疗，不必拘泥于3个月的观察期。（4）并发症预防：注意预防鼓膜不愈合、鼓室硬化、胆脂瘤形成等远期并发症。2.成人患者成人分泌性中耳炎病因更为复杂，必须警惕隐匿性鼻咽肿瘤。（1）病因排查：所有成人患者均应仔细检查鼻咽部。对于不明原因的单侧顽固性分泌性中耳炎，尤其是伴有颈部淋巴结肿大、回吸性涕血或头痛者，应行鼻咽部活检以排除恶性肿瘤。（2）伴发病处理：积极治疗慢性鼻窦炎、过敏性鼻炎、咽喉反流性疾病等伴发病。（3）咽鼓管功能重建：对于咽鼓管功能障碍明显的成人患者，球囊扩张术结合鼓膜置管术能获得更好的长期疗效。3.老年患者老年人常伴有高血压、糖尿病等基础疾病，且机体修复能力下降。手术决策应更为慎重，需在控制基础疾病的前提下进行。同时，需注意老年性聋混合性听力损失的影响，术后应进行必要的听力康复。七、预后与随访管理分泌性中耳炎的预后总体良好，大部分儿童随年龄增长可自愈。然而，部分患者可因治疗不及时或不彻底导致粘连性中耳炎、鼓室硬化或胆固醇肉芽肿等不可逆的听力损伤。1.随访频率急性期或观察期患者，建议每2-4周复查一次，直至积液消失。术后患者（如置管、腺样体切除），应在术后2周、1个月、3个月、6个月进行复查，评估听力及鼓膜愈合情况。拔管后仍需随访3-6个月，以防复发。2.听力康复对于病程较长、术后听力未完全恢复或已发生感音神经性听力损失的患者，应建议佩戴助听器或进行人工耳蜗植入评估，以改善交流能力。3.健康教育医生应向患者及家属普及疾病知识，包括：（1）避免用力擤鼻，建议单侧交替擤鼻或回吸鼻涕经口吐出。（2）预防感冒，在上呼吸道感染流行期少去公共场所。（3）提倡母乳喂养，正确的哺乳姿势（避免平卧喂奶）可减少经咽鼓管逆行感染的机会。（4）对于过敏性鼻炎患者，应坚持规范用药，避免接触过敏原。（5）保持良好的生活习惯，增强体质。八、常见并发症及其处理尽管分泌性中耳炎属于非化脓性炎症，但若长期迁延不愈，可能引发一系列严重并发症，临床医师需保持警惕。1.粘连性中耳炎长期的鼓室负压和积液可导致鼓膜与鼓岬、听骨链发生粘连。表现为严重的传导性聋，鼓膜活动度极差。治疗难度大，可行鼓室探查粘连松解术，但术后容易再次粘连，常需多次手术。2.鼓室硬化中耳黏膜长期炎症导致钙质沉着，形成鼓膜钙化斑或听骨链固定。听力学检查表现为As型曲线。治疗主要依靠手术，如听骨链松解或重建术。3.胆脂瘤后天性原发性胆脂瘤可能与长期的咽鼓管功能障碍和袋状内陷有关。一旦发现胆脂瘤，应尽早行乳突根治术或鼓室成形术，以防止颅内、外并发症。4.蓝鼓膜综合征即特发性血鼓室，可能与中耳内含有胆固醇结晶引起的异物反应及出血有关。表现为鼓膜呈深蓝色或蓝黑色。必要时需行鼓室探查术确诊并清理病变组织。九、总结与展望《分泌性中耳炎诊疗专家共识（2026版）》的发布，旨在整合最新的循证医学证据，为临床医师提供一套全面、规范且具有前瞻性的诊疗指导。本共识不仅更新了传统的药物和手术治疗方案，更引入了咽鼓管功能评估、生物膜理论以及个体化阶梯治疗的理念。未来，随着分子生物学技术的发展，针对分泌性中耳炎的靶向治疗（如针对特定炎症因子的单克隆抗体）、基因检测以及新型生物材料的应用，有望进一步改善顽固性病例的预后。同时，建立多学科协作（MDT）模式