耳鸣综合诊疗专家共识（2026版）

耳鸣综合诊疗专家共识（2026版）前言耳鸣是在无外界声源或电刺激情况下，耳内或颅内产生声音感觉的一种主观症状。作为临床最常见的听力学难题之一，耳鸣不仅影响患者的听觉功能，更常伴随焦虑、抑郁、睡眠障碍等严重心理问题，显著降低生活质量。随着神经科学、心理学及影像学技术的飞速发展，对耳鸣发生机制的认识已从单纯的“外周损伤”理论转向“中枢神经可塑性”与“神经网络重组”理论。基于此，本共识在既往版本的基础上，整合了近五年来国际最新的循证医学证据，旨在为临床医生提供一套全面、规范且具有实操性的耳鸣综合诊疗方案，强调多学科协作（MDT）与个性化精准治疗的重要性。一、耳鸣的定义、分类与流行病学特征1.1定义本共识将耳鸣定义为：个体在缺乏相应外部声源的情况下，感知到的耳内或头颅内的非幻觉性声音。这种声音可以是蝉鸣、嗡嗡声、汽笛声、搏动声等多种形式。根据病程，耳鸣可分为急性（<3个月）、亚急性（3个月-1年）和慢性耳鸣（>1年）。慢性耳鸣往往伴随中枢神经系统的功能固化，治疗难度较大，是本共识关注的重点。1.2分类为了指导临床决策，耳鸣需进行精准分类。主观性耳鸣：仅患者本人能听到，无客观声源存在，占耳鸣病例的95%以上。常见于感音神经性听力损失、梅尼埃病、听神经瘤等。客观性耳鸣：患者及检查者均能检测到声音，多由血管异常（动脉粥样硬化、动静脉瘘）、肌肉痉挛（腭帆张肌阵挛）或躯体传导产生。伴听力损失耳鸣：耳鸣与听力下降存在明确的时间或频率相关性。不伴听力损失耳鸣：纯音听阈正常，但存在隐蔽性听力损失或中枢听觉处理障碍。1.3流行病学特征全球成年人耳鸣患病率约为10%-15%，其中约20%的患者寻求医疗帮助，3%-5%的患者生活质量受到严重干扰。随着人口老龄化及音频设备使用率的上升，耳鸣发病率呈逐年上升趋势。值得注意的是，耳鸣与心理障碍存在高度共病率，约40%-60%的严重耳鸣患者伴有不同程度的焦虑或抑郁症状。二、耳鸣的病理生理机制：从外周到中枢理解耳鸣的产生机制是制定治疗策略的基础。目前的共识认为，耳鸣始于外周损伤，但维持于中枢重构。2.1外周触发机制耳蜗毛细胞的损伤或缺失会导致传入神经纤维的自发放电率改变，尤其是耳蜗底回的高频听力损失，会导致听觉通路上“去传入”现象。这种信号的缺失被中枢听觉系统错误解读为“声音缺失”，进而引发代偿性增益增强，产生耳鸣。2.2中枢神经可塑性机制这是慢性耳鸣持续存在的核心机制。听觉皮层重组：由于特定频率输入的丧失，听觉皮层对应的频率图谱发生重组，邻近的神经元频率域向受损区域扩展，这种“皮层重绘”导致了幻听的产生。增益控制失调：中枢听觉系统（包括下丘、内侧膝状体）提高灵敏度以寻找丢失的信号，这种背景噪声的放大被感知为耳鸣。神经网络连接异常：功能磁共振成像研究表明，耳鸣患者不仅听觉网络活跃，默认网络、背侧注意网络以及突显网络之间的功能连接也发生改变，导致患者无法将耳鸣信号从背景中过滤出去（即“注意门控”失败）。2.3非听觉系统的参与边缘系统与自主神经系统：杏仁核、海马体等边缘系统结构赋予耳鸣负面情绪色彩（如恐惧、厌恶）。当耳鸣被感知为威胁时，激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，引起应激反应，进一步强化听觉皮层对耳鸣的感知，形成“耳鸣-烦恼-耳鸣加重”的恶性循环。三、临床评估策略全面的评估是诊疗的前提，应遵循“病史为先、查体详尽、检测精准、心理并重”的原则。3.1病史采集病史采集应不少于20分钟，需涵盖以下维度：耳鸣特征：音调（高/低）、响度（主观评分）、时程（持续性/间歇性）、部位（左/右/双/颅内）。诱发与缓解因素：噪声接触史、睡眠状况、压力变化、体位改变、特定食物（咖啡因、酒精）。伴随症状：听力下降、眩晕、耳闷胀感、头痛。既往史：全身性疾病（高血压、糖尿病、甲状腺功能异常）、耳毒性药物使用史、头部外伤史。心理影响：使用耳鸣致残量表（THI）进行初步分级，评估对睡眠、情绪及注意力的影响。3.2耳科及全身查体耳镜检查：排除外耳道异物、耵聍栓塞、中耳炎等。听诊：重点排查客观性耳鸣，如颈动脉收缩期杂音、静脉嗡鸣声。神经系统检查：颅神经检查，排除脑干病变。3.3听力学评估所有耳鸣患者均应进行基础听力学测试，结果需结合掩蔽曲线分析。纯音听阈测定：包含气导和骨导，明确听力损失类型和程度。需特别关注高频听力损失（8000Hz及以上）。言语测听：评估言语识别率，判断是否存在听觉倒错或重振现象。耳鸣匹配测试：包括耳鸣音调匹配和响度平衡。注意，耳鸣的主观响度通常仅高于听阈5-10dB，但患者感到极其烦躁，这与边缘系统的激活有关。残余抑制试验：测试掩蔽声停止后耳鸣是否短暂减轻，对声治疗方案的制定有指导意义。3.4影像学检查影像学检查并非必须，仅在怀疑器质性病变时进行。适应症：单侧耳鸣、不对称性听力损失、伴有神经症状（如面瘫、复视）、搏动性耳鸣、血管杂音。选择：首选内听道MRI（平扫+增强）以排除听神经瘤、桥小脑角占位；对于搏动性耳鸣，可行头颈CTA或CTV、DSA检查。3.5心理与睡眠评估推荐使用标准化量表进行基线评估和疗效监测。心理评估：焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）。睡眠评估：匹兹堡睡眠质量指数（PSQ）。耳鸣特异性评估：视觉模拟量表（VAS，0-10分）、耳鸣致残量表（THI）。四、鉴别诊断流程在确立原发性耳鸣诊断前，必须排除继发性病因。以下是常见的需鉴别疾病及其关键特征：疾病类别典型临床特征鉴别要点与检查建议梅尼埃病波动性听力下降、发作性眩晕、耳闷感甘油试验阳性；耳蜗电图-SP/AP比值增高；听力曲线呈上升型听神经瘤单侧进行性高频听力下降、耳鸣，眩晕较轻内听道MRI可见占位性病变；ABR波V潜伏期延长或波I-V间期延长耳硬化症青年女性多见、双耳进行性听力下降、Willis误听鼓室硬化征象；镫骨肌反射消失或异常；CT可见骨迷路窗前裂上半规管裂综合征强声诱发眩晕、自听增强、传导性听力下降多层颞骨CT可见上半规管裂隙；VEMP示低阈值高振幅颈源性耳鸣与颈部活动相关，常伴颈椎病症状压迫颈椎或椎动脉时耳鸣改变；影像学排除血管压迫搏动性耳鸣（静脉性）吸气性耳鸣、声音呈嗡嗡声，压迫颈静脉可缓解颈部超声及CTV可见乙状窦憩室、横窦狭窄或静脉异常走行五、综合治疗原则与方案耳鸣治疗的目标并非仅仅是消除声音（这在慢性耳鸣中极难实现），而是消除耳鸣引起的烦恼，阻断恶性循环，实现“习服”，即患者虽然能听到耳鸣，但不再受其干扰。治疗应遵循阶梯化、综合化原则。5.1病因治疗对于继发性耳鸣，首要任务是治疗原发病。例如，矫正耵聍栓塞、控制血压、治疗甲状腺功能异常、手术切除听神经瘤或修复乙状窦憩室等。原发病治愈后，耳鸣往往随之缓解。5.2咨询与认知教育咨询是所有耳鸣治疗的基石，应在诊疗的第一阶段进行。有效的咨询能显著降低患者的焦虑水平。内容：向患者解释耳鸣的良性本质（“耳鸣不是肿瘤，不会导致脑损伤”），阐述中枢机制（“大脑对噪音的反应”），消除恐惧。策略：引导患者将注意力从“寻找治愈方法”转向“降低反应”。使用类比法（如“背景噪音”）帮助患者理解耳鸣的存在。误区纠正：明确告知患者，完全消除声音在慢性期并非唯一目标，改善生活质量才是关键。5.3声治疗声治疗通过增加环境声或使用特定声学信号，降低耳鸣与背景的对比度，促进听觉皮层的去极化，减少神经元的异常同步化放电。环境声改造：鼓励患者生活在有声环境中，避免处于极度安静中。建议使用白噪声机、风扇、收音机或自然音（雨声、海浪声）。听力补偿：对于伴有听力损失的患者，选配助听器是首选方案。助听器不仅放大了外部声音，掩蔽了耳鸣，还改善了听觉输入，减少了中枢的增益代偿。定制声治疗仪：掩蔽疗法：使用窄带噪声或白噪声完全遮蔽耳鸣，适用于严重失眠患者，但不利于长期习服。混合声疗法：声音强度刚好位于“混合点”，即耳鸣声与治疗声共存，长期使用有助于促进神经可塑性向良性发展。个性化音乐疗法：根据患者的听力曲线和耳鸣音调，裁剪滤除耳鸣对应频率的音乐，使患者听觉系统逐渐适应并忽略耳鸣频率。5.4认知行为疗法（CBT）CBT是目前循证医学证据最强的心理干预手段，尤其适用于THI评分较高（>38分）的患者。核心机制：改变患者对耳鸣的负面认知（如“我永远好不了了”），纠正灾难化思维，打破耳鸣与负面情绪的联结。实施方式：由受过专业培训的心理医生或耳科医生指导。包括放松训练（渐进性肌肉放松、腹式呼吸）、注意力转移训练、睡眠卫生指导及认知重构。数字化CBT：随着互联网医疗的发展，基于APP的引导式CBT已被证实有效，可作为线下治疗的补充。5.5药物治疗目前尚无药物能特异性消除慢性耳鸣的声音信号，药物主要用于缓解伴随症状。抗焦虑/抑郁药物：对于伴有明显睡眠障碍、焦虑抑郁的患者，可短期使用SSRI类药物（如舍曲林、帕罗西汀）或苯二氮卓类药物（如阿普唑仑，需警惕依赖性）。药物的作用在于改善情绪，间接降低耳鸣的烦扰度。改善微循环药物：银杏叶提取物、倍他司汀等，在急性耳鸣伴眩晕时可能有一定辅助作用，但对慢性耳鸣疗效有限。局部麻醉药：利多卡因静脉或鼓室注射曾用于耳鸣研究，因副作用大且疗效不确切，不作为常规推荐。5.6神经调控疗法随着对中枢机制认识的深入，神经调控成为2026版共识推荐的前沿治疗方向，主要用于难治性耳鸣。经颅磁刺激：利用磁场调节大脑皮层兴奋性。针对听觉皮层或前额叶皮层的rTMS治疗，对部分难治性耳鸣显示出短期疗效。经颅直流电刺激：通过微弱电流调节皮层兴奋性，具有便携、无创的优势。迷走神经刺激：联合声治疗的迷走神经刺激（VNS）在动物实验中显示出逆转皮层重组的潜力，临床试验正在进行中。5.7中医及替代疗法针灸、中医药治疗在缓解耳鸣相关症状方面积累了丰富经验。本共识建议将其作为辅助手段，需由正规中医师辨证施治。六、分阶段诊疗路径为提高临床效率，本共识制定了标准化的分阶段诊疗路径。6.1急性期（<3个月）目标：消除诱因，防止慢性化。措施：详细询问病史，进行听力学检查。如伴有突发性听力下降，按突发性聋方案进行激素突击治疗。给予患者初步解释，减轻恐慌。短期使用改善微循环药物。避免过度关注耳鸣声。6.2亚急性期（3个月-1年）目标：阻断恶性循环，促进习服。措施：全面评估（THI量表）。强化咨询教育。开始声治疗（环境声或助听器）。若存在心理困扰，引入CBT基础训练。定期随访（每1-2个月一次）。6.3慢性期（>1年）目标：长期管理，提高生活质量，实现代偿。措施：多学科协作（MDT）。若伴听力损失：精准验配助听器，调试音乐治疗参数。若伴听力损失：精准验配助听器，调试音乐治疗参数。若伴严重心理障碍：转介心理科，进行系统性CBT或药物治疗。若伴严重心理障碍：转介心理科，进行系统性CBT或药物治疗。难治性病例：考虑神经调控疗法或参加临床试验。难治性病例：考虑神经调控疗法或参加临床试验。支持团体：鼓励患者加入耳鸣互助小组，分享应对经验。支持团体：鼓励患者加入耳鸣互助小组，分享应对经验。七、疗效评估标准鉴于耳鸣的主观特性，疗效评估应多维化，不能仅以“声音消失”为唯一标准。痊愈：耳鸣完全消失，或在极度安静环境中偶有感知但不引起注意。显效：耳鸣响度明显降低，或虽然响度未变但烦躁度大幅下降（THI评分下降20分以上），睡眠恢复正常，不影响日常生活。有效：耳鸣响度有所降低，或烦躁度轻度下降（THI评分下降10-20分），生活质量有所改善。无效：耳鸣响度及烦躁度均无变化，甚至加重。评估时间点通常设定在治疗开始后1个月、3个月和6个月。八、特殊人群耳鸣诊疗8.1儿童耳鸣儿童常因表达能力不足而忽视耳鸣，常表现为注意力不集中或学习成绩下降。特点：多与分泌性中耳炎或先天性听力损失相关。策略：重点排查中耳病变。早期干预听力损失（佩戴助听器或植入人工耳蜗）。心理支持对儿童至关重要，需消除家长焦虑。8.2老年性耳鸣常伴有多种慢性病（高血压、糖尿病）及老年性聋。策略：综合管理基础疾病。优先考虑助听器验配以改善听觉输入。关注认知功能，防止因耳鸣导致的认知衰退或孤独感。九、预防与健康管理预防优于治疗。本共识呼吁全社会加强听力健康保护。噪声防护：严格遵守职业噪声暴露标准，使用符合标准的降噪耳塞或耳罩。限制使用个人音频设备的时间及音量（遵循“60-60原则”）。生活方式调整：戒烟限酒，减少咖啡因摄入，保持规律作息，适度