2025年兽医病理解剖复习题+答案

2025年兽医病理解剖复习题+答案一、名词解释1.虎斑心：心肌细胞发生脂肪变性时，左心室内膜下和乳头肌处可见平行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间排列，形似虎皮斑纹，故称虎斑心。常见于慢性中毒（如磷、砷）或严重贫血。2.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及其周围肝窦高度扩张淤血呈暗红色，小叶周边肝细胞因脂肪变性呈黄色，肉眼观红黄相间似槟榔切面，故名槟榔肝。镜下可见中央区肝细胞萎缩或消失，周边区肝细胞脂肪变性。3.干酪样坏死：属于凝固性坏死的特殊类型，坏死组织彻底崩解，镜下呈无结构颗粒状红染物，含脂质较多时肉眼观呈淡黄色，质地松软细腻，状如干酪，常见于结核杆菌感染。4.漏出液：因血管内流体静压升高或血浆胶体渗透压降低等非炎症因素导致的组织间液积聚，外观澄清或微浊，蛋白含量低（<25g/L），细胞数少（<500个/μL），常见于心力衰竭、低蛋白血症。5.化脓性炎：以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度组织坏死和脓液形成为特征的炎症类型。脓液主要含大量变性坏死的中性粒细胞（脓细胞）、坏死组织碎片及少量浆液，根据发生部位可分为脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓。6.机化：由新生的肉芽组织取代坏死组织、血栓、渗出物或其他异物的过程。若机化的肉芽组织形成纤维结缔组织，则称为纤维化；若纤维组织进一步玻璃样变，则形成瘢痕。7.肺肉质变：大叶性肺炎时，若肺泡腔内的中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶不足以溶解渗出的纤维素，大量未被溶解吸收的纤维素被肉芽组织取代而机化，使病变肺组织呈褐色肉样外观，称为肺肉质变。8.贫血性梗死：发生于组织结构较致密、侧支循环不丰富的实质器官（如心、肾、脾），因动脉阻塞导致局部组织缺血缺氧，坏死区呈灰白色，边界清楚，周围有充血出血带。镜下见组织细胞凝固性坏死，原有结构轮廓保存。9.气球样变：细胞水肿进一步发展，细胞体积显著增大，胞浆高度疏松呈空泡状，细胞核肿胀，严重时细胞膨大如气球，常见于病毒性肝炎（如猪戊型肝炎）的肝细胞。10.间质性肺炎：病变主要发生在肺泡壁、支气管壁及血管周围的结缔组织，表现为肺泡壁增宽、充血、水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡腔内渗出物较少。常见于支原体、病毒感染（如犬瘟热病毒）。二、简答题1.简述细胞坏死的主要形态学标志及各阶段变化。答：细胞坏死的形态学标志主要是细胞核的变化，分为三个阶段：①核固缩：细胞核体积缩小，染色质浓缩，染色加深；②核碎裂：核膜破裂，染色质崩解成碎片，分散于胞浆中；③核溶解：染色质被DNA酶分解，核淡染甚至消失。此外，胞浆红染（嗜酸性增强），细胞器肿胀、崩解；间质胶原纤维肿胀、断裂，基质解聚，最终坏死组织与周围健康组织形成分界。2.比较血栓与死后血凝块的区别。答：①形成条件：血栓在活体心血管内形成，死后血凝块在血液停止流动后形成；②外观：血栓表面粗糙、干燥、无光泽，呈红白相间的层状结构（白色血栓、混合血栓）或暗红色（红色血栓）；死后血凝块表面光滑、湿润、有光泽，上层为淡黄色血清，下层为暗红色血凝块；③与血管壁的关系：血栓与血管壁紧密粘连，不易剥离；死后血凝块与血管壁无粘连，易分离；④镜下结构：血栓可见血小板梁、白细胞层及纤维素网；死后血凝块主要为红细胞密集堆积，无血小板梁结构。3.列举炎症局部的基本病理变化并说明其联系。答：炎症局部的基本病理变化包括变质、渗出和增生。①变质：局部组织细胞的变性和坏死，是损伤过程的表现；②渗出：血管内液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织间隙或体腔，是抗损伤的核心环节（如中性粒细胞吞噬病原体、血浆蛋白形成抗体）；③增生：巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞等的增殖，是修复过程的基础（如肉芽组织形成）。三者相互联系：变质为渗出提供条件（组织损伤激活炎症介质），渗出清除损伤因子并限制变质范围，增生修复损伤组织。4.简述肝脂肪变性的发生机制及病理变化。答：发生机制：①脂蛋白合成障碍（如胆碱、蛋氨酸缺乏导致载脂蛋白不足，肝细胞内脂肪无法运出）；②脂肪酸摄入过多（如高脂饮食或饥饿时脂肪动员增加）；③氧化障碍（如缺氧、中毒导致肝细胞线粒体功能受损，脂肪酸氧化减少）；④酒精等毒物直接损伤滑面内质网（影响脂蛋白合成）。病理变化：肉眼观肝脏体积增大，边缘钝圆，颜色变黄，质软，切面有油腻感；镜下见肝细胞胞浆内出现大小不等的脂肪空泡（HE染色呈圆形空泡，苏丹Ⅲ染色呈橘红色），严重时脂肪空泡融合成大空泡，细胞核被挤向一侧。5.简述大叶性肺炎的四期病理变化。答：①充血水肿期（1-2天）：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物（含少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞），肺组织肿胀，颜色暗红，切面可挤出血性泡沫；②红色肝样变期（3-4天）：肺泡壁毛细血管仍充血，肺泡腔内充满纤维素网及大量红细胞、少量中性粒细胞，肺组织质实如肝，颜色暗红，胸膜表面有纤维素性渗出；③灰色肝样变期（5-6天）：肺泡壁毛细血管受压闭塞，肺泡腔内纤维素增多，红细胞减少，中性粒细胞大量浸润，肺组织质实，颜色灰白；④溶解消散期（7天后）：中性粒细胞释放蛋白酶溶解纤维素，巨噬细胞增多并吞噬降解产物，肺泡腔内渗出物被吸收或咳出，肺组织逐渐恢复正常结构。三、论述题1.论述猪瘟与非洲猪瘟的病理变化异同点。答：猪瘟（CSF）由猪瘟病毒（CSFV）引起，非洲猪瘟（ASF）由非洲猪瘟病毒（ASFV）引起，二者均以高热、出血为特征，但病理变化存在显著差异：（1）相同点：①全身出血：皮肤、黏膜、浆膜可见点状或斑状出血；②淋巴结病变：淋巴结肿大、出血，切面呈“大理石样”；③脾脏病变：脾边缘可见梗死灶（猪瘟为贫血性梗死，非洲猪瘟为出血性梗死）。（2）不同点：①脾脏：猪瘟脾梗死灶较小（直径1-2cm），呈灰白色；非洲猪瘟脾显著肿大（可达正常3-5倍），呈紫黑色，质地脆弱，梗死灶广泛且常伴出血；②肾脏：猪瘟肾表面有散在针尖大小出血点（“麻雀卵肾”）；非洲猪瘟肾出血更严重，呈弥漫性出血或“乌肾”；③淋巴结：猪瘟淋巴结出血多为局部性，切面呈红白相间；非洲猪瘟淋巴结出血呈弥漫性，切面呈黑红色（“血瘤样”）；④消化道：猪瘟回盲瓣可见纽扣状溃疡（坏死性肠炎）；非洲猪瘟胃底、小肠黏膜有弥漫性出血或溃疡，肠系膜淋巴结高度肿大出血；⑤其他：非洲猪瘟常伴心包积液、胸水和腹水（呈血性），肝脏、肺脏淤血水肿更明显；猪瘟则常见扁桃体坏死、胆囊黏膜出血。（3）病原学差异：猪瘟病毒为黄病毒科瘟病毒属，可通过兔体交叉免疫试验鉴别；非洲猪瘟病毒为非洲猪瘟病毒科，具有囊膜，感染猪单核巨噬细胞系统，导致严重的血管内皮损伤和DIC（弥散性血管内凝血），这是其出血更广泛的主要原因。2.论述犬细小病毒性肠炎的病理发生过程及特征性病变。答：犬细小病毒性肠炎（CPV-2型）主要感染幼犬，病毒经口感染后，首先在扁桃体和肠系膜淋巴结复制，2-3天后进入血液形成病毒血症，随后攻击快速分裂的细胞（如肠黏膜上皮细胞、骨髓造血细胞）。病理发生过程分为三个阶段：（1）病毒血症期（感染后3-4天）：病毒破坏肠黏膜上皮细胞的有丝分裂，导致绒毛顶部上皮细胞变性、坏死、脱落，肠黏膜屏障受损；（2）肠黏膜损伤期（感染后5-7天）：肠腺上皮细胞继续坏死，绒毛缩短、融合甚至脱落，肠黏膜形成溃疡，暴露黏膜下层；（3）继发感染期：肠黏膜屏障破坏后，肠道内细菌（如大肠杆菌）易位进入血液，引发败血症和内毒素血症，导致微循环障碍、DIC及多器官功能衰竭。特征性病变：①肠道：空肠和回肠最严重，肠壁增厚，肠腔扩张，内充暗红色血样内容物（“血肠”）；黏膜表面覆盖灰黄色伪膜，黏膜下层充血、水肿，有大量炎性细胞浸润；②镜下：肠绒毛上皮细胞坏死脱落，隐窝上皮细胞变性，可见核内包涵体（嗜酸性或嗜碱性）；③其他：骨髓造血细胞减少（尤其幼红细胞和粒细胞），胸腺、淋巴结淋巴细胞减少（病毒攻击淋巴组织），心肌（幼犬）可见局灶性心肌炎（病毒直接损伤心肌细胞）。3.论述牛结核病的病理变化及诊断要点。答：牛结核病由牛型结核分枝杆菌引起，以慢性肉芽肿性炎为特征，病理变化分为渗出性、增生性和变质性三种类型，常混合存在。（1）基本病理变化：①渗出性炎：早期表现为浆液性或纤维素性渗出，病变内有中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞浸润；②增生性炎：巨噬细胞吞噬结核杆菌后转化为类上皮细胞，周围聚集淋巴细胞和少量成纤维细胞，形成结核结节（典型结节中央为干酪样坏死，周围类上皮细胞、朗汉斯巨细胞，最外层淋巴细胞和成纤维细胞）；③变质性炎：渗出和增生的组织发生干酪样坏死，坏死物液化后可形成结核性脓肿或空洞（如肺内）。（2）常见病变部位及特征：①肺脏：表面及实质内可见大小不等的结核结节（粟粒性结核时结节直径1-2mm，呈灰白色半透明），部分结节融合成较大的干酪样坏死灶，周围有纤维包裹（钙化后触之有沙粒感）；②淋巴结：下颌、支气管、肠系膜淋巴结肿大，切面呈干酪样坏死（“豆渣样”），常伴钙化；③浆膜：胸膜、腹膜可见多数粟粒大至黄豆大的结核结节（“珍珠病”），结节表面光滑，灰白色或黄白色；④其他：乳房结核时乳腺组织内有干酪样坏死灶；肠结核时肠黏膜形成溃疡（边缘隆起，底部有干酪样坏死物）。（3）诊断要点：①临床症状：长期消瘦、咳嗽（肺结核）、体表淋巴结肿大；②病理剖检：特征性结核结节、干酪样坏死及钙化灶；③实验室检查：结核菌素试验（皮内注射PPD，48-72小时观察局部红肿反应）、组织触片抗酸染色（可见红色杆状结核杆菌）、PCR检测结核分枝杆菌DNA。4.论述鸡新城疫与禽流感的病理变化鉴别。答：鸡新城疫（ND）由新城疫病毒（NDV）引起，禽流感（AI）由A型流感病毒引起，二者均以呼吸道症状和消化道出血为特征，但病理变化存在差异：（1）相同点：①呼吸道：喉头、气管黏膜充血出血，内有黏液或干酪样渗出物；②消化道：腺胃乳头、肌胃角质层下出血；③产蛋鸡：卵泡充血、出血、破裂，输卵管黏膜充血。（2）不同点：①神经症状：新城疫常出现头颈扭曲、翅腿麻痹（病毒侵害中枢神经系统）；高致病性禽流感（HPAI）神经症状较少，以急性死亡为主；②消化道出血：新城疫腺胃乳头出血点明显（针尖大小），肠道可见枣核样溃疡（坏死性肠炎）；禽流感腺胃出血更广泛（乳头及黏膜弥漫性出血），肠道出血呈斑块状，盲肠扁桃体出血肿胀（新城疫盲肠扁桃体亦出血，但禽流感更严重）；③胰腺病变：禽流感胰腺有白色坏死灶（直径1-3mm）或出血点，新城疫胰腺无特征性病变；④肺脏：禽流感肺淤血水肿明显，可伴出血；新城疫肺病变较轻，主要为支气管炎；⑤其他：禽流感常伴心脏冠脂肪出血（“刷状出血”）、肝脾肿大坏死；新城疫肝脾病变较轻，法氏囊可见出血（青年鸡）或萎缩（成年鸡）。（3）病原学差异：新城疫病毒为副黏病毒科，血凝抑制试验（HI）可检测抗NDV抗体；禽流感病毒为正黏病毒科，具有HA和NA两种表面抗原，需通过RT-PCR或病毒分离鉴定亚型（如H5、H7）。5.论述马传染性贫血的病理变化及发病机制。答：马传染性贫血（EIA）由马传染性贫血病毒（EIAV）引起，以慢性反复发作的贫血、出血、黄疸和各器官网状内皮细胞增生为特征，病理变化分为急性型、亚急性型和慢性型。（1）发病机制：病毒通过吸血昆虫（如虻、蚊）或输血传播，首先感染单核巨噬细胞系统（脾、肝、淋巴结），在细胞内复制并释放病毒血症。病毒外膜糖蛋白（gp90）易变异，导致宿主产生的中和抗体无法完全清除病毒，形成持续性感染。免疫复合物沉积于血管壁（Ⅲ型超敏反应），引起血管炎和组织损伤；红细胞表面吸附病毒抗原或免疫复合物，被巨噬细胞吞噬（Ⅱ型超敏反应），导致溶血性贫血。（2）病理变化：①全身状态：贫血（黏膜苍白）、黄疸（可视黏膜黄染）、皮下水肿（低蛋白血症）；②脾脏：急性型脾肿大（“橡皮脾”），被膜紧张，切面呈蓝红色（红髓高度淤血）；慢性型脾萎缩，被膜增厚，切面有散在灰白色淋巴细胞结节（“白髓增生”）；③肝脏：肿大，呈棕黄色（“豆蔻肝”），切面可见红（